Trombofilija nėštumo metu

Progresyvi įgimta arba įgimta trombofilija nėštumo metu kelia grėsmę motinos ir vaiko gyvybei ir sveikatai. Liga tampa pagrindine organizmo polinkio formuotis kraujo krešuliais priežastimi, todėl, jei tokia diagnozė yra nustatyta, gydymo atidėjimas yra pavojingas. Gydymas būtinai atliekamas prižiūrint flebologui.

Paveldimas trombofilija dažnai būna per anksti.

Priežastys

Daugelis žmonių žino kraujo sutrikimą, vadinamą hemofilija. Tačiau nėra mažiau pavojingos patologijos, kurios pavadinimas yra trombofilija. Yra 2 ligos rūšys - įgytos ir genetinės ar paveldimos. Įgytos formos priežastis yra sunkūs sužalojimai, komplikacijos po chirurginių procedūrų. Paveldima patologija perduodama iš ligonių tėvų į vaikus, tačiau kartais vaisiaus sutrikimas atsiranda dėl ląstelių mutacijų. Genetiškai sukeltas trombofilija vaikams dažnai nepasireiškia, bet kai tik moteriai pavyksta pastoti ar kitų provokuojančių veiksnių įtaka, liga tampa ūminė ir progresuoja.

Trombofilijos požymiai nėštumo metu

Moterims nėštumo metu trombofilijai būdingi nepaaiškinami požymiai, kurie dažnai suvokiami kaip bendras negalavimas ir IRR. Dažniausi simptomai:

Įprasta nėščiosios mama gali būti sunkios kraujo patologijos pasireiškimas.

• silpnumas;
• lėtinis negalavimas;
• dusulys;
• dažnas galvos skausmas;
• viršutinės ir apatinės galūnių patinimas;
• odos paraudimas venų pažeidimų vietoje.

Dažnai trombofilijos simptomai yra paslėpti, o moterys apie diagnozę sužinos tik po testavimo ir diagnostikos testų. Tačiau net šioje situacijoje nėštumo valdymas vykdomas griežtai prižiūrint gydytojui, jis padeda išvengti galimų pasekmių, kurios yra pavojingos vaikui ir motinai.

Pasiruošimas nėštumui

Nėštumo su trombofilija planavimas yra imtis prevencinių priemonių, kurios padėtų užkirsti kelią patologijos progresavimui po gimdymo ir vaiko vežimo laikotarpiu. Todėl paruošimas yra būtinas dar prieš nėštumo pradžią, kitaip mažėja tikimybė, kad kūdikis be komplikacijų. Dėl bendro kūno stiprinimo ir gimdos paruošimo vaisiaus formavimui ir nėštumui nustatyti:

• folio rūgštis;
• B vitaminai;
• natūralus progesteronas;
• omega-3 riebalų rūgštys;
• antitrombocitiniai preparatai;
• mažos molekulinės masės heparinas.

Antikoaguliantų injekcijos padės susilpninti kūdikio kraują ir paprastai kūdikį.

Be to, būtina pašalinti iš organizmo galimus infekcinio uždegimo židinius, kurie dažnai randami burnoje ir lytiniuose organuose. Jei padidėja kraujo krešėjimas, skiriami antikoaguliantai. Tokias injekcijas būtina skirti per visą vaiko vežimo laikotarpį ir per 6 savaites nuo trupinių gimimo.

Siekiant užkirsti kelią trombofiliniam sindromui nėščioms moterims, nustatyta speciali terapinė dieta, papildyta produktais, kurie mažina padidėjusį kraujo krešėjimą. Tai apima:

• jūros gėrybės ir žuvys;
• džiovinti vaisiai;
• šviežios daržovės, vaisiai, uogos;
• liesa mėsa;
• imbieras.

IVF metu trombofiliniai sindromai dėl genetinio polinkio yra sustabdomi tokiais būdais kaip:

• reguliariai dėvėti kompresinius drabužius;
• polinesočiosios riebalų rūgštys ir folio rūgštis;
• "Aspirino", "faksiparino" vartojimas;
• stebėti laivų būklę naudojant duplex tyrimus.

Grįžti į turinį

Kokios yra neigiamos pasekmės?

Trombofilija nėštumo metu gali būti pavojinga moteriai ir vaisiui. Kraujo krešulių susidarymo rizika didėja 5-6 kartus, tačiau, be to, yra didelė persileidimo grėsmė, kuri gali atsitikti nėštumo pradžioje ir ilgą laiką. Jei moteris galėjo nešiotis vaiką, dažnai trombofilijos gimimas prasideda 3-5 savaites anksčiau nei nustatytas laikotarpis.

Gauti kraujo krešuliai venose neigiamai veikia kraujo patekimą į placentą, sukeldami placentos nepakankamumą. Tokia padėtis veda prie vaiko vystymosi, deguonies bado. Trupiniai praranda mitybos elementus, todėl gimdos anomalijų rizika, nėštumo išnykimas, gimdymas yra per anksti.

Kaip diagnozė?

Moterys, linkusios nuo trombofilijos nuo pirmųjų nėštumo mėnesių, yra registruojamos patologijos skyriuje, kur jos bus stebimos iki gimimo. Visą nėščiosios vaiko vežimo laikotarpį ji turės būti išbandyta, atlikti ultragarso nuskaitymą arba katogramą. Siekiant stebėti būklę, pateikiamas bendras ir konkretus kraujo tyrimas. Bendrosios trombofilijos analizės rezultatai rodo, kad padidėjo raudonųjų kraujo kūnelių, D-dimero ir kraujo krešėjimo dažnis.

Specifinė trombofilijos žymeklių diagnozė suteikia šiuos rezultatus:

• baltymų C ir S trūkumas, antitrombinas III;
• mutacija Leiden.

Grįžti į turinį

Koks gydymas skiriamas?

Jei patologiją sukelia genetinės mutacijos, tai visiškai neįmanoma atsikratyti. Todėl gydytojas pasirenka individualią pakaitinę terapiją, kuri apima vaistus, kurie kompensuoja trūkstamus kraujo krešėjimo faktorius. Taip pat periodiškai parodomos privalomos kraujo perpylimo operacijos. Jei trombofilija yra įgyta, šiuo atveju skiriami antikoaguliantai, kurie dažnai naudojami gydant trombozę. Tai vaistai, tokie kaip:

Be gydymo vaistais, siekiant užkirsti kelią trombozei, turite reguliariai dėvėti kompresinius apatinius drabužius, kurie pasirenkami kartu su gydytoju. Dėl nuolatinio galūnių suspaudimo bus galima sumažinti kraujagysles ir kontroliuoti intraveninį spaudimą. Be to, rekomenduojama lankyti masažo kursus, mankštintis, vaikščioti gryname ore.

Kaip gimimas?

Trombofilija ir gimimas yra natūraliai suderinami, jei laukianti motina turi patenkinamą būklę, jaunystę ir nėra rizikos, kad atsiras gimdymo komplikacijos. Tačiau dažnai gydytojai pataria planuojamam cezario pjūviui. Prieš operaciją vartojamas vaistas „Heparinas“, kuris skiedžia kraują, sustoja. Tačiau, kad po gimimo trombofilija neprasidėtų, praėjus 6 savaitėms po kūdikio gimimo, šio vaisto vartojimas tęsiamas.

Išvada

"Trombofilijos" diagnozė nereiškia, kad moteris laukia neišvengiamos trombozės vystymosi. Jei laikotės gydytojo rekomendacijų ir sveikai gyvensite, bus sumažinta pavojingų komplikacijų rizika. Kad nėštumo metu nekeltų pavojaus kūdikio ir jos sveikatai, svarbu atsakingai pasiruošti koncepcijai, imtis visų prevencinių priemonių, atlikti medicininį gydymo kursą. Jei nėra kontraindikacijų, gimdymą galima atlikti natūraliai. Priešingu atveju numatoma planuojama cezario pjūvio dalis, kuri pašalina komplikacijų riziką darbo metu.

Trombofilinis sindromas

Trombofilinis sindromas

Padidėjusi polinkio formuotis kraujo krešuliai dėl sumažėjusios hemostazės ir organizmo apsauginių funkcijų vadinama trombofiliniu sindromu.

Sindromo atsiradimą lydi kraujo ir flebito judėjimo sulėtėjimas, biologinio skysčio komponentų pokyčiai (protrombino padidėjimas ir antikoaguliantų sumažėjimas).

Vienas iš rizikos veiksnių yra nutukimas, susijęs su heparino mainais. Smegenų kraujagyslių trombozė, kraujo krešulių atskyrimas yra pavojingas pacientui.

Nėštumas ir trombofilinis sindromas

Trombofilijos vystymasis yra akušerinės patologijos. To priežastys gali būti įvairūs veiksniai, įskaitant paveldimą, APS, hiperhomocysteinemiją. Hematogeninė trombofilija?

Jų derinys padidina ligos atsiradimo riziką nėštumo metu ir jo metu. Tai sukelia komplikacijų. Šios komplikacijos apima:

• placentos nutraukimas;
• eklampsija;
• vaisiaus mirtis moters gimdoje.

Daugeliu atvejų gydytojai yra priversti nutraukti nėštumą, kad išgelbėtų moterį.

Vaikai, gimę per anksti, dėl placentos nepakankamumo, nepaisant specialistų pastangų, negali prisitaikyti prie gyvenimo ne gimdoje.

Dėl šios priežasties moteris liko be vaiko, kuriam kyla pavojus, kad netruks gimdyti, o vaikai dažniausiai miršta.

Kas yra rizikuojamas?

Rizikos grupėje yra pacientų, kuriems buvo nustatyta venų tromboembolinių komplikacijų (toliau - VTE) nėštumo metu.

Be to, tokie pacientai yra tiriami dėl VTEC vaikystėje ir šios ligos buvimo pirmosios eilės giminaičiuose, taip pat amžiaus po 40 metų.

Genų genų kartos perduodamos iš kartos į kartą, tačiau tai galima aptikti tik tam tikromis sąlygomis. Vienas iš jų yra nėštumas.

1986 m. AFL buvo laikomas serologiniu žymekliu ir simptomų nešikliu, įskaitant trombozę ir trombofiliją. AFL sukelia persileidimą. AFL paveikia skirtingo dydžio laivus.

Tai gali būti kapiliarai arba venų kamienai. Tuo remiantis, klinikinių požymių mastas yra didelis, priklausomai nuo trombozės lokalizacijos.

Gydytojai susieti persileidimą su kraujagyslių tromboze. Ligos diagnozė pagrįsta klinikiniais požymiais ir šaudymo galerijomis. Įdomu žinoti, kas yra multigeno trombofilija?

Pacientų tyrimai

AFL medicinoje atliko tyrimus:

Apskritai svarbių rodiklių analizė:

Kraujo biochemijoje:

• padidėjęs kreatininas ir karbamidas;
• šarminės fosfatazės padidėjimas;
• padidėja protrombino indeksas ir tt

Imunologija: antikūnų išvaizda:

• kardiolipinas;
• sifilis (klaidingas teigiamas);
• DNR;
• Anf.

Paveldimos ligos formos

Yra 6 žinomos formos:

Viena iš galimybių, padedančių išvengti ligos vystymosi nėštumo metu, yra prevencija ir ankstyvoji diagnozavimo sistema.

Be to, svarbu nustatyti kitus gydymo veiksnius, dėl kurių atsiranda netinkamas kraujo krešėjimo lygis, ištirti jų derinio ir poveikio viena kitai galimybes, sudaryti sudėtingos nėštumo rizikos grupę ir kasdien rasti efektyviausią gydymo būdą moters būklės reguliavimui.

Todėl nėščioms moterims rekomenduojama diagnozuoti sutrikimus dviem etapais: patikros ir visuotiniai tyrimai. Gali būti gimę trombofilija!

Trombofilija ir nėštumas - ar tai įmanoma?

Tromboflebitas yra sutrikimas, dėl kurio organizmas linkęs susidaryti kraujo krešulius. Tai gali būti dėl genetinių sutrikimų ar fiziologinių sutrikimų. Ši liga pasireiškia įvairiais būdais. Dažnai jis visai nepraneša, tačiau kai kurių veiksnių, tokių kaip trauma, chirurgija, galūnių imobilizacija ar nėštumas, atveju šis pažeidimas gali sukelti rimtų problemų.

Yra keletas trombofilijos tipų. Visų pirma, jie gamina įgytą ir paveldėtą ar įgimtą trombofiliją. Įgyta trombofilija atsiranda tiksliai dėl įvairių traumų ar operacijų.

Įgimta trombofilija yra paveldima arba atsiranda dėl bet kokių mutacijų. Tokia trombofilija taip pat vadinama genetine, nes būtent šiuo atveju galime kalbėti apie pažeidimus genetiniame lygyje.

Be to, yra tokių trombofilijos tipų, kaip:

• hemogeniškumas, kai pasikeičia koaguliacijos, fibronolitinės ir anti-rotacinės sistemos. Ši liga yra laikoma pavojingiausia, kai kuriais atvejais tai kelia pavojų pacientui. Tai ypač pasakytina apie hemogeninę trombofiliją nėštumo metu. Būtent šis tipas gali sukelti paciento negalią ar mirtį;
• kraujagyslių, tai yra sutrikimai, tokie kaip aterosklerozė, kvailumas ir panašūs;
• hemodinamika, susijusi su kraujotakos sutrikimais.

Kas yra pavojinga trombofilija nėštumo metu?

Dažnai paveldima arba genetinė trombofilija nėštumo metu pasireiškia pirmą kartą. Taip yra dėl to, kad moteris „turi“ trečiąjį kraujo apytakos ratą - placentą, ir tai yra papildoma apkrova kraujotakos sistemai.

Be to, placentinis ratas turi daugybę savybių, kurios prisideda prie kraujo krešulių susidarymo. Visų pirma, placentoje visiškai nėra kapiliarų. Motinos kraujas iš arterijų iš karto patenka į placentą, kur jis teka tarp chorioninių villių, iš kur jis patenka į virkštelę.

Be to, vienas iš nėštumo organizmo fiziologinių savybių yra kraujo krešėjimo padidėjimas. Tai būtina siekiant sumažinti kraujo netekimą gimdymo metu arba kitų komplikacijų, pvz., Placentos nutraukimo ar persileidimo atveju. Tačiau padidėjęs krešėjimas padidina kraujo krešulių riziką. Tačiau nėštumo metu įgimtos trombofilijos atveju ši rizika jau yra didelė.

Kaip pavojinga ši sąlyga? Keista, tai yra kraujo krešulių susidarymas. Dažnai kraujagyslėse susidaro kraujagyslės, vedančios į placentą. Dėl to vaisiui būdinga hipoksija, maistinės medžiagos nustoja patekti į savo kūną.

Priklausomai nuo kraujo krešulių skaičiaus ir kraujagyslių okliuzijos laipsnio, tai gali lemti placentos atsiskyrimą, placentos nepakankamumą, vaisiaus apsigimimus ar mirtį, taip pat nėštumo, persileidimo ir priešlaikinio gimdymo.

Paprastai pirmą kartą bet kurios komplikacijos pasireiškia po 10 savaičių. Duomenų apie trombofilijos poveikį nėštumui nėra anksčiau, tačiau ankstyvosiose stadijose jis pasireiškia labai retai. Manoma, kad iki 10 savaičių trombofilija neturi įtakos nėštumo eigai.

Antrasis trimestras paprastai yra daugiau ar mažiau ramus. Kitą kartą komplikacijų rizika atsiranda trečiame trimestre. Paprastai po 30 savaičių. Šiuo metu dažnai atsiranda fito-placentos nepakankamumas ar atsiskyrimas, taip pat sunkios preeklampsijos formos.

Tromboflebito diagnostika

Deja, trombofilijos diagnozė yra labai sunki. Net nėštumo simptomai yra labai įvairūs. Jauskitės: sunkumas kojose, nuovargis, apatinių galūnių skausmas. Visa tai gali būti venų venų simptomas arba tiesiog kalbėti apie nuovargį. Be to, diagnostiniai metodai yra labai sudėtingi ir brangūs. Nerekomenduojama jį atlikti visiems, nes trombofilija yra labai reta, tik 0,1-0,5% žmonių.

Todėl, deja, moterys dažniausiai sužino apie savo diagnozę po vieno ar kelių nesėkmingų nėštumų. Ir tada, jei jie susiduria su geru, kruopščiu gydytoju. Taigi ginekologo ir akušerio pasirinkimas turėtų būti skiriamas daug dėmesio, motinos ir vaiko sveikata dažnai priklauso nuo to.

Kokie veiksniai verčia gydytojus įspėti ir išbandyti trombofiliją? Yra keletas iš jų, visų pirma:

1. Nuolatinis persileidimas, ty praeityje buvęs 2 ar daugiau nėštumų, kurie baigėsi blukimu, persileidimais ar priešlaikiniu gimdymu, vaikų mirtimi;
2. Sunkių komplikacijų buvimas ankstesniais nėštumais, pavyzdžiui, placentos nepakankamumas, placentos nutraukimas, sunkios preeklampsijos formos;
3. Kraujo krešulių atsiradimas hormoninių kontracepcijos fone;
4. Moterų trombozinių komplikacijų, jaunesnių nei 50 metų, giminaičių buvimas;
5. Keli nesėkmingi IVF bandymai;
6. Trombozinių komplikacijų buvimas moteryje.

Vieno iš šių veiksnių nustatymas turėtų būti priežastis, dėl kurios pacientas turi konsultuotis su hemologu ir genetika, taip pat atlikti papildomą tyrimą siekiant nustatyti trombofiliją. Jis atliekamas keliais etapais ir apima keletą bandymų, ekranų ir pan.

Tromboflebito gydymas nėščia moterimi

Trombofilijos atveju nėštumo metu gydymas skiriamas nedelsiant. Ginekologo nustatytas gydymo kursas kartu su genetiku ir hemologu. Paprastai jis susideda iš medicininės dalies, dietos ir tam tikro režimo, kurį reikia laikytis griežčiausiai.

Medicininėje dalyje yra antikoaguliantų, ty vaistų, kurie mažina kraujo krešėjimą. Visi vaistai skiriami pagal konkrečią situaciją ir indikacijas.

Dieta tromboflebitui taip pat apima maisto produktus, kurie mažina kraujo krešėjimą. Tai jūros gėrybės, džiovinti vaisiai, uogos, imbieras.

Be to, pacientams, sergantiems trombofilija, rekomenduojama reguliariai vaikščioti, plaukti ar fiziškai gydyti. Dėvėkite kompresinius apatinius drabužius, savaiminio masažo. Visa tai padeda pagerinti kraujo tekėjimą, o tai savo ruožtu neleidžia susidaryti kraujo krešuliams. Tačiau tokiems atvejams ilgai stovėti nerekomenduojama.

Taigi, jei moters darbas yra susijęs su ilgaamžiškumu vienoje vietoje, geriau ieškoti kitos veiklos ar pasikalbėti su vadovu apie darbo sąlygų pasikeitimus. Be to, nerekomenduojama pakelti ir nešti svorius.

Ir, žinoma, neturime pamiršti, kad nėštumas moterims, sergančioms trombofilija, turėtų vykti nuolat ir atidžiai prižiūrint gydytojus. Moteris turės reguliariai aplankyti ginekologą ir hemologą.

Taigi paaiškėja, kad trombofilija nėra nuosprendis, o ne nevaisingumo sinonimas. Jei laikotės visų gydytojų rekomendacijų, tikimybė išgyventi ir pagimdyti sveiką vaiką yra pakankamai didelė. Tačiau yra dar vienas niuansas: beveik niekada neįmanoma perkelti vaiką į 40 savaičių, kurių metu buvo trombofilija. Paprastai pristatymas vyksta per 35–37 savaites. Tai laikoma geru rezultatu.

Atkreipkite dėmesį, kad ankstyvas kūdikis nereiškia sergančio vaiko. Šiuolaikinė medicina leidžia jums rūpintis daug ankstesniais terminais gimusiais vaikais. Todėl svarbu, kad moteris atsimintų riziką ir tiktų geriausiais.

Nėštumo planavimas su trombofilija

Labai svarbus veiksnys sėkmingam vaiko gimimui yra nėštumo planavimas trombofilijai. Tiesą sakant, trombofilijos gydymas nėštumo planavimo metu labai skiriasi nuo gydymo po gydymo. Tačiau, be to, šis požiūris į prevenciją ir užkirsti kelią problemų vystymuisi visada yra lengviau nei jas išspręsti po pasireiškimo.

Antifosfolipidų sindromas ir kitos trombofilinės sąlygos akušerijoje

APS (antifosfolipidų sindromas) yra trombofilinė būklė, kai kraujo cirkuliuojanti antikūnai atakuoja baltymus ant ląstelės membranos paviršiaus ir iš dalies ant membranos. Kliniškai pasireiškia kraujagyslių trombozė arba nėštumo komplikacijos. Antifosfolipidinių antikūnų (APA) cirkuliacija kraujyje be klinikinių požymių nelaikoma antifosfolipidų sindromu.

APS tipai

• Pirminė - nepriklausoma liga.
• Antrinė - vystosi kitų autoimuninių ligų fone (pvz., SLE (sisteminė raudonoji vilkligė)).
• Nelaiminga - staiga daug organų greita trombozė.

APS epidemiologija

• Tiesiog antifosfolipidiniai antikūnai kraujyje - 5% gyventojų.
• Tikroji AFS - 0,5% gyventojų.
• APS 1–3,5: 1 santykis tarp moterų ir vyrų ir 2-asis MPS 7: 1.
• APS dalis įprastu persileidimu yra 15%.
• VTE dažnis (venų tromboembolija) 25-33%.
• VTE ir MO derinys - 5%.

APS etiologija

Ne visai suprantama. Yra keletas teorijų.

• Transplacentinis motinos antifosfolipido antikūnų perdavimas vaisiui.
• Yra šeimos APS atvejų, nustatomas pagal nešiklį HLA DR4, DR7, DRw53.
• Mimikos poveikis virusinei-bakterinei infekcijai.
• B2GP I (Leu Val 247) geno polimorfizmas (beta-2-glikoproteinas). Šis baltymas įterpiamas į ląstelių membraną ir paprastai atlieka tromborezistinę funkciją. Kai genas, atsakingas už b2GP I gamybą, mutuojasi, baltymas tampa antigeniniu atžvilgiu APA atžvilgiu. B2GP, kuris yra ištirpintas plazmoje, negaliu susieti su antifosfolipidiniais antikūnais, tačiau, kai jis yra prijungtas prie ląstelių membranos, jis tampa prieinamas AFA atakai, ir tai yra b2GP I kompleksas su AFA, kuris sukelia daugumą patologinių procesų AFS.

Patologiniai AFA poveikio nėštumui mechanizmai

• Trombotiniai mechanizmai.
• Uždegimas.
• Apoptozė
• Poveikis trofoblastams.

APS patogenezė

• Tiesioginis žalingas antifosfolipidinių antikūnų poveikis sincytiotrofoblastui. Neigiamo krūvio fosfolipidai yra veikiami susiliejimo vietose, į kurias įeina natūralūs antikoaguliantai - beta-2-glikoproteinas ir aneksiinas, tačiau antifosfolipidiniai antikūnai, jungiantys šiuos baltymus, lygina jų antitrombozinį poveikį.
• Endotelio ląstelių aktyvavimas (ekspresija adhezijos molekulių ląstelių paviršiuje: E-atranka, adhezijos molekulė I ir TF).
• Monocitų aktyvinimas (TF ekstruzija).
• Trombocitų aktyvacija (padidėjusi GP2b3a ekspresija ir tromboksano sintezė).
• Komplimento sistemos aktyvinimas.
• AFA sąveikauja su hemostatinės sistemos komponentais (pS, pC, plazminu, TAFI).
• Sutrikusi imunologinė tolerancija.
• Sutrikusi angiogeninių veiksnių sintezė.
• Trofoblastinių ląstelių apoptozės indukcija.

Klasifikavimo kriterijai APS. Sidnėjus, 2006 m

Diagnozei reikalingas vienas klinikinis ir vienas laboratorinis kriterijus.

Klinikiniai kriterijai

• Vienas ar daugiau arterijų / venų trombozės ar trombozės bet kokių organų ir audinių trombozė.
• Nėštumo patologija.

• Vienas ar daugiau atvejų, kai morfologiškai normalus vaisius mirė daugiau nei 10 savaičių.
• Vienas ir daugiau ankstyvo darbo iki mažiau nei 34 savaičių dėl eklampsijos ar sunkios preeklampsijos, placentos nepakankamumo.
• 3 ar daugiau nepaaiškinamų nėštumo nuostolių mažiau nei 10 savaičių laikotarpiu, išskyrus anatominius, hormoninius ir chromosomų veiksnius.

Laboratoriniai kriterijai

• Lupus antikoagulianto (VA) nustatymas 2 ar daugiau kartų ne mažiau kaip 12 savaičių intervalu.
• Antikardiolipino antikūnų (AKA) buvimas vidutiniškai (daugiau nei 40 gpl) ir didelis titras, 2 ar daugiau kartų, mažiausiai 12 savaičių intervalu.
• Anti-2GP antikūnai 2 ar daugiau kartų bent 12 savaičių intervalu, nepriklausomai nuo titro.

APS kategorijos

• 1 kategorija - daugiau nei vienas laboratorinis kriterijus.
• 2 kategorija - tik vienas laboratorinis kriterijus.

AFA tipai

• AFS: pirminis ir antrinis AFS.
• Antifosfolipidiniai antikūnai, stimuliuojami infekcijomis: be trombozinio aktyvumo (sifilio, Laimo ligos, citomegaloviruso, EBV) ir trombozinio aktyvumo (ŽIV, vėjaraupiai, hepatitas C).
• Antifosfolipidiniai antikūnai, kuriuos sukelia vaistai (chlorpromazinas ir kiti fenotiazinai, hidrolazinai).
• Antifosfolipidiniai antikūnai populiacijoje.

Antikūnai dėl afiniteto fosfolipidams

• Kardiolipino antikūnai.
• Antikūnai prieš fosfatidilseriną.
• Fosfatidilinozitolio antikūnai.
• Fosfatidiletanolamino antikūnai.

Antikūnai dėl afiniteto baltymų kofaktoriams

• Antikūnai prieš β₂-glikoproteinas.
• Antikūnai protrombinui.
• Antikūnai prieš aneksiiną V.

Lupus antikoaguliantas

Laboratorinė diagnostika

• Atrankos testai: nuo fosfolipidų priklausomi tyrimai yra pratęsti (APTT, protrombino laikas, dRVVT).
• Korekcijos bandymai: pridedant normalios plazmos, krešėjimo laikas išlieka ilgesnis.
• Patvirtinantis testas: pridedant fosfolipidų, krešėjimo laikas sutrumpėja.

Klinikinis antifosfolipidų sindromo pasireiškimas

• Arterinė trombozė (ONMK, aortos okliuzija, mezenterinė infarkta, galūnių gangrena).
• Venų trombozė (giliųjų venų trombozė, plaučių embolija (plaučių arterijos tromboembolija), mezenterinė, kepenų, inkstų trombozė, antinksčių nepakankamumas).
• Akušerinės komplikacijos (vaisiaus mirtis prieš gimdymą, įprastas ikimokyklinis ir vaisiaus praradimas, preeklampsija, vaisiaus augimo sulėtėjimas).
• Hematologinės komplikacijos (trombocitopenija, hemolizinė anemija, trombozinė mikroangiopatinė hemolizinė anemija, Evanso sindromas).
• Odos apraiškos (nulinė, odos nekrozė, pirštų gangrena).
• Neurologinės komplikacijos, bet ne insultas (chorėja, epilepsijos priepuoliai, skersinis mielitas).
• Širdies komplikacijos (mitralinis ir aortos nepakankamumas, intrakardinė vainikinių arterijų trombozė).
• Inkstų komplikacijos (nefropatija su glomerulų tromboze, žievės nekrozė, inkstų infarktas).
• Katastrofiniai antifosfolipidų sindromas (daugialypiai pažeidimai).

Trombozės rizika

Padidėjo trombozės rizika

• Kai aptinkami lupuso antikūnai, ne antifosfolipidiniai antikūnai.
• Nustatant Ig klasės G, o ne M.

Trombozės rizika padidėjo antifosfolipidų sindromu - 25-30%, o nėštumo metu - katastrofiški skaičiai.

Virchow's Triad - padidintos trombozės rizikos nėštumo metu priežastis

• Kraujagyslių pažeidimas - kraujagyslių sienelės tempimas.
• Kraujo stazė - nėščios gimdos augimas, hiperestrogeninis, padidėjusi prostaciklino vietinė sintezė.
• Hiperkoaguliacija - padidėjimas II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogenuose, baltymų S kiekio sumažėjimas, C4 jungimosi globulino padidėjimas.

Klinikiniai antifosfolipidų sindromo požymiai

Patologija iš motinos

Prieš nėštumą

• Nežinomos kilmės nevaisingumas.
• Implantų sutrikimai.
• Padidėjusi venų tromboembolijos rizika.

Nėštumo metu

• Preeklampsija / eklampsija (16-21% su antifosfolipidų sindromu, o tik 2-8% bendrojo populiacijos).
• Trombocitopenija, retikulinė livedo (20% su antifosfolipidų sindromu).
• Venų tromboembolija.
• Katastrofinis antifosfolipidų sindromas (1% pacientų, sergančių APS).

Po gimdymo

• Venų tromboembolija.
• Katastrofinis antifosfolipidų sindromas.

Vaikas

Vaisiai

• Nuolatinis persileidimas (15% su APS ir 1-2% gyventojų).
• Išankstinis pristatymas (28%).
• Negaunus (7%).
• Vaisiaus augimo sulėtėjimas (24–39%).
• Vaisiaus trombozė.

Naujagimis

• Naujagimių trombozė.
• Padidėjusi neurodiskirkuliacijos sutrikimų rizika (3%) - autizmas.
• Asimptominė antifosfolipidinių antikūnų cirkuliacija (20%).

Pacientams, kuriems yra panašių klinikinių požymių, reikia skirti ypatingą dėmesį. Iki 20 savaičių, priėmimo dažnumas ir Dopleris - 1 kas 2-3 savaites. Po 20 savaičių daugėja.

Gydymas

Anksčiau vartoti gliukokortikoidai nėra naudojami šiandien. Kadangi jie sukelia daug komplikacijų, įskaitant gestacinį diabetą. Mažos molekulinės masės (NMG) ir nefrakcionuotų heparinų (UFH), mažos dozės aspirino, vartojimas laikomas aukso standartu.

Mažo molekulinio svorio heparinų ir UFH veikimo mechanizmas APS nėštumo metu

• Pritvirtinkite antifosfolipidinius antikūnus, mažinant jų koncentraciją kraujyje.
• Slopinti antifosfolipidinių antikūnų prisijungimą prie trofoblastų.
• Trofoblastinių ląstelių apoptozė yra išvengta didinant anti-apoptotinių baltymų sintezę.
• Užkirsti kelią komplimento, kuris yra pagrindinis antifosfolipido sindromo patogenezės, aktyvavimui.
• Heparinas - uždegiminių reakcijų moduliatorius (sumažina priešuždegiminių citokinų sintezę: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Padidinkite MPP (metaloproteazės) aktyvumą trofoblastų invazijos metu, sumažinkite MPP inhibitorių sintezę.
• Turi antikoaguliantų.
• Padidinti angiogeninių faktorių (VEGF) sintezę.

Tiesioginių antikoaguliantų veikimo mechanizmas

• Trombino komplekso AIII-heparino inaktyvavimas.
• Inaktyvavimas Ha.
• TFPI sintezės stimuliavimas endoteliocitais.
• Padidėjęs endotelio ląstelių neigiamas įkrovimas ir trombosistema.
• Fibrinolizės stimuliavimas.

Pacientų, sergančių įprastu persileidimu ir APS, valdymo taktika

APS be sudėtingos trombozės istorijos + nėštumo praradimas trumpesniam nei 10 savaičių laikotarpiui

• Mažos aspirino (NDA) dozės.
• NDA + NFG arba NMG. UFG 5000-7000 kas 12 valandų. NMG - profilaktinėmis dozėmis (40 mg Clexane kas 24 valandas).

APS be komplikuotos trombozės istorijos + nėštumo praradimas ilgiau nei 10 savaičių (arba priešlaikinis gimdymas mažiau nei 34 savaites)

• NDA + NFG arba NMG. UFG 7500-10000 kas 12 valandų per 1 trimestrą, dozės padidėjimas iki 10 000 kas 12 arba 8 valandų 2 ir 3 trimestrą. NMG - profilaktinėmis dozėmis (40 mg Clexane kas 24 valandas).
• NDA + NFG arba NMG. UFG - terapinės dozės (toms, kurios pailgina APTT 1,5 karto) - 7500-10000 kas 8 ar 12 valandų. CGM terapinėmis dozėmis - Clexane, 1 mg / 1 kg kūno svorio kas 12 valandų arba 1,5 mg 1 kg kūno svorio kas 24 valandas. Arba, esant laboratorinės kontrolės galimybei, terapinė dozė yra dozė, kuri sukelia anti-Xa aktyvumą iki 0,6-1,0 lygio.
• Faktoriaus V mutacija (Leideno mutacija).
• Protrombino geno mutacija.
• Baltymų C trūkumas.
• Baltymų S trūkumas
• A III trūkumas.
• Plazminogeno trūkumas.
• Hiperhomocysteinemija.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogeninė disfibrinogenemija.
• TPA trūkumas.
• PAI-1 geno mutacija.
• F12 geno mutacija.

APS + komplikuota trombozės istorija + nėštumo praradimas bet kuriuo metu

Toks gydymas prasideda nuo pregravid preparato derinio su gestagens, folio rūgštimi, vitaminais, omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgštimis. Normalizavus hemostasiogramą ir kraujotaką gimdos arterijose, pacientas gali pastoti, toliau vartoti nėštumo metu iki gimdymo.

Kai kuriais atvejais gali prireikti padidinti standartines dozes, priklausomai nuo hemostasiogramos rodiklių.

Taktika yra veiksminga 70% atvejų. 30% pacientų šis standartinis metodas nesukuria rezultatų. Rekomenduojama naudoti plazmos šilumą, kaskados filtravimą plazmoje, kad būtų pašalinti AFA, angiogenezės inhibitoriai.

Be to, tokioje standartinėje terapijoje tokiems pacientams rekomenduojama įvesti imunoglobulinus, ypač dažnai pasikartojant lytinių organų ir erekcijos herpes.

Gliukokortikoidai naudojami tik esant antrinei APS, atsižvelgiant į reumatologines ligas, o pacientai atliekami kartu su reumatologais.

Atšaukti gydymą

Gydymo atšaukimą prieš gimdymą lemia pats gimdymas, epidurinė anestezija, cezario pjūvis - t. su kraujavimo rizika.

Su planuota cezario pjūviu LMWH atšaukiami 24 valandas prieš operaciją.

Spontaninio darbo atveju gydymas tęsiasi iki darbo pradžios, bet tokiems pacientams epidurinė anestezija yra kontraindikuotina, tačiau, jei nuo LMWH pasitraukimo momento praėjo 8-10 valandų, kol bus reikalingas anestezijos laikas.

Įvairios anesteziologų asociacijos rekomenduoja perkelti APS pacientus į UFH nuo 37 nėštumo savaitės, o tai nėra kontraindikacija epidurinės anestezijos naudojimui.

Gydymo atnaujinimas po gimdymo

Galimas atnaujinimas po 12 valandų. Esant didelei rizikai - po 6 valandų.

Pacientams, kuriems diagnozuota APS, gydymo trukmė yra 1,5 mėnesio po gimdymo.

Paveldima trombofilija

Trombofilija gali pasireikšti tik esant trombozės rizikos veiksniams, bet pacientams, kuriems anksčiau buvo nėštumo, preeklampsijos ir pan., Reikia atlikti pirmiau minėtos paveldimos trombofilijos tyrimus. Klinikinė šių sąlygų reikšmė persileidimui šiuo metu yra peržiūrima, tačiau Leideno mutacija, protrombino C trūkumas, APS yra labai reikšmingi ir lemia didelį nuostolių dažnį.

Klinikinis paveldimos trombofilijos pasireiškimas

Skirtingai nuo APS + venų trombozės.

67 proc. Atvejų akušerinių komplikacijų priežastis yra trombofilija.

• Preeklampsija atsiranda 52,9%, palyginti su kontroline grupe - 17,3%.
• Vaisiaus augimo sulėtėjimo sindromas - 61,4%.
• Išankstinis normalios placentos atsiskyrimas - 70%.
• Negrąžinimas - 50%.

Placentos pokyčiai su trombofilija

• Vilasny širdies priepuoliai.
• Dekidualių indų fibrinoidinė nekrozė.
• Kraujagyslių kamieno kraujagyslių trombozė.
• Spiralinės arterijos trombozė.
• Pervillus fibrino indėliai

Prekleklampijos patogenezėje trombofilija atlieka vaidmenį ne tik trombų formavimuisi, bet ir perkrovimo spiralinių arterijų procesui.

Mutacijos leidenas

• Autosominis dominuojantis paveldėjimo būdas.
• Gyventojų skaičius - 5% (4% - duomenys).
• Vaisiaus praradimo sindromas - 20% (9,2% - duomenys).
• Venų trombozės paplitimas - 20-60%
• Tai taško mutacija V faktoriaus gene 506 pozicijoje, argininas pakeičiamas glutaminu.
• Su defekto V faktoriu, jo prokoaguliacinis aktyvumas išlieka, tačiau šiuo atveju inaktyvavimas su aktyvintu proteinu C tampa neįmanomas.
• Pacientams, sergantiems preeklampsija, M. Leidenas pasireiškia 18-26%.

Laboratorinė diagnostika

• Koaguliacijos testai: proC-global-test, APCR, buriavimo testas.
• PCR diagnostika.

Atskaitos taktika

Sunkios akušerijos istorija be trombozės

• Heterozigotinė forma - profilaktinės heparino dozės.
• Homozigotinė forma - profilaktinės heparino dozės nėštumo metu + 4-6 savaitės po gimdymo.

OAA + trombozės komplikacijos nėštumo metu

• Homozigotinės ir heterozigotinės formos - terapinės heparino dozės nėštumo metu + 4-6 savaitės po gimdymo.
• Heterozigotinė forma - profilaktinės heparinų dozės nėštumo metu + 4-6 savaitės po gimdymo.
• Homozigotinė forma - terapinės heparino dozės nėštumo metu + 4-6 savaitės po gimdymo.

OAA + trombozės komplikacijos prieš nėštumą

Pregravid paruošimas

Panašus į AFS. Priklausomai nuo koagulogramos veikimo, užtepkite antiagregantą ir antikoaguliantus. Priėmimas tęsiasi visą nėštumą ir po gimdymo.

Jei pacientas buvo ištirtas m. Leidenas be nėštumo praeityje ir buvo nustatyta heterozigotinė forma - gydymas nereikalingas, tiesiog sekite. Nustačius homozigotinę formą, gydymas skiriamas. Pacientams, neturintiems nėštumo praeityje, tačiau su hiperkoaguliacijos ir FPN požymiais, reikėtų pradėti gydyti LMWH.

Protrombino genų mutacija

• Dėl mutacijos ši funkcija nesikeičia, bet protrombino kiekis plazmoje didėja.
• Trombino susidarymas ir fibrino krešulių struktūros pokyčiai.
• Paplitimas 1,7–3 proc. Gyventojų (2 proc. Savo tyrimų).
• Su vaisiaus praradimo sindromu, 2–4% (4,6%).
• Su venų tromboze - 10-20%.

Genų polimorfizmas MTHFR (hiperhomocysteinemija)

• MTHFR geno 20 mutacijų.
• S677TB A1298C.
• 5-15% gyventojų (8% savo duomenų).
• Su vaisiaus praradimo sindromu - 2,7% (7,6%).
• Su venų tromboze 19%.
• Jei nėra hiperhomocysteinemijos, profilaktinės folio rūgšties dozės yra skiriamos, esant didelėms folio rūgšties dozėms, hiperhomocysteinemija sukelia nervų vamzdelių defektų atsiradimą, veikia krešėjimo kaskadą ir kraujagyslių trombocitų hemostazę.

Fibrinogeno genų mutacija

Jis turi didelę klinikinę reikšmę. Dažniausiai tai pasireiškia moterims, sergančioms preeklampsija ir nėštumo laikotarpiu 2-3 trimestrą.

Kiti hemostazės genų mutacijos ir polimorfizmai yra mažiau reikšmingi kliniškai ir su jų izoliuotu buvimu, tačiau esant nėštumo praradimui, verta toliau ieškoti kitų genetinių defektų. Šiose pacientų grupėse LMWH vartojimas yra veiksmingas, bet ne antikoaguliantui, bet imunomoduliuojantis poveikis.

Gydymui naudojami vaistai (išskyrus LMWH)

Antiplateletas

• COX inhibitoriai: aspirino 1 tab. (125 mg), trombozinė asilas (50-100 mg), aspirino širdis (81 mg).
• Fosfodiesterazės inhibitoriai: chimes (0,025-0,075). Yra cAMP kaupimasis kraujagyslių išsiplėtimas ir pgI2 poveikio trombocitams stiprinimas.
• Trental (0,1-0,2): sumažina trombocitų agregaciją, padidina raudonųjų kraujo kūnelių gebėjimą deformuotis.
• GP IIb IIIa blokatoriai (Plavix, taklid).

Tiesioginiai antikoaguliantai

• Heparinas.
• Dalteparinas (Fragminas).
• Enoksiparinas (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparinas (faksiparinas).
• Cybor

Renkantis vaistus, rekomenduojama pasikliauti savo praktika ir pasirinkti imunomoduliuojantį poveikį - tai mažiau ryškus antikoaguliacinis poveikis. Taip pat svarbu apsvarstyti vaistų vartojimo instrukcijas ir galimybę vartoti nėštumo metu.

Savybės NMG

• Anti-Xa aktyvumas viršija antitrombino poveikį.
• Silpnesnis antikoaguliantinis poveikis.
• Ilgesnis antitrombotinis poveikis.
• Laboratorinės kontrolės nereikia.
• Retas heparino sukeltas trombocitopenija.
• Silpnina trombocitų agregaciją.
• Osteoporozė mažina.

Nėštumas su trombofilija - klausimas su dviem "K" - kaip atpažinti ligą prieš trombozę ir kaip ją gydyti?

Nėščios moteries organizme atsiranda pokyčių. Pradeda hormoninės fono restruktūrizavimas, medžiagų apykaitos procesai. Jei buvo lėtinių infekcijų ar uždegimų, jie pasunkėjo. Keičiasi kraujo sudėtis. Jei trombocitai (kraujo trombocitai) arba fibrinogenas anksčiau buvo padidėję, jis tampa dar didesnis. Dėl to gali padidėti krešulių susidarymas.

Kas yra trombofilija

Hematogeninė trombofilija yra kraujotakos sistemos būklė, kurioje padidėja kraujo krešulių susidarymas. Tai yra pavojinga, nes didelės formacijos užkimšia indus. Kraujo krešuliai gali sujungti tarpusavyje, formuodami didelius konglomeratus.

Plėtros priežastys

• genetinis polinkis į trombofiliją (ankstesnių giminių karta);
• Leideno mutacija (nėštumo metu sukelia aktyvų kraujo krešulių susidarymą ir placentos ir motinos organų užsikimšimo riziką);
• kitų hemodazės (kraujo krešėjimo sistema) atsakingų regionų genų mutacijos, pvz., multigeno trombofilijoje (pažeidimas lokalizuotas keliuose genuose);
• įgimtos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (širdies liga, prieširdžių virpėjimas).

• sumažėjęs skysčio lygis organizme dėl sumažėjusio vandens suvartojimo arba padidinus jo galingumą (šlapimo sistemos patologijos atveju)
• kraujagyslių pažeidimai, atsirandantys dėl mechaninių pažeidimų, arba jų sienų trapumo rezultatai;
• piktybinių arba gerybinių navikų atsiradimas, kurio augimas yra indų suspaudimas, jų žala;
• vartojant vaistus, kurie kenkia širdies ir kraujagyslių sistemai arba padidina trombocitų skaičių, krešėjimo faktorius, fibrinogeną;
• mutacijos, dėl kurių atsiranda nenormalus embriono vystymasis;
• operacinės procedūros, sukeliančios padidintą trombocitų agregaciją;
• dažnas venų punkcija su švirkštu arba kateteriu padidina trombozę;
• lėtiniai infekciniai procesai, dėl kurių pasikeičia apsauginių kraujo ląstelių (leukocitų, trombocitų) skaičius.

Svarbu! Dažnai valstybės išeina be klinikinių simptomų. Todėl nėštumo metu moterims nuolatos tiriamas kraujas trombofilijos tyrimui. Patikrinkite trombocitų skaičių ir kraujo krešėjimo greitį.

Rizikos veiksniai

Trombofilijos vaidmuo akušerijos-ginekologinės patologijos patogenezėje

Įspėjamieji veiksniai yra aterosklerozė. Viduje kraujagyslės yra plokštelės, susidedančios iš cholesterolio, dėl kurio susilpnėja liumenys ir vėliau užsikimšimas. Tai sukels kraujagyslės patekusio organo dalies nekrozę (nekrozę). Jei tai atsitiks placentoje, intravaskulinis skystis nustos šerti, placentos atrofija, vaisius mirs.

Autoimuninių ligų atveju padidėja intravaskulinių skysčių ląstelių skaičius, kurios yra susijusios su gynybos mechanizmu. Trombocitai priklauso šiai klasei. Didėja jų sukibimo (susiliejimo) tarpusavyje ir vėlesnės trombozės rizika.

Moterims, kurios anksčiau sirgo insultu ar širdies priepuoliu, nutukimu, periodiškai padidėja trombocitų kiekis kraujyje. Tas pats pasakytina ir apie neseniai atliktą operaciją.

Išlaikant sėdimą gyvenimo būdą, visos šios ligos pasunkėja. Trombozės rizika didėja, kai atsiranda neapdorotos trombofilijos fonas. Todėl nėštumas turėtų būti suplanuotas ir mokomas iš anksto.

Klasifikacija

Trombofilija klasifikuojama pagal laiką, kada įvyko pažeidimai. Pirmoji grupė apima patologijas, atsiradusias dėl vaisiaus vystymosi dėl genetinių sutrikimų (paveldimos trombofilijos). Tai lemia padidėjusį krešėjimo faktorių, daugelio trombocitų ir fibrinogeno susidarymą. Į šią kategoriją įeina Leodeno heterozigotinė mutacija (mutacija keliose genuose, koduojančiuose intravaskulinio skysčio koaguliaciją).

Antroji grupė apima pažeidimus, kylančius gyvenimo procese. Dėl to padidėja susiformavusių intravaskulinio skysčio elementų (leukocitų, trombocitų, eritrocitų) skaičius, o tai lemia jų procentinio santykio su plazma pokyčius. Jis tampa mažiau, kraujas sutirštėja.

Keičiant raudonųjų kraujo kūnelių formą, pvz., Pjautuvinių ląstelių anemija, atsiranda hemodinaminių sutrikimų. Išryškėjus piktybiniams kraujo formavimams (mieloma), kraujo baltymų sudėties ligos (kriogenobulinemija - kraujagyslių skysčio baltymų praradimas nuosėdose) yra didžiulis kraujagyslių užsikimšimas.

Nėščiosios trombofilijos simptomai

Dažnai nėštumo metu moteris nėra informuota apie ligos buvimą. Trombofilijos požymiai vystosi palaipsniui. Klinika priklauso nuo užsikimšimo vietos. Iš pradžių pažeidimo zonoje yra skausmo ar degimo pojūtis. Atsiranda edema. Oda pradeda išnykti, įsigyti melsvą atspalvį.

Kai plaučių sistemos pažeidimo apibendrinimas pasireiškia dusuliu, oro trūkumo pojūtimi. Krūtinėje yra skausmas.

Virškinimo trakto pažeidimas pasireiškia pykinimu, vėmimu, sunkiu pilvo skausmu. Vėmime ar išmatose atsiranda kraujo krešulių.

Jei kraujo krešulys užsikimšė veną, atsiranda patinimas, apatinis galūnių skausmas. Kai arterijos liumenys sutampa, atsiranda širdies priepuolis, išsivysto insultas, kuris kelia grėsmę žalingoms pasekmėms vaikui. Pastarieji apima persileidimą, praleistus abortus, vėlesnį vystymąsi su hipoksija (nepakankamas deguonies kiekis). Trombofilija moteriai gali išsivystyti persileidimas.

Prieš nėštumą dažniausiai liga aptinkama po užsikimšimo atvejų. Jei taip nebus, patologija bus atskleista per bendrą klinikinę kraujo analizę (OAK). Todėl svarbu atlikti kraujagyslių skysčio tyrimą trombofilijai ir kitoms ligoms.

Laboratorinė diagnostika

Norėdami sužinoti, kaip trombofilija veikia nėštumą, naudojami keli metodai. OAM rodo visų medžiagų ir ląstelių, esančių kraujyje, duomenis.

Diagnozuojant hemostazę:

• koagulograma;
• PTV (protrombino laikas) - laikotarpis, per kurį susidaro kraujo krešulys;
• INR (tarptautinis normalizuotas santykis) yra formulė, apskaičiuojanti krešėjimo laiką, standartą visoms laboratorijoms.

Be to, taikyti ir kitus tyrimus, kurie apibrėžia bendrą vaizdą.

Šiems bandymams atlikti reikia mokymų. Taisyklių ignoravimas iškraipys rezultatus.

1. Prieš 7 dienas prieš bandymą neturėtumėte valgyti riebalų, kepti, sūrūs, aštrūs maisto produktai. Analizei naudojant serumo intravaskulinį skystį. Jei pacientas sunaudoja draudžiamą maistą, mėginys bus debesuotas, pakeis jo viduje esančias medžiagas.
2. Narkotikai taip pat nebegalioja per savaitę. Daugelis jų daro įtaką biologinio skysčio tankiui, dėl kurio jos sutirštėja arba retėja. Jei narkotikų vartojimo nutraukimo metu moters būklė pablogėja, vaistas nėra atšaukiamas. Bet jie įspėja jį apie gydytoją.
3. Aktyvus fizinis aktyvumas draudžiamas. Po testo, gydytojas suteiks jiems leidimą, jei analizės rezultatai tai leis.
4. Analizės rinkimas atliekamas iki 10 val. Tuščiu skrandžiu. Prieš tai negalite rūkyti. Leidžiama gerti vandenį be dujų.

Koagulograma yra testas, kuris nustato visus hemostazės parametrus, kurie yra suskirstyti į kraujagyslių sienelės (endotelio), trombocitų, krešėjimo faktorių ląsteles. Tyrimų naudojimas lemia įvairius rodiklius. Kiekvienas iš jų turi savo normą.

Laikas, reikalingas intravaskulinio skysčio krešėjimui sveikose moteryse nėštumo metu, yra 10-11 minučių. Aktyvus dalinis tromboplastino laikas (APTT) - tai laiko tarpas krešulių susidarymui, kai į kraują įpilama cheminių medžiagų, jos greitis yra 22–37 sekundės.

Protrombino indeksas (PTI) yra intravaskulinio skysčio įvertinimo metodas, nustatantis kraujavimo tikimybę. Norėdami tai padaryti, nustatykite laiką, per kurį pacientas kraujo krešėja. Ši vertė yra padalinta į lyginamąjį indeksą, kuris yra būdingas sveikiems žmonėms. Paprastai PTI yra nuo 75 iki 125%.

Protrombino laikas (PTV) yra laikotarpis, praeinantis nuo laivo sienelės pažeidimo momento iki krešulių susidarymo. Sveikiems žmonėms yra 11–16 sekundžių. Nėščioms moterims šis rodiklis gali skirtis 1-2 sekundes didesniu ar mažesniu laipsniu, tai laikoma norma.

D-dimeris yra normalios arba patologinės trombozės ir fibrino susidarymo indikatorius. Metodas yra labai tikslus. Taikyti savo kokybinį (apibrėžimas tik švietimo buvimą) ir kiekybinį variantą (nustatant dimerų skaičių). Normalus indikatorius yra iki 0,81 mg / l. Nėščioms moterims normalioji vertė didinama priklausomai nuo nėštumo laikotarpio. Iki trijų mėnesių - didžiausia vertė yra 1,2 mg / l, iki šešių mėnesių - 2,1 mg / l, nuo 6 mėnesių iki gimdymo laikotarpio - 2,7 mg / l.

Fibrinogenas yra peptidinė medžiaga, kuri cirkuliuoja kraujo plazmoje. Kai tik krešėjimo faktoriai pradeda veikti fibrinogenui, jis virsta fibrinu, kuris dalyvauja krešulių susidaryme. Jo normali koncentracija yra 2,1-4,5 g / l.

Antitrombinas - slopina kraujo krešėjimą. Jį sudaro natūralus heparinas. Kai trombo susidarymo sustabdymo procese dalyvauja antitrombinas, reakcija vyksta greičiau. Sveikiems žmonėms šis rodiklis yra 78–125%.

Fibrino monomero kompleksai - daugelio mažų kraujo krešulių atsiradimo žymuo. Tai yra DIC rizika moterims gimdymo metu. Kai DIC sindromas kraujyje sukelia daug krešulių, užkimšiančių laivus, vedančius į visus organus. Tai sukelia daugelio organų nepakankamumą. Rodiklio greitis yra 3,2-4,7 mg / 100 ml plazmos.

Lupus antikoaguliantas yra patologinė formacija, kuri nerasta sveikų žmonių. Jo nustatymo bandymai atliekami esant kitiems rodikliams. Lupus antikoaguliantas jungiasi su fosfolipidais, kurie yra būtini krešulių susidarymui. Pasirodo antigeno-antikūno kompleksas. Atsakydama į kūno apsauginę reakciją susidaro padidėjusi trombocitų gamyba, o tai sukelia mikrotrombą daugiskaitoje.

Svarbu! Be koagulogramos, atliekamas genetinis tyrimas apie trombofilijos ir jautrumo jai riziką. Analizatorių pagalba kraujo mėginyje yra genai, kurie yra atsakingi už hemostazę. Tada įvertinkite trombozės ir įgimtos trombofilijos atsiradimo vaisiui riziką.

Gautų duomenų iššifravimas

Norėdami iššifruoti analizę, kreipkitės į gydytoją. Galite savarankiškai peržiūrėti savo duomenis, tačiau gydymą turėtų pasirinkti tik gydytojas. Tai ypač pasakytina apie nėščias moteris, bet kuris neteisingai paskirtas vaistas gali pabloginti motinos būseną ir patologinį vaisiaus vystymąsi.

Koagulogramos duomenų sumažėjimas nėštumo metu rodo hemostatinės sistemos pažeidimą (jo sudedamųjų dalių procentinės dalies pasikeitimą), kepenų audinio pažeidimą (organas gamina fibrinogeną, todėl rodiklis mažėja su liga), nėštumo toksikozė. Pastaruoju atveju sumažėja B grupės ir askorbo rūgšties vitaminų kiekis. Tai turi įtakos kraujo krešulių susidarymui. Būklė yra pavojinga kraujavimo atsiradimui, kai yra mažiausias sužalojimas, ypač gimdymo metu.

Duomenų padidėjimas rodo, kad yra mažų kraujo krešulių, kurių skaičius auga. Tai gali sukelti masinę trombozę. Klijuojant agregatus, susidaro didelė kraujo krešulių forma, kuri gali užkimšti net didelį indą.

Trombofilijos gydymas nėštumo metu

Gestacijos metu moterų kūnas tampa labai jautrus vaistams. Bet kuri iš jų gali pakenkti vaisiui, jei viršijama reikiama koncentracija. Nėštumo vykdymas trombofilija apima ne tik vaistų vartojimą, bet ir jų naudojimo kontrolę naudojant savaitinius laboratorinius tyrimus.

Moteris turi laikytis klinikinių rekomendacijų, kurios sumažina pasekmių atsiradimo riziką:

1. Plika lino naudojimas, kuris apsaugo nuo kraujagyslių pažeidimo, edema.
2. Ilgas pasivaikščiojimas, sėdimo gyvenimo būdo draudimas.
3. Pratimų, padedančių išsklaidyti kraują, rinkinys. Jas nustato gydytojas, nes nėščia moteris aktyviai naudojasi. Papildomai naudojamas masažas, plaukimas.
4. Dietos kaita, riebaus maisto pašalinimas, kuriame yra daug cholesterolio. Prarijus kraujotakos sistemoje, jis jungiasi su kraujagyslių endoteliu, formuodamas plokšteles. Jūs negalite valgyti sūrus maistas, jis sukelia edemą.

Ankstyvosiose nėštumo stadijose skiriami skiedikliai, pagrįsti kalciu, kurie stiprina kraujagyslių endotelį. Pašalinti jų sienų pažeidimo riziką padeda išvengti kraujo krešulių susidarymo.

Antikoaguliantai skiriami mažomis koncentracijomis. Naudokite juos griežtai. Jei nustatyta koncentracija viršijama, gali atsirasti kraujavimas, dėl kurio gali atsirasti persileidimas.

Gydant būklę, vaistai būtinai yra, slopinantys fibrinogeno konversiją į fibriną („Tranexam“), apsaugant kraujagyslių sieneles nuo pažeidimų ir užkertant kelią trombocitų agregacijai („Curantil“).