Širdies gydymas

Plaučių hipertenzija yra specifinė plaučių sistemos būklė, kurios metu kraujagyslių kraujospūdyje drastiškai padidėja intravaskulinis spaudimas. Įdomu tai, kad plaučių hipertenzija atsiranda dėl vieno iš dviejų pagrindinių patologinių procesų poveikio: tiek dėl staigaus kraujo srauto apimties padidėjimo, tiek dėl padidėjusio kraujo tūrio padidėjusio slėgio, ir dėl padidėjusio kraujagyslių kraujospūdžio padidėjimo. Paprastai kalbama apie plaučių hipertenzijos atsiradimą, kai plaučių arterijos sluoksnio slėgio rodiklis viršija 35 mm Hg.

Plaučių hipertenzija yra sudėtinga, daugiakomponentė patologinė būklė. Palaipsniui vystant ir atskleidžiant visus klinikinius požymius, širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemos yra palaipsniui paveiktos ir destabilizuojamos. Pradėtos plaučių hipertenzijos stadijos ir individualios formos, pasižyminčios dideliu aktyvumu (pvz., Idiopatinės plaučių hipertenzijos arba plaučių hipertenzijos formos tam tikruose autoimuniniuose pažeidimuose), gali sukelti kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumą bei vėlesnę mirtį.

Reikia suprasti, kad pacientų, sergančių plaučių hipertenzija, išgyvenamumas tiesiogiai priklauso nuo ligos diagnozavimo ir gydymo laiku. Todėl būtina aiškiai nustatyti pirmuosius svarbiausius plaučių hipertenzijos požymius ir jo patogenezės sąsajas, kad būtų galima laiku skirti gydymą.

Sukelia plaučių hipertenziją

Plaučių hipertenzija gali pasireikšti tiek kaip solo (pirminė) liga, tiek dėl specifinės priežasties.

Pirminė arba idiopatinė (su nežinoma genezė) plaučių hipertenzija šiuo metu yra blogiausiai ištirtas plaučių hipertenzijos pogrupis. Jos pagrindinės vystymosi priežastys yra paremtos genetiniais sutrikimais, kurie pasireiškia embrioninių būsimų laivų, teikiančių plaučių sistemą, klojimo metu. Be to, dėl visų tų pačių genomo defektų poveikio, tam tikrų organizmo medžiagų, kurios gali susiaurinti arba išplėsti kraujagysles, sintezė bus nepakankama: endotelio faktorius, serotoninas ir specialus angiotenzino 2 faktorius. Taip pat yra dar vienas veiksnys: per didelis trombocitų agregacijos aktyvumas. Dėl to daugelis mažų indų plaučių kraujotakos sistemoje bus užsikimšę kraujo krešuliais.

Dėl šios priežasties plaučių kraujotakos sistemos intravaskulinis spaudimas labai padidės, ir šis slėgis paveiks plaučių arterijos sienas. Kadangi arterijos turi stipresnį raumenų sluoksnį, norint susidoroti su didėjančiu kraujo spaudimu ir „stumti“ tinkamą kraujotaką išilgai kraujagyslių, padidės plaučių arterijos sienelės raumenų dalis - atsiras kompensacinė hipertrofija.

Be hipertrofijos ir nedidelės plaučių arteriolių trombozės, vystant pirminę plaučių hipertenziją, taip pat gali būti toks reiškinys kaip koncentrinis plaučių fibrozė. Šio proceso metu pati plaučių arterijos liumenys susiaurės ir dėl to padidės kraujo tekėjimo slėgis.

Dėl aukšto kraujospūdžio, normalių plaučių laivų nesugebėjimo remti kraujotaką, kai jau yra didesnis nei normalus spaudimas, arba ligonių laivų nesugebėjimas skatinti kraujo tekėjimą normaliu spaudimu, plaučių sistemoje - vadinamajame - atsiras kitas kompensacinis mechanizmas. „atviri arterioveniniai šuntai“. Perduodamas kraują per šiuos šunus, organizmas stengsis sumažinti aukštą slėgio lygį plaučių arterijoje. Bet kadangi arterioliai turi daug silpnesnę raumenų sienelę, labai greitai šie šunai suskaidys ir susidarys kelios sritys, kurios taip pat padidins plaučių arterijų sistemos spaudimą plaučių hipertenzijos metu. Be to, tokie šunai pažeidžia teisingą kraujo tekėjimą kraujotakoje. Šio proceso metu sutrikdomas deguonies kiekis kraujyje ir deguonies tiekimas audiniams.

Antrinės hipertenzijos metu ligos eiga šiek tiek skiriasi. Antrinę plaučių hipertenziją sukelia daugybė ligų: lėtinių obstrukcinių plaučių sistemos pažeidimų (pvz., COPD), įgimtų širdies defektų, plaučių arterijų trombozės pakitimų, hipoksinės būklės (Pickwick sindromas) ir, žinoma, širdies ir kraujagyslių ligos. Be to, širdies ligos, kurios gali sukelti antrinės plaučių hipertenzijos vystymąsi, paprastai skirstomos į du poklasius: ligas, kurios sukelia kairiojo skilvelio funkcijos nepakankamumą, ir ligas, kurios sukels slėgio padidėjimą kairėje prieširdžių kameroje.

Pirminės plaučių hipertenzijos priežastys, susijusios su kairiojo skilvelio nepakankamumo raida, yra kairiojo skilvelio miokardo išeminis pažeidimas, jo kardiomiopatiniai ir miokardo pažeidimai, aortos vožtuvo sistemos defektai, aortos koarktacija ir arterinės hipertenzijos poveikis kairiajame skilvelyje. Ligos, kurios sukelia padidėjusį spaudimą kairiajame prieširdžių kameroje ir vėlesnė plaučių hipertenzija, apima mitralinę stenozę, kairiojo prieširdžio naviko pažeidimą ir vystymosi sutrikimus: trijų prieširdžių nenormali širdis arba patologinio pluošto žiedo, esančio virš mitralinio vožtuvo, vystymosi („supralinis vožtuvo mitralinis žiedas“).

Plėtojant antrinę plaučių hipertenziją galima išskirti šiuos pagrindinius patogenetinius ryšius. Paprastai jie skirstomi į funkcines ir anatomines. Funkciniai plaučių hipertenzijos mechanizmai atsiranda dėl normalių sutrikimų ar naujų patologinių funkcinių savybių atsiradimo. Vėlesnė vaistų terapija bus nukreipta į jų šalinimą ar koregavimą. Anatominiai mechanizmai plaučių hipertenzijai išsivystyti atsiranda dėl tam tikrų anatominių defektų plaučių arterijoje ar plaučių cirkuliacijos sistemoje. Šiuos pokyčius beveik neįmanoma išgydyti gydant vaistais, o kai kurie iš šių defektų gali būti koreguojami naudojant tam tikras chirurgines priemones.

Funkciniai mechanizmai plaučių hipertenzijai vystyti yra patologinis Savitsky refleksas, padidėjęs minutės kiekis kraujyje, poveikis biologiškai aktyvių medžiagų plaučių arterijai ir padidėjęs intratakalinio spaudimo lygis, padidėjęs kraujo klampumas ir dažnas bronchopulmoninių infekcijų poveikis.

Savitsky patologinis refleksas vystosi reaguojant į obstrukcinį bronchų pažeidimą. Esant bronchų obstrukcijai, atsiranda plaučių arterijų šakų spazinis suspaudimas (susitraukimas). Dėl to plaučių arterijoje gerokai padidėja intravaskulinis spaudimas ir atsparumas kraujo tekėjimui plaučių kraujotakoje. Dėl to normalus kraujo tekėjimas per šiuos indus yra sutrikdytas, sulėtėja ir audiniai ne visiškai gauna deguonies ir maistinių medžiagų, kurių metu atsiranda hipoksija. Be to, plaučių hipertenzija sukelia plaučių arterijos raumenų sluoksnio hipertrofiją (kaip minėta aukščiau), taip pat hipertrofiją ir dešinės širdies išsiplėtimą.

Minimalus kraujo tūris plaučių hipertenzijoje pasireiškia kaip atsakas į hipoksinį poveikį, kurį sukelia plaučių arterijos intravaskulinis spaudimas. Mažas deguonies kiekis kraujyje veikia tam tikrus receptorius, esančius aortos ir miego zonos zonoje. Šios ekspozicijos metu automatiškai padidėja kraujo kiekis, kurį per minutę pompa širdis (minutės tūrio tūris). Iš pradžių šis mechanizmas kompensuoja ir sumažina hipoksijos išsivystymą pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, tačiau labai greitai padidėjęs kraujo tūris, einantis per susiaurėjusias arterijas, sukels dar didesnį plaučių hipertenzijos vystymąsi ir pablogėjimą.

Biologiškai aktyvios medžiagos taip pat susidaro dėl hipoksijos atsiradimo. Jie sukelia plaučių arterijos spazmą ir padidina aortos-plaučių spaudimą. Pagrindinės biologiškai aktyvios medžiagos, galinčios susiaurinti plaučių arteriją, yra histaminai, endotelinas, tromboksanas, pieno rūgštis ir serotoninas.

Intrathoracinis spaudimas dažniausiai pasitaiko su broncho obstrukciniais plaučių sistemos pažeidimais. Šių pažeidimų metu jis smarkiai didėja, išspaudžia alveolinius kapiliarus ir prisideda prie slėgio padidėjimo plaučių arterijoje ir plaučių hipertenzijos vystymosi.

Didėjant kraujo klampumui, padidėja trombocitų gebėjimas nusistovėti ir sudaryti kraujo krešulius. Dėl to atsiranda panašūs pokyčiai, kaip ir pirminės hipertenzijos patogenezėje.

Dažnai bronchopulmoninės infekcijos turi du būdus, kaip paveikti plaučių hipertenziją. Pirmasis būdas yra plaučių ventiliacijos pažeidimas ir hipoksijos raida. Antrasis - toksinis poveikis miokardui ir galimas kairiojo skilvelio miokardo pažeidimų vystymasis.

Anatominiai plaučių hipertenzijos mechanizmai apima vadinamąjį plaučių kraujotakos kraujagyslių sumažinimą. Taip yra dėl trombozės ir smulkių plaučių kraujagyslių indų.

Taigi, galime išskirti šiuos pagrindinius plaučių hipertenzijos vystymosi etapus: slėgio lygio padidėjimą plaučių arterijų sistemoje; audinių ir organų mityba ir jų hipoksinių pažeidimų raida; dešinės širdies hipertrofija ir dilatacija bei "plaučių širdies" plėtra.

Plaučių hipertenzijos simptomai

Kadangi plaučių hipertenzija savo pobūdžiu yra gana sudėtinga liga ir vystosi tam tikrų veiksnių metu, jos klinikiniai požymiai ir sindromai bus labai įvairūs. Svarbu suprasti, kad pirmieji plaučių hipertenzijos klinikiniai požymiai pasirodys, kai plaučių arterijos kraujospūdžio slėgio rodikliai yra 2 ar daugiau kartų didesni už normaliąją vertę.

Pirmieji plaučių hipertenzijos požymiai yra dusulys ir hipoksinis organų pažeidimas. Dusulys bus susijęs su laipsnišku plaučių kvėpavimo funkcijos sumažėjimu dėl didelio aortos spaudimo ir sumažėjusio kraujo tekėjimo plaučių kraujotakoje. Plaučių hipertenzijos dispnėja atsiranda gana anksti. Iš pradžių ji atsiranda tik dėl fizinio krūvio poveikio, bet labai greitai ji pradeda atsirasti nepriklausomai nuo jų ir tampa nuolatine.

Be dusulio dažnai atsiranda hemoptysis. Pacientai gali pastebėti nedidelį kiekį skreplių, susiformavusių krauju, kai jie kosulys. Hemoptizė atsiranda dėl to, kad dėl plaučių hipertenzijos poveikio plaučių kraujotakoje atsiranda kraujo stagnacija. Dėl to dalis kraujo plazmoje ir eritrocitų prakaituos per kraujagyslę ir bus stebimi atskiri kraujo dryžiai.

Tiriant pacientus, sergančius plaučių hipertenzija, odos cianoze ir būdingais pirštų ir nagų plokštelių pakitimais, galima aptikti „būgnus“ ir „laikrodžius“. Šie pokyčiai atsiranda dėl nepakankamos audinių mitybos ir laipsniškų dinstrofinių pokyčių. Be to, "būgnai" ir "laikrodžiai" yra aiškus bronchų obstrukcijos ženklas, kuris taip pat gali būti netiesioginis plaučių hipertenzijos vystymosi ženklas.

Auskultacija gali nustatyti slėgio padidėjimą plaučių arterijoje. Tai bus parodyta 2 tonų, girdinčių per stetofonendoskopą 2, 2 tarpukalinėje erdvėje kairėje pusėje, - kai plaučių arterijos vožtuvas paprastai girdimas, stiprinimas. Diastolio metu plaučių arterijos vožtuvą pernešantis kraujas plaučių arterijoje susitinka su aukštu kraujo spaudimu ir girdimas garsas yra daug garsesnis nei įprastai.

Tačiau vienas iš svarbiausių klinikinių plaučių hipertenzijos raidos požymių bus vadinamosios plaučių širdies vystymasis. Plaučių širdis yra hipertrofinis pasikeitimas dešinėje širdies zonose, atsirandantis reaguojant į aukšto kraujospūdžio poveikį plaučių arterijoje. Šį sindromą lydi keletas objektyvių ir subjektyvių požymių. Subjektyvūs plaučių širdies sindromo požymiai, turintys plaučių hipertenziją, bus nuolatinis skausmas širdies regione (kardialgija). Šie skausmai išnyks įkvėpus deguonimi. Pagrindinė šios plaučių širdies klinikinės apraiškos priežastis yra hipoksinis miokardo pažeidimas, kai jis yra sutrikdytas dėl didelio spaudimo plaučių kraujotakos apskritime ir didelis atsparumas normaliam kraujo srautui. Be plaučių hipertenzijos skausmo, taip pat gali būti stipri ir pertrauka širdies plakimas ir bendras silpnumas.

Be subjektyvių požymių, kuriais neįmanoma visiškai įvertinti paciento, turinčio plaučių širdies sindromą, buvimą ar nebuvimą plaučių hipertenzijoje, yra objektyvių požymių. Su širdies srities smūgiais galite nustatyti kairiojo krašto pasipriešinimą. Taip yra dėl padidėjusio dešiniojo skilvelio ir paspaudus kairiuosius ruožus už įprastų mušamųjų ribų. Dešiniojo skilvelio padidėjimas dėl jo hipertrofijos taip pat lems tai, kad bus galima nustatyti pulsaciją arba vadinamąjį širdies impulsą kairėje širdies riboje.

Su plaučių širdies dekompensacija atsiranda padidėjusių kepenų požymiai ir kaklo venai. Be to, būdingas plaučių širdies dekompensacijos požymis bus teigiamas Plescho požymis - spaudimas išsiplėtusiems kepenims, tuo pačiu metu atsiras kaklo venų patinimas.

Plaučių hipertenzijos laipsnis

Plaučių hipertenzija klasifikuojama pagal daugelį skirtingų simptomų. Pagrindiniai plaučių hipertenzijos klasifikavimo etapai yra plaučių širdies išsivystymo laipsnis, ventiliacijos sutrikimai, hipoksinio audinio pažeidimo laipsnis, hemodinaminiai sutrikimai, rentgeno spinduliai, elektrokardiografiniai požymiai.

Priimama skirti 3 laipsnių plaučių hipertenziją: laikiną, stabilią ir stabilią, esant sunkiam kraujotakos nepakankamumui.

1 laipsnį (trumpalaikį plaučių hipertenzijos laipsnį) apibūdina klinikinių ir radiologinių požymių nebuvimas. Šiame etape bus stebimi pirminiai ir nedideli išorinio kvėpavimo nepakankamumo požymiai.

2 laipsnio plaučių hipertenzija (stabili pulmoninės hipertenzijos stadija) lydės dusulio išsivystymą, kuris atsiras per anksčiau buvusią fizinę krūvį. Šiame etape bus pastebėta ne tik dusulys, bet ir acrocianozė. Objektyviai bus nustatytas sustiprintas apinis širdies impulsas, kuris parodys pradinę plaučių širdies formavimąsi. Auscultatory su 2 laipsnių plaučių hipertenzija jau gali išgirsti pirmuosius padidėjusio slėgio plaučių arterijoje požymius - pirmiau minėtą toną 2 toną plaučių arterijos auskultacijos taške.

Bendram krūtinės ląstos radiografui bus galima pamatyti plaučių arterijos kontūro išsiliejimą (dėl jo didelio slėgio), plaučių šaknų išplitimą (taip pat dėl ​​didelio slėgio poveikio mažos plaučių cirkuliacijos induose). Elektrokardiogramoje bus aptikti dešiniojo širdies profilių perkrovos požymiai. Kvėpavimo funkcijos tyrimo metu atsiras tendencija išsivystyti arterinę hipoksemiją (deguonies kiekio sumažėjimas).

Trečiajame pulmoninės hipertenzijos etape prie pirmiau aprašytų klinikinių požymių bus pridėta difuzinė cianozė. Cianozė bus būdingas atspalvis - pilka, "šilto" tipo cianozė. Taip pat bus patinimas, skausmingas kepenų padidėjimas ir kaklo venų patinimas.

Radiografiškai dešiniojo skilvelio išplitimas, matomas ant radiografo, bus pridėtas prie 2 etapui būdingų požymių. Elektrokardiograma parodys padidėjusio širdies ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos perkrovos požymius. Atliekant kvėpavimo funkcijų tyrimą, pastebima sunki hiperkemija ir hipoksemija, gali pasireikšti metabolinė acidozė.

Plaučių hipertenzija naujagimiams

Plaučių hipertenzija gali išsivystyti ne tik suaugusiems, bet ir naujagimiams. Šios būklės priežastis yra naujagimio plaučių sistemos savybės. Kai ji gimsta plaučių arterijų sistemoje, staiga pyksta intravaskulinis spaudimas. Šis šuolis įvyksta dėl kraujo tekėjimo į atvirus plaučius ir plaučių cirkuliacijos pradžią. Būtent šis sparčiai didėja plaučių arterijos lovoje, kuri yra pagrindinė naujagimio plaučių hipertenzijos atsiradimo priežastis. Su juo kraujotakos sistema nesugeba sumažinti ir stabilizuoti spontaniško intravaskulinio spaudimo padidėjimo per pirmąjį vaiko kvėpavimą. Dėl to atsiranda plaučių kraujotakos dekompensacija ir organizme pasireiškia būdingi plaučių hipertenzijos pokyčiai.

Tačiau plaučių hipertenzija taip pat gali pasireikšti po staigaus pulmoninės kraujotakos sistemos padidėjimo. Jei po tokio šuolio naujagimio kraujagyslių pulmoninė sistema netinka naujam fiziologiniam intravaskulinio spaudimo lygiui, tai taip pat gali sukelti plaučių hipertenziją.

Dėl šių priežasčių organizme veikia specialus kompensavimo mechanizmas, kurio metu jis bando sumažinti pernelyg didelį spaudimą. Šis mechanizmas yra panašus į tai, kai suaugusieji, kuriems yra plaučių hipertenzija, pasireiškia šuntu. Kadangi embriono kraujotakos naujagimyje dar nepasireiškė, tada su šios rūšies plaučių hipertenzija sukelia didelį šuntą - kraujas išleidžiamas per dar neužaugusią skylę, per kurią vaisius tiekiamas deguonimi iš motinos - embriono arterijų.

Dažnai pasitaiko, kad naujagimiui pasireiškia sunki plaučių hipertenzija, kai bus stebimas daugiau kaip 37 mm arterinio plaučių slėgio padidėjimas. Hg Art.

Klinikiniu požiūriu šios rūšies hipertenzijai būdingas greitas cianozės vystymasis, vaikų kvėpavimo funkcijos sutrikimas. Be to, iškils ryškus dusulys. Svarbu pažymėti, kad tokio tipo plaučių hipertenzija naujagimiui yra labai pavojinga jo gyvenimo sąlyga - nesant greito gydymo, naujagimio mirtis gali įvykti po kelių valandų po pirmųjų ligos apraiškų.

Plaučių hipertenzijos gydymas

Plaučių hipertenzijos gydymas yra skirtas pašalinti šiuos veiksnius: aukštą arterinio plaučių spaudimą, trombozės prevenciją, hipoksijos palengvėjimą ir dešinės širdies iškrovimą.

Kalcio kanalų blokatorių vartojimas laikomas vienu iš efektyviausių plaučių hipertenzijos gydymo būdų. Dažniausiai vartojami vaistai iš šios linijos yra nifedipinas ir amlodipinas. Svarbu pažymėti, kad 50% pacientų, sergančių plaučių hipertenzija, ilgą laiką vartojant šiuos vaistus, žymiai sumažėja klinikiniai simptomai ir pagerėja bendroji būklė. Pirmą kartą gydymas kalcio kanalų blokatoriais prasideda mažomis dozėmis, o po to palaipsniui didinama iki didelės paros dozės (apie 15 mg per parą). Skiriant šį gydymą, svarbu reguliariai stebėti vidutinį kraujospūdžio lygį plaučių arterijoje, kad būtų galima koreguoti terapiją.

Renkantis kalcio kanalų blokatorių, taip pat svarbu atsižvelgti į paciento širdies ritmą. Jeigu diagnozuojama bradikardija (mažiau nei 60 kartų per minutę), tada nifedipinas skiriamas plaučių hipertenzijai gydyti. Jei tachikardija diagnozuojama 100 ir daugiau minučių, tada diltiazemas yra optimalus vaistas plaučių hipertenzijai gydyti.

Jei plaučių hipertenzija nereaguoja į gydymą kalcio kanalų blokatoriais, skiriama prostaglandinų. Šie vaistai sukelia susiaurėjusių plaučių kraujagyslių išplitimą ir užkirsti kelią trombocitų agregacijai ir vėlesniam plaučių hipertenzijos trombozės vystymuisi.

Be to, pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, periodiškai skiriamos deguonies terapijos procedūros. Jie atliekami mažinant dalinį deguonies slėgį kraujyje, esant 60-59 mm Hg.

Siekiant palengvinti tinkamą širdį, paskiriami diuretikai. Jie sumažina dešiniojo skilvelio perkrovą ir sumažina veninio kraujo stagnaciją dideliame kraujotakos rate.

Taip pat svarbu periodiškai skirti antikoaguliantą. Šiuo tikslu dažniau vartojamas vaistas varfarinas. Jis yra netiesioginis antikoaguliantas ir apsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo. Tačiau skiriant varfariną būtina stebėti vadinamuosius tarptautinius normalius santykius - paciento protrombino laiko santykį su nustatyta norma. Vartojant varfariną plaučių hipertenzijoje, INR reikšmės turėtų būti 2–2,5. Jei šis indeksas yra mažesnis, didelės kraujavimo rizika yra labai didelė.

Plaučių hipertenzijos prognozė

Plaučių hipertenzijos prognozė dažniausiai yra nepalanki. Maždaug 20% ​​pranešimų apie plaučių hipertenzijos atvejus yra mirtini. Svarbus prognozinis ženklas yra plaučių hipertenzijos tipas. Taigi, esant antrinei plaučių hipertenzijai, atsirandančiai dėl autoimuninių procesų, pastebima blogiausia ligos rezultato prognozė: apie 15% visų šios formos pacientų miršta per kelerius metus po to, kai diagnozuojama palaipsniui vystantis plaučių nepakankamumas.

Svarbus veiksnys, galintis nustatyti plaučių hipertenzijos paciento gyvenimo trukmę, taip pat rodo vidutinio slėgio plaučių arterijoje rodiklius. Padidėjęs šis rodiklis viršija 30 mm Hg, o jo stabilumas (atsakas į atitinkamą gydymą) yra vidutinis, paciento vidutinė gyvenimo trukmė bus tik 5 metai.

Be to, svarbų vaidmenį ligos prognozėje vaidina širdies funkcijos sutrikimo požymių sujungimo laikas. Nustatant 3 ar 4 laipsnio širdies nepakankamumo požymius ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymius, plaučių hipertenzijos prognozė taip pat laikoma nepalankia.

Be to, prasta išgyvenamumas išsiskiria prastu idiopatiniu (pirminiu) plaučių nepakankamumu. Ypač sunku gydyti, o tokioje plaučių hipertenzijos formoje beveik neįmanoma paveikti terapijos veiksniu, kuris tiesiogiai sukelia didelį slėgio padidėjimą plaučių arterijos kraujyje. Vidutinė tokių pacientų gyvenimo trukmė bus tik 2,5 metų.

Tačiau, be daugelio neigiamų plaučių hipertenzijos prognozių rodiklių, yra ir keletas teigiamų. Vienas iš jų yra tai, kad, gydant plaučių hipertenziją kalcio kanalų blokatoriais, ligos simptomai palaipsniui išnyksta (ty liga reaguoja į šią terapiją), pacientų išgyvenimas 95% atvejų viršys penkerių metų ribą.

Hipertenzija - kas tai? Plaučių hipertenzija dažnai diagnozuojama pagyvenusiems žmonėms. Tarp kraujagyslių sistemos ligų ši patologija užima trečią vietą.

Visų pirma, verta paminėti, kad plaučių hipertenzija nėra nepriklausoma liga, o dėl plaučių kraujagyslių patologijų, dėl kurių padidėjo kraujo tūris. Dėl to padidėja kraujospūdis plaučių arterijoje.

Kas sukelia pirminę hipertenziją?

Nepaisant to, kad dažniausiai tai yra kitos ligos pasekmės, patologija gali būti įgimta. Ši forma diagnozuojama vaikams. Jis vadinamas pirminiu.

Pirminė plaučių hipertenzija šiandien yra menkai suprantama. Jos pagrindinė priežastis yra embriono genetiniai sutrikimai, atsiradę per kraujagyslių sistemą. Tai ne tik sukelia plaučių arterijos slėgio padidėjimą, bet taip pat sukelia tam tikrų medžiagų, pvz., Serotonino, gamybos sutrikimus.

Pirminė plaučių hipertenzija taip pat gali būti dėl padidėjusio trombocitų kiekio. Laivai sutampa su kraujo krešuliais, todėl padidėja kraujospūdis. Be trombozės, idiopatinė plaučių hipertenzija atsiranda dėl kraujagyslių susilpnėjimo kraujagyslėse. Šis reiškinys vadinamas plaučių fibroze.

Jei liga nėra diagnozuojama laiku, gydymo stoka sukels dar didesnes problemas. Kūnas, stengdamasis sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, arterioveninių šunų kraują perneša. Atidarius „problemą“, galima įgyti laiko. Tačiau šuntai yra daug silpnesni už kraujagysles, jie greitai nusidėvi, o tai dar labiau padidina slėgį.

Be to, šiuo atveju pirminė plaučių hipertenzija gali sukelti kraujo apytakos pažeidimą, kuris paveiks likusius žmogaus kūno organus ir audinius.

Antrinė ligos forma

Antrinio tipo sutrikimai atsiranda dėl daugelio lėtinių kvėpavimo ar širdies ir kraujagyslių sistemos ligų.

Dažniausios plaučių hipertenzijos priežastys yra:

• tuberkuliozė;
• bronchų astma;
• vaskulitas;
• įgimtų ar įgytų širdies defektų;
• širdies nepakankamumas;
• plaučių embolija;
• medžiagų apykaitos sutrikimai;
• ilgas buvimas kalnuose.

Be to, veiksniai, sukeliantys antrinę hipertenziją, gali būti:

• tam tikrų vaistų vartojimas dideliais kiekiais;
• toksinai;
• cirozė;
• nutukimas;
• hipertirozė;
• ŽIV;
• navikai;
• paveldimumas;
• nėštumo

Išgyvenimo prognozavimas priklauso nuo patologijos formos, stadijos ir pagrindinės priežasties pobūdžio. Pavyzdžiui, per pirmuosius metus apie 15% pacientų miršta nuo plaučių hipertenzijos.

Antraisiais ligos metais mirė 32% pacientų, o trečiųjų metų išgyvenimo prognozė yra 50%. Ketvirtasis ligos metai išgyvena mažiau nei 35 proc.

Tačiau tai yra bendra statistika. Individuali prognozė priklauso nuo ligos eigos, būtent:

• simptomų raida;
• gydymo veiksmingumas;
• ligos formas.

Blogiausia prognozė pastebima pirminėje formoje ir vidutinio sunkumo.

Ligos simptomai ir stadijos

Pagrindinis ligos simptomas, kaip ir dauguma kvėpavimo sistemos ligų - dusulys.

Tačiau yra keletas ypatingų skirtumų:

• dusulys visuomet yra, net ir poilsiui;
• sustiprina bet kurią apkrovą;
• nesibaigia sėdi.

Plaučių hipertenzijos požymiai, būdingi daugumai pacientų:

• silpnumas;
• nuovargis;
• nuolatinis kosulys (be skreplių);
• apatinių galūnių patinimas;
• kepenų padidėjimas sukelia skausmą šioje srityje;
• krūtinės skausmai kartais gali sukelti alpimą;
• plaučių arterijos išsiplėtimas veda prie gerklų nervo pažeidimo, dėl to balsas gali tapti įnirtingas.

Dažnai pacientas pradeda numesti svorį, nepriklausomai nuo jų dietos. Padidėja ne tik fizinė, bet ir psichologinė būklė, atsiranda apatija.

Priklausomai nuo to, kaip pasireiškia simptomai, plaučių hipertenzija gali būti suskirstyta į 4 etapus.

1. Pirmajame etape simptomų nėra.
2. Sumažėjęs fizinis aktyvumas rodo antrojo ligos etapo pradžią. Gali pasireikšti dusulys, silpnumas ir galvos svaigimas. Tačiau poilsiui visi diskomfortai išnyksta.
3. Trečiąjį etapą apibūdina visi simptomai, kurie gali išlikti net poilsio metu.
4. Ketvirtajame etape simptomai yra ryškūs, nuolat yra dusulys ir silpnumas.

Pavojingiausia yra vidutinio sunkumo plaučių hipertenzija. Dėl simptomų silpnumo neįmanoma nustatyti tikslios diagnozės, kuri sukelia neteisingą gydymą ir komplikacijų vystymąsi.

Diagnostikos ir gydymo metodai

Labai sunku diagnozuoti ligą, ypač jei tai yra idiopatinė hipertenzija, kurios gydymas turėtų būti laiku atliekamas. Reikalingi kompleksiniai diagnostikos metodai, įskaitant tokius metodus;

• kardiologo ir pulmonologo tyrimas;
• elektrokardiograma;
• echokardiografija;
• Kompiuterinė tomografija;
• Ultragarsas širdyje;
• bendrasis ir biocheminis kraujo tyrimas;
• slėgio matavimas plaučių arterijoje.

Hipertenzijos diagnostika yra sudėtingas procesas. Bet tik gydytojas gali diagnozuoti ir pradėti gydyti patologiją. Bet kokio gydymo pagrindas yra slėgio mažinimas. Gydymas gali būti vaistas, ne vaistas arba chirurginis.

Liaudies gynimo gydymas nėra sveikintinas. Kai kurie gydytojai gali papildyti tradicinę medicinos terapiją, tačiau tai retai. Bet kokiu atveju būtina teikti pirmenybę specialisto rekomendacijoms.

Narkotikų gydymas yra tokių vaistų vartojimas:

• diuretikai;
• antikoaguliantai;
• prostaglandinai;
• antibiotikai (jei reikia);
• įkvėpus azoto oksidu.

Gydymo režimas turėtų būti pagrįstas gydytojo rekomendacija, remiantis tyrimo rezultatais.

Šis vaizdo įrašas yra apie plaučių hipertenziją:

Su vaistų neveiksmingumu nustatyta chirurginė terapija. Paprastai naudojami šie metodai:

1. Prieširdžių septostomija. Tarp atrijų sukuriama skylė, kuri sumažina spaudimą plaučių arterijose.
2. Jei yra kraujo krešulys, atliekama trombendarterektomija.
3. Plaučių ir (arba) širdies transplantacija naudojama sunkiausiais atvejais.

• naudokite ne mažiau kaip 1,5 litrų skysčio kasdien;
• kraujo oksigenavimas;
• lova.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis dažniausiai derinamas su vaistų terapija.

Šiame vaizdo įraše kalbama apie plaučių hipertenzijos gydymą:

Rekomendacijos prevencijai: blogų įpročių atmetimas, pasivaikščiojimas gryname ore, tinkama mityba.

Hipertenzija yra rimta liga, dažnai mirtina. Geriausia prevencija yra reguliarūs tyrimai, tik tokiu būdu patologija gali būti nustatyta vystymosi pradžioje.

Tarp širdies ir kraujagyslių sistemos ligų yra daug, galinčių sukelti rimtų komplikacijų ir asmens mirtį, o kartais ir ankstyvosiose vystymosi stadijose. Progresyvi, mirtina patologija plaučių hipertenzija gali pasireikšti naujagimiams, vyresniems vaikams, suaugusiems, sukelia plaučių arterijos kraujospūdžio padidėjimą ir baigiasi mirtimi. Labai svarbu pradėti anksti gydyti plaučių hipertenziją, kuri padės pagerinti asmens prognozę ir pratęsti jo gyvenimą.

Kas yra plaučių hipertenzija

Plaučių hipertenzija arba plaučių hipertenzija (LH) yra patologijų grupė, kurioje progresuoja plaučių kraujagyslių pasipriešinimas, o tai sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumą ir ankstyvą asmens mirtį. Ši liga yra rimta širdies ir kraujagyslių ligų rūšis, apimanti mažą kraujo apytakos ratą, nes anksčiau ar vėliau jis labai sumažina fizinį ištvermę ir širdies nepakankamumą. Tokia patologija kaip plaučių širdis turi glaudų ryšį su plaučių hipertenzija ir atsiranda bendradarbiaujant su ja.

Ligos mechanizmas. Vidinis plaučių kraujagyslių sluoksnis (endotelis) plečiasi, mažina arterijų lumenį, taip sutrikdamas kraujo tekėjimą. Atsparumas kraujagyslėms auga, dešinysis skilvelis turi būti stipriai sumažintas, kad kraujas į plaučius būtų priverstas normaliai patekti, o tai yra visiškai netinkama. Kaip kompensuojanti organizmo reakcija, skilvelio miokardas sutirštėja, dešinės širdies hipertrofijos dalys, tačiau tada staiga sumažėja širdies susitraukimų stiprumas, žūva.

Žmonių pulmoninės hipertenzijos atveju, vidutinis plaučių arterijos slėgis yra 30 mm Hg. ir daugiau. Pirminis PH paprastai pasireiškia vaikams nuo gimimo, o vėliau gauta liga pripažįstama antrine ir yra daug dažnesnė. Antrinės PH paplitimas yra didesnis nei pirminis dažnis dėl daugelio lėtinių širdies ir kraujagyslių ligų ir apatinių kvėpavimo takų pažeidimų.

Maždaug 20 žmonių per 1 milijoną gyventojų per metus kenčia nuo šios patologijos, o lėtinėmis plaučių ligomis sergantiems pacientams, sergantiems plaučių hipoventiliacija, tai yra pažodžiui 50% klinikinių atvejų.

Pirminė LH prognozė išgyvenimui yra labai prasta, antrinė forma gali padidinti gyvenimo trukmę dėl savalaikio gydymo.

Plaučių hipertenzija pirmiausia skirstoma į pirminę ir antrinę. Savo ruožtu pirminė hipertenzija (Aerza liga) buvo suskirstyta į obliteracines, arterines retikulines, tromboembolines formas. Išsamesnė klasifikacija, įskaitant ligos mechanizmų supratimą, apima šias ligų rūšis:

1. plaučių arterinė hipertenzija (pasireiškia dažniau nei kitų tipų);
2. veninė hipertenzija;
3. plaučių kapiliarinė hemangiomatozė;
4. hipertenzija su širdies kairiųjų kamerų pažeidimais, įskaitant dešinės ar kairiojo skilvelio sistolinę disfunkciją, kairiojo širdies dalies vožtuvo pažeidimus;
5. plaučių hipertenzija dėl kvėpavimo sistemos ligų (LOPL, intersticinės ligos, naktiniai kvėpavimo sutrikimai, plaučių hipertenzija, plaučių hipertenzija, plaučių malformacijos);
6. lėtinė tromboembolinė (postembolinė) plaučių hipertenzija; Peržiūrėkite tromboembolinių komplikacijų rizikos mastą.
7. plaučių hipertenzija su neaiškiu vystymosi mechanizmu.

Dažniausia plaučių arterinė hipertenzija, suskirstyta į formas:

• idiopatinis;
• paveldimas (atsiradęs dėl antrojo tipo receptoriaus genų mutacijos į kaulų morfogenezės baltymą arba sukeltas panašios kinazės-1 aktyvino geno arba kitų nežinomų mutacijų mutacijomis);
• narkotikų ir toksinių medžiagų;
• susijusios su jungiamojo audinio ligomis, CHD (įgimta širdies liga), ŽIV ir AIDS, lėtine hemolizine anemija, schistosomoze ir tt;
• nuolatinis hipertenzija naujagimiams.

Pagal funkcinių sutrikimų laipsnį liga suskirstyta į klases:

1. pirmasis yra normalus fizinis aktyvumas, geras krovinių pernešimas, pirmojo laipsnio širdies nepakankamumas (lengvas arba ribinis PH);
2. antrasis - fizinis aktyvumas sumažėja, pacientas jaučiasi patogus tik be įtempimo, o esant paprastam stresui pasireiškia būdingi simptomai - dusulys, krūtinės skausmas ir tt (vidutiniškai PH);
3. trečiasis - nemalonūs simptomai atsiranda esant labai mažoms apkrovoms (didelis PH, blogėjanti prognozė);
4. ketvirtasis - netoleravimas bet kuriam krūviui, visi ligos simptomai yra išreikšti net ramybėje, yra sunkių stagnacijos simptomų plaučiuose, hipertenzinės krizės, pilvo dropija ir kt.

Klasifikacija pagal kraujo išsiskyrimo dydį yra tokia:

1. išmetimas yra ne didesnis kaip 30% minutės plaučių cirkuliacijos tūrio;
2. atstatymas padidėja iki 50%;
3. kraujyje daugiau nei 70%.

Ligos diferencijavimas spaudimu yra toks:

1. pirmoji grupė - slėgis plaučių arterijoje, mažesnis nei 30 mm Hg;
2. antroji grupė - slėgis yra 30-50 mm Hg;
3. trečioji grupė - slėgis 50-70 mm Hg;
4. Ketvirtoji grupė - slėgis virš 70 mm Hg.

Pirminė plaučių hipertenzija arba Aerza liga yra labai reta liga, jos priežastys dar nėra aiškios. Manoma, kad kitos autoimuninės ligos ir homeostazės sistemos sutrikimai (ypač didelis trombocitų aktyvumas) vienaip ar kitaip gali paveikti pirminio PH vystymąsi. Patologija sukelia pirminį kraujagyslių endotelio pažeidimą, didėjant vazokonstriktoriaus endotelino gamybai, plaučių arterijų šakų fibrozei ir nekrozei, kuri sukelia slėgio padidėjimą ir bendrą plaučių atsparumą.

Kaip ir kitoms pirminės hipertenzijos formoms, jas gali sukelti suvaržytas paveldimumas arba genų mutacija pastojimo metu. Ligos raidos mechanizmas šiuo atveju yra panašus: azoto junginių metabolizmo disbalansas - kraujagyslių tono pokyčiai - uždegimas - endotelio augimas - arterijų vidinio kalibro sumažėjimas.

Antrinė plaučių hipertenzija gali sekti jo etiologiją, kuri gali būti labai įvairi. Yra du ligos vystymosi mechanizmai:

1. Funkcinis - normalus tų ar kitų kūno dalių darbas yra sutrikęs, todėl atsiranda visi LH būdingi pokyčiai. Gydymas yra skirtas patologiniam poveikiui pašalinti ir gali būti gana sėkmingas.
2. Anatominė. LH yra susijęs su plaučių ar plaučių cirkuliacijos struktūros defektu. Paprastai šios rūšies liga nereaguoja į vaistus ir gali būti koreguojama tik chirurginiu būdu, bet ne visada.

Dažniausiai LH sukelia širdies ir plaučių patologija. Širdies ligomis, kurios gali sukelti plaučių hipertenziją, gali būti:

• CHD (prieširdžių defektas, tarpkultūrinis pertvaros, atviro kanalo kanalas, mitralinio vožtuvo stenozė ir tt);
• sunkiosios hipertenzinės ligos;
• kardiomiopatija;
• išeminė širdies liga;
• komplikacijos po širdies ir vainikinių kraujagyslių operacijų;
• lėtinė arba ūminė plaučių trombozė;
• prieširdžių navikai.

Ne mažiau dažnai, PH priežastys sumažėja iki lėtinių apatinių kvėpavimo takų ligų, dėl kurių pasikeičia plaučių audinio struktūra ir alveolinė hipoksija:

• bronchektazė - ertmių susidarymas plaučiuose ir jų susikaupimas;
• obstrukcinis bronchitas su uždarymo kvėpavimo takų dalimi;
• plaučių audinio fibrozė ir jos keitimas jungiamojo audinio ląstelėmis;
• plaučių navikas, spaudžiant kraujagysles.

Rizikos veiksniai gali prisidėti prie ligos vystymosi:

• apsinuodijimas nuodais, toksinais, cheminėmis medžiagomis;
• narkotikų vartojimas;
• pernelyg didelis anorektikos, antidepresantų vartojimas;
• nėštumas, ypač daugiavaisis nėštumas;
• apgyvendinimas aukštumose;
• ŽIV infekcija;
• kepenų cirozė;
• kraujo navikų ligos;
• padidėjęs spaudimas portalų venoje (portalo hipertenzija);
• krūtinės deformacija;
• sunkus nutukimas;
• tirotoksikozė;
• kai kurios retos paveldimos ligos.

Kitos, mažiau paplitusios priežastys taip pat gali sukelti antrinę hipertenziją, kurios veikimo mechanizmas tam tikroje kūno dalyje ne visada aiškus. Tai yra mieloproliferacinės ligos, blužnies pašalinimas, vaskulitas, sarkoidozė, limfangioleiomyomatozė, neurofibromatozė, Gošė liga, glikogeno kaupimosi patologijos, hemodializė ir tt

Pačioje ligos pradžioje liga yra kompensuojama, todėl ji vyksta be simptomų. Slėgio greitis arterijoje yra 30 mm Hg. sistolinis slėgis, 15 mm Hg - diastolinis. Kai šis greitis viršija 1,5-2 kartus, pasireiškia klinikinis ligos vaizdas. Kartais antrinė plaučių hipertenzija diagnozuojama tik tada, kai etapas jau veikia, kūno pokyčiai yra negrįžtami.

Plaučių hipertenzijos simptomai dažniausiai nėra labai specifiniai, ir net gydytojas gali juos supainioti su kitomis širdies patologijomis, nebent būtų atliktas išsamus tyrimas. Tačiau pagrindinis simptomas - dusulys - vis dar turi daug būdingų bruožų. Dusulys taip pat gali pasireikšti poilsio stadijoje, jis didėja net ir nedideliu krūviu, nesibaigia sėdimojoje padėtyje, o dusulys su kitomis širdies ligomis tokiomis sąlygomis išnyksta.

Pradiniai PH simptomai, atsirandantys dėl nekompensuotų ar iš dalies kompensuotų stadijų, yra šie:

• svorio netekimas normalios mitybos atžvilgiu;
• silpnumas, nuovargis, prislėgta nuotaika, bendra bloga sveikatos būklė;
• užkimimas, užkimimas;
• dažnas kosulys, kosulys;
• pūtimo pojūtis, pilvo pūtimas, atsirandantis dėl stagnacijos pradžios venos sistemoje;
• pykinimas, galvos svaigimas;
• alpimas;
• padidėjęs širdies plakimas;
• stipresnis kaklo venų pulsavimas.

Ateityje be tinkamo gydymo paciento būklė labai padidėja. Kiti klinikiniai PH - skreplių požymiai su krauju, hemoptizė, krūtinės anginos priepuoliai su krūtinės skausmu ir mirties baimė. Įvairios aritmijos rūšys, dažniau - prieširdžių virpėjimas. Kepenys į šį etapą jau yra labai padidėję, jo kapsulė ištempta, todėl žmogus nerimauja dėl dešinės hipochondrijos skausmo, staigiai padidėja pilvas. Dėl išsivysčiusio širdies nepakankamumo kojų ir kojų patinimas taip pat pasireiškia.

Terminalo stadijoje padidėja nuovargis, atsiranda kraujo krešulių atsiradimas plaučiuose, kai kurie audiniai miršta dėl kraujo tiekimo trūkumo. Yra hipertenzinės krizės, plaučių edemos priepuoliai. Naktinės atakos metu pacientas gali mirti nuo uždusimo. Išpuolį lydi oro trūkumas, stiprus kosulys, kraujo išsiskyrimas iš plaučių, mėlyna oda, stiprus venų patinimas ant kaklo. Galbūt nekontroliuojama išmatų ir šlapimo sekrecija. Hipertenzinė krizė taip pat gali baigtis mirtimi, tačiau dažniausiai pacientai, kuriems yra plaučių hipertenzija, miršta dėl ūminio širdies nepakankamumo ar plaučių embolijos.

Komplikacijos ir jų įspėjimas

Dažniausia ligos komplikacija yra prieširdžių virpėjimas. Pati liga yra pavojinga vystant skilvelių virpėjimą, kuris iš tikrųjų yra klinikinė mirties nuo širdies sustojimo. Be to, neišvengiama ir pavojinga komplikacija yra plaučių edema ir hipertenzinė krizė, po kurios persikėlimas asmens būklė paprastai blogėja, o vėliau - neįgalumas. Išplėstinio kurso pulmoninės hipertenzijos pasekmė yra dešiniojo skilvelio nepakankamumas, hipertrofija ir dešinės širdies dilatacija, plaučių trombozė. Mirtinas rezultatas yra galimas tiek dėl visų šių komplikacijų, kurios skiriasi progresyviu kursu, tiek nuo plaučių embolijos - ūminio kraujagyslių užsikimšimo trombu ir kraujotakos sustojimu.

Kadangi pirminė plaučių hipertenzija yra labai reta, reikia atlikti išsamų ir labai išsamų tyrimą, kad būtų galima nustatyti PH dažnį, dažniausiai antrinį. Šiuo tikslu, taip pat siekiant įvertinti patologijos sunkumą, atliekamas toks tyrimas:

1. Išorinis tyrimas, fizinis patikrinimas. Gydytojas atkreipia dėmesį į odos cianozę, kojų ir pilvo patinimą, distalinių phalanges deformaciją, keičiant nagų formą, pavyzdžiui, laikrodžio akinius, dusulį. Širdies auscultation metu išgirsti antrojo tono akcentas, jo suskaidymas plaučių arterijos srityje. Su perkusija pastebimas širdies ribų išplėtimas.
2. EKG Išryškėja dešiniojo skilvelio perkrovos požymiai dėl jo išplėtimo ir sutirštėjimo. Dažnai yra objektyvių duomenų apie ekstrasistolo buvimą, prieširdžių virpėjimą, prieširdžių virpėjimą.
3. Krūtinės rentgeno spinduliai. PH radiografiniai požymiai - širdies dydžio padidėjimas, plaučių laukų periferinio skaidrumo padidėjimas, plaučių šaknų padidėjimas, širdies sienų perėjimas į dešinę.
4. Echokardiografija (širdies ultragarsas). Jis lemia širdies dydį, hipertrofiją ir dešinės širdies ertmių išsiplėtimą, leidžia apskaičiuoti slėgį plaučių arterijoje, taip pat aptinka širdies defektus ir kitas patologijas.
5. Funkciniai kvėpavimo tyrimai, kraujo dujų sudėties tyrimas. Padėkite paaiškinti diagnozę, kvėpavimo nepakankamumo laipsnį.
6. Scintigrafija, CT, MRI. Reikalaujama tirti mažų plaučių kraujagyslių būklę, ieškoti kraujo krešulių.
7. Širdies kateterizacija. Reikalingas tiesioginiam slėgio matavimui plaučių arterijoje.

Siekiant įvertinti ligos sunkumą ir kitų organų pažeidimo laipsnį, pacientui gali būti patariama atlikti spirometriją, pilvo ultragarsą, pilną kraujo kiekį, šlapimo analizę inkstų funkcijos tyrimams ir kt.

Gydymo metodai Konservatyvus gydymas

Konservatyvios terapijos tikslas - pašalinti etiologinius veiksnius, jų korekciją, spaudimo sumažėjimą plaučių arterijoje ir išvengti komplikacijų, ypač trombozės. Gydymas dažniausiai atliekamas ligoninėje, pašalinus paūmėjimą - namuose. Norėdami tai padaryti, pacientui skiriama įvairių vaistų:

1. Vasodilatatoriai (kalcio kanalų blokatoriai) - Nifedipinas, Prazozinas. Jie yra ypač veiksmingi ankstyvosiose patologijos stadijose, kai arterioliuose nėra pastebimų sutrikimų.
2. Disagreganty - Aspirinas, Cardiomagnyl. Esminis kraujo skiedimui.
3. Kai hemoglobino kiekis LH yra didesnis nei 170 g / l, o gimdos kaklelio venų patinimas, kraujo nuleidimas turi būti atliekamas 200-500 ml tūrio.
4. Diuretikai - Lasix, furosemidas. Naudojamas dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymui.
5. Širdies glikozidai - Digoksinas. Skiriamas tik esant prieširdžių virpėjimui pacientui, norint sumažinti širdies susitraukimų dažnį.
6. Antikoaguliantai - varfarinas, heparinas. Paskirta tendencija sudaryti kraujo krešulius.
7. Prostaglandinai, prostaglandinų analogai - Epoprostenolis, Treprostinilas. Sumažinti spaudimą plaučių arterijoje, sulėtinkite plaučių kraujagyslių patologinį transformaciją.
8. Endotelino receptorių antagonistai - Bozentanas. Jie padeda sumažinti endotelino gamybos greitį ir lėtina LH progresavimą.
9. Vaistai audinių metabolizmui gerinti - Riboksinas, kalio orotatas, vitaminai.
10. Įvairūs vaistai pirminės plaučių ir širdies ligų gydymui, kitos patologijos, sukėlusios plaučių hipertenziją.

Ozono terapija, deguonies terapija - deguonies įkvėpimas skirtas visiems plaučių hipertenzijos pacientams. Teigiamas poveikis pasiekiamas po gydymo deguonimi, todėl rekomenduojama iki kelių kartų per metus.

Chirurginis gydymas

Kai kuriais atvejais, siekiant sumažinti ligos progresavimą, didinti gyvenimo trukmę padeda chirurgija. Pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, gali būti naudojami šie chirurginio gydymo metodai:

1. Prieširdžių manevravimo ar baliono prieširdžių septostomija. Kuriant dirbtinę angą (atvirą ovalinį langą) tarp atrijų, aukšta plaučių hipertenzija tampa mažesnė, todėl pagerėja prognozė.
2. Plaučių transplantacija. Dėl ryškaus slėgio sumažėjimo pakanka tik vieno plaučių persodinimo. Tačiau per 5 metus po tokios operacijos pusė pacientų turi broncholitą, kaip reakcijos į naują organą atmetimą, todėl ilgalaikis išgyvenimas abejoja.
3. Širdies ir plaučių transplantacija. Tai įmanoma tik paskutiniais ligos etapais, kuriuos sukelia CHD arba kardiomiopatija. Jei turite operaciją ankstyvoje patologijos stadijoje, tikėtina gyvenimo trukmė nepadidėja.

Liaudies gynimo priemonės ir maistas

Visiškai išgydyti plaučių hipertenziją neįveikiant jos priežasčių neįmanoma net tradiciniais metodais, jau nekalbant apie liaudies gynimo gydymą. Tačiau tradicinių gydytojų patarimai padės sumažinti ligos simptomus ir gali dalyvauti sudėtingoje terapijoje:

• Paruoškite šaukštą raudonųjų pelenų raudonųjų vaisių 250 ml verdančio vandens. Gerkite pusę stiklo 3 kartus per dieną kursų metu.
• Šaukštelis žolės ir Adonio pavasario gėlės supilkite 250 ml verdančio vandens, leiskite jam užvirinti, tris kartus per parą 21 dieną užgerti tuščią skrandį.
• Kiekvieną dieną išgerkite 100 ml šviežių moliūgų sulčių, kad atsikratytumėte PH aritmijos.

Maistas šiame patologijoje ribojamas druskos, gyvūnų riebalų ir suvartojamo skysčio kiekiu. Apskritai, mityba turėtų būti skiriama augaliniams maisto produktams, o gyvūniniai produktai turėtų būti valgomi vidutiniškai, o tik sveiki, mažai riebalų turintys maisto produktai turėtų būti valgomi. Yra keletas gyvenimo būdo gairių pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija:

1. Vakcinacija nuo visų galimų infekcinių ligų - gripo, raudonukės. Tai padės išvengti esamų autoimuninių ligų paūmėjimo, jei pacientas juos turi.
2. Dozuoti fiziniai pratimai. Bet kuriai širdies patologijai asmeniui skiriama speciali fizinė terapija, ir tik paskutiniuose PH etapuose klasės turėtų būti ribojamos arba neįtrauktos.
3. Nėštumo išvengimas arba nutraukimas. Moterų, sergančių plaučių hipertenzija, širdies apkrovos didinimas gali sukelti mirtį, todėl nėštumas šioje patologijoje nėra rekomenduojamas.
4. Apsilankymas psichologe. Paprastai PH sergantiems žmonėms būna depresinių būsenų, sutrikdoma neuropsihologinė pusiausvyra, todėl, jei reikia, jie turi apsilankyti specialiste, kad pagerintų emocinę būseną.

Vaikų ir naujagimių gydymo ypatybės

Vaikai antrinės PH dažniausiai sukelia hipoksija arba kvėpavimo sistemos patologija. Gydymo taktika turėtų būti pagrįsta ligos sunkumo klase, ir apskritai ji yra panaši į suaugusiųjų. Iškart pasibaigus diagnozei vaikas hospitalizuojamas specializuotame centre, vaikų skyriuje. Norint palaikyti normalią raumenų būklę, vaikas turi atlikti kasdienines fizines veiklas, nesukeliančias jokių skundų. Labai svarbu užkirsti kelią infekcinėms ligoms, hipotermijai.

Širdies glikozidai vaikams suteikia tik trumpus kursus, diuretikai atrenkami atsižvelgiant į elektrolitų pusiausvyros išsaugojimą. Antikoaguliantų vartojimas vaikams yra ginčytinas dalykas, nes jų visiškas saugumas ankstyvame amžiuje dar nėra įrodytas. Vienintelis galimas vaistas, skirtas vartoti, yra varfarinas, kuris prireikus vartojamas tablečių forma. Privalomi nustatyti vazodilatatoriai, mažinantys plaučių arterijos spaudimą, kuris iš pradžių įterpiamas į gydymo kursą mažiausioje dozėje, ir tada jis koreguojamas.

Nesant gydymo kalcio kanalų blokatoriais - paprasčiausiu vazodilatatorių tipu - skiriami kiti to paties poveikio vaistai - prostaglandinai, fosfodiesterazės-5 inhibitoriai, endotelino receptorių antagonistai (yra prioritetiniai vaikystėje) ir kt. Pediatrijoje efektyviausias specifinis plaučių hipertenzijos vaistas yra Bosentanas, naudojamas nuo 2-3 metų amžiaus. Be to, vaikui suteikiamas masažas, treniruočių terapija, SPA procedūros. Naujagimiams dažniausiai pasireiškia tik pirminė plaučių hipertenzija, arba patologija yra susijusi su sunkiu CHD, kuris gydomas vienodai, bet turi nepalankią prognozę.

Numatymas ir gyvenimo trukmė

Prognozė priklauso nuo ligos priežasties, taip pat nuo arterijų slėgio lygio. Jei atsakas į gydymą yra teigiamas, prognozė pagerėja. Labiausiai nepalanki situacija yra tiems pacientams, kuriems plaučių arterijoje yra nuolat didelis spaudimas. Dekompensuotu ligos laipsniu žmonės paprastai gyvena ne ilgiau kaip 5 metus. Pirminės plaučių hipertenzijos prognozė yra nepalanki - išgyvenamumas po metų yra 68%, po 5 metų - tik 30%.

Pagrindinės ligų prevencijos priemonės:

• rūkymo nutraukimas;
• reguliarus fizinis aktyvumas, bet be perteklių;
• tinkama mityba, vengiant piktnaudžiavimo druska;
• laiku gydyti pirminę plaučių, širdies patologiją, kurią sukelia PH;
• ankstyvas žmonių, sergančių LOPL ir kitomis plaučių ligomis, stebėjimo pradžia;
• streso pašalinimas.

Plaučių hipertenzija LOPL. Plaučių hipertenzijos raida laikoma vienu svarbiausių prognostinių veiksnių pacientams, sergantiems LOPL. Nemažai tyrimų parodė tokių parametrų, kaip kasos disfunkcija, vidutinis spaudimas plaučių arterijoje, ir plaučių kraujagyslių pasipriešinimo (PVR) prognozinę reikšmę. 7 metų BOOP stebėjimo rezultatai 50 pacientų, sergančių LOPL, parodė, kad plaučių kraujagyslių pasipriešinimas yra vienas iš svarbiausių paciento išgyvenimo prognozių. Nė vienas iš pacientų, kurių šio parametro vertė viršija 550 dinschem5, gyveno ilgiau nei 3 metus.

Remiantis keleto ilgalaikių tyrimų duomenimis, LOPL sergančių pacientų mirtingumas yra glaudžiai susijęs su plaučių hipertenzijos laipsniu. Kai vidutinis slėgis plaučių arterijoje yra 20-30 mm Hg. 5 metų pacientų išgyvenamumas yra 70-90%, o šio rodiklio reikšmės yra 30-50 mm Hg. - 30%, o esant sunkiai plautinei hipertenzijai (vidutinis plaučių arterijos slėgis yra didesnis nei 50 mm Hg), 5 metų pacientų išgyvenamumas yra beveik lygus kulka. Panašūs duomenys buvo gauti neseniai paskelbtame Strasbūro grupės tyrime: autoriai palygino LOPL sergančių pacientų išgyvenimą esant plaučių arterijos spaudimui, mažesniam nei 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. ir daugiau kaip 40 mm p I I. Didžiausias mirtingumas pastebėtas pacientams, sergantiems sunkia plaučių hipertenzija (1 pav.).

Fig. 1. LOPL sergančių pacientų išgyvenimas, priklausomai nuo plaučių hipertenzijos sunkumo

Spaudos lygis plaučių arterijoje laikomas ne tik prognostiniu veiksniu, bet ir LOPL sergančių pacientų hospitalizavimo prognoze. „Kessier“ tyrime, kuriame dalyvavo 64 pacientai, sergantieji LOPL, plaučių arterijos slėgio padidėjimas poilsio metu buvo didesnis nei 18 mm Hg. pasirodė esąs stipriausias nepriklausomas pacientų hospitalizavimo rizikos veiksnys (2 pav.). Šis ryšys rodo galimybę nustatyti pažeidžiamiausių pacientų grupę, kuriai reikia agresyvios terapijos. Taigi, aktyvus plaučių hipertenzijos koregavimas pacientams, sergantiems LOPL, gali žymiai pagerinti jų funkcinę būklę ir sumažinti hospitalizavimo greitį.

Fig. 2. Plaučių arterijos (arterio) filialas pacientui, sergančiam LOPL: intimali hiperplazija, vidutinė vidutinė hipertrofija. Dažytas hematoksilinu ir eozinu. H. x 200.

Plaučių hipertenzija idiopatinėje plaučių fibrozėje. Plaučių hipertenzija laikoma nepalankiu prognostiniu veiksniu pacientams, sergantiems idiopatine plaučių fibroze. Lettieri teigimu, mirštamumas per pirmuosius metus pacientams, sergantiems idiopatine plaučių fibroze su plaučių hipertenzija, buvo 28%, o pacientams, sergantiems šia patologija, tačiau be plaučių hipertenzijos - 5,5%. Remiantis Mauo klinikoje gautais duomenimis, pacientams, sergantiems sistoliniu slėgiu plaučių arterijoje, vidutinis išgyvenamumas yra didesnis nei 50 mm Hg. (pagal EchoCG rezultatus)) buvo 8,5 mėnesio, o pacientams, sergantiems sistoliniu slėgiu plaučių arterijoje, mažiau nei 50 mm Hg. - 4 metai.