Image

Patologinė fiziologija

15. Venų hiperemija

Venų hiperemija yra padidėjusio kraujo aprūpinimo organu ar audiniu sąlyga dėl užsikimšusio kraujo tekėjimo per veną. Venų gausybė gali būti vietinė ir bendra. Vietinis venų gausumas pasireiškia, kai sunku kraujotaką per dideles venų kamienas.

Kraujagyslių stagnaciją skatinanti būklė yra ilga ne fiziologinė vienos ar kitos kūno dalies padėtis, nepalanki vietiniam kraujo nutekėjimui. Tuo pačiu metu susidaro hypostasis - gravitacinė veninė hiperemija.

Dažniausios venų pletros priežastys yra:

1) širdies funkcijos nepakankamumas reumatiniuose ir įgimtuose jos vožtuvų, miokardito, miokardo infarkto defektuose;

2) dekompensuota hipertrofuota širdis;

3) krūtinės siurbimo poveikio sumažinimas eksudaciniame pleuritas, hemothoraksas ir pan.

Pagal vystymosi tempą ir egzistavimo trukmę ši patologija gali būti ūminė ir lėtinė. Ilgalaikė veninė hiperemija yra įmanoma tik esant nepakankamam veninio kraujotakos cirkuliacijai.

Venų hiperemijos mikrocirkuliacijos sutrikimai pasižymi:

1) kapiliarų ir venulių išsiplėtimas;

2) lėtėja kraujo tekėjimas per mikrocirkuliacinės lovos indus iki stazės;

3) kraujo tekėjimo pasiskirstymo praradimas į ašinį ir plazminį;

4) padidėjęs intravaskulinis spaudimas;

5) švytuoklė arba kraujo judėjimas venose;

6) sumažėjęs kraujo srauto intensyvumas hiperemijos srityje;

7) sutrikusi limfos cirkuliacija;

8) arterioveninio deguonies skirtumo padidėjimas.

Išoriniai venų hiperemijos požymiai:

1) organo ar audinio padidėjimas, tankinimas;

2) edemos vystymąsi;

3) cianozės atsiradimą, t. Y. Cianozinę spalvą.

Ūminiuose venų pletoruose eritrocitai gali išsiskirti iš mažų indų į aplinkinius audinius. Su dideliu jų kiekiu susikaupus gleivinei ir serozinėms membranoms, odoje atsiranda nedideli, tikslūs hemoragijos atvejai. Dėl padidėjusio transudacijos audiniuose susikaupia edematinis skystis. Hipoksinėmis sąlygomis, granuliuotu ir riebaliniu degeneravimu, parenchiminių organų ląstelėse atsiranda intersticinės medžiagos gleivinės patinimas.

Lėtinėje venų pletoje audiniuose atsiranda distrofinių procesų, parenchiminių elementų atrofija, tuo pačiu metu keičiant stromos ląsteles ir kaupiant kolageno pluoštus.

Venų hiperemija

Venų hiperemija yra padidėjusio kraujo aprūpinimo organu ar audiniu sąlyga dėl užsikimšusio kraujo tekėjimo per veną.

Venų gausybė gali būti vietinė ir bendra. Vietinis venų pletras atsiranda, kai kraujo tekėjimas per didelius venų kamienus yra sunkus dėl užsikimšimo trombu, embolija arba, jei vėžys yra spaudžiamas iš išorės naviko, rando, patinimo ir kt.

Kraujagyslių stagnaciją skatinanti būklė yra ilga ne fiziologinė vienos ar kitos kūno dalies padėtis, nepalanki vietiniam kraujo nutekėjimui. Tuo pačiu metu susidaro hypostasis - gravitacinė veninė hiperemija.

Dažniausios venų pletros priežastys yra:

1) širdies funkcijos nepakankamumas reumatiniuose ir įgimtuose jos vožtuvų, miokardito, miokardo infarkto defektuose;

2) dekompensuota hipertrofuota širdis;

3) krūtinės siurbimo poveikio sumažinimas eksudaciniame pleuritas, hemothoraksas ir pan.

Pagal vystymosi tempą ir egzistavimo trukmę ši patologija gali būti ūminė ir lėtinė. Ilgalaikė veninė hiperemija yra įmanoma tik esant nepakankamam veninio kraujotakos cirkuliacijai.

Venų hiperemijos mikrocirkuliacijos sutrikimai pasižymi:

1) kapiliarų ir venulių išsiplėtimas;

2) lėtėja kraujo tekėjimas per mikrocirkuliacinės lovos indus iki stazės;

3) kraujo tekėjimo pasiskirstymo praradimas į ašinį ir plazminį;

4) padidėjęs intravaskulinis spaudimas;

5) švytuoklė arba kraujo judėjimas venose;

6) sumažėjęs kraujo srauto intensyvumas hiperemijos srityje;

7) sutrikusi limfos cirkuliacija;

8) arterioveninio deguonies skirtumo padidėjimas.

Išoriniai venų hiperemijos požymiai:

1) organo ar audinio padidėjimas, tankinimas;

2) edemos vystymąsi;

3) cianozės atsiradimą, t. Y. Cianozinę spalvą.

Ūminiuose venų pletoruose eritrocitai gali išsiskirti iš mažų indų į aplinkinius audinius. Susikaupus dideliam jų kiekiui gleivinės ir serozinėse membranose, oda susidaro maža, tiksliai kraujavimas. Dėl padidėjusio transudacijos audiniuose susikaupia edematinis skystis. Jo kiekis gali būti gana didelis poodinio audinio (anasarca), pleuros ertmių (hidrotorakso), pilvo ertmės (ascitas), perikardo (hidroperikardo) ir smegenų skilvelių (hidrocefalija). Hipoksinėmis sąlygomis parenchiminių organų ląstelėse atsiranda granulių ir riebalų degeneracija ir intersticinės medžiagos gleivinės patinimas. Šie pokyčiai paprastai yra grįžtami ir, jei priežastis yra pašalinta, ūminis venų pletoras baigiasi visiškai atkuriant audinių struktūrą ir funkciją.

Lėtinėje venų pletoje audiniuose atsiranda distrofinių procesų, parenchiminių elementų atrofija, tuo pačiu metu pakeičiant stromos ląsteles ir kaupiant kolageno pluoštus. Negrįžtamas organo sukietėjimas ir sutankinimas lydi jo funkcijų pažeidimą ir vadinamas cianotiniu indukavimu.

Arterinė ir veninė hiperemija

Hiperemija reiškia kraujagyslių kraujotakos padidėjimą. Jis gali turėti vietinių apribojimų arba gali apimti didelius kūno plotus.

Fiziologinė hiperemija atsiranda esant sunkiam raumenų darbui, organų ir audinių hiperfunkcijai. Tai yra normalus procesas dėl prisitaikymo prie išorinių ir vidinių žmogaus kūno poreikių.

Labiau svarbu ištirti patologinę hiperemiją, jos priežastis, pasireiškimo požymius įvairiose ligose ir diagnostinę vertę.

Venų ir arterijų hiperemija turi skirtingus vystymosi mechanizmus, nors dažniausiai jie yra tarpusavyje susiję. Pagal hiperemijos tipą vertinamas mikrocirkuliacijos sutrikimas, ligos stadija, gydymas skiriamas.

Arterinė hiperemija: požymiai, sutrikusi kraujo apytaka

Arterinė hiperemija visada atsiranda dėl padidėjusio kraujo tekėjimo į organus ar kūno dalis, kuri yra „aktyvi“. Jai pridedama:

  • padidėjęs kraujo tekėjimo greitis;
  • laivų skersmens išplėtimas;
  • didėja spaudimas arterijose.

Arterinės hiperemijos požymiai:

  • laivų skaičiaus padidėjimas (užtikrinimo priemonių prijungimas);
  • gleivinės ar odos paraudimas;
  • lyginant deguonies koncentracijos skirtumą tarp arterijų ir venų;
  • neįprastas pulsavimas per arterijas;
  • padidėjęs hipereminės srities tūris;
  • padidėjusi odos temperatūra;
  • padidėjęs limfos susidarymas ir limfos cirkuliacijos aktyvavimas.

Visi požymiai yra susiję su kraujotakos patofiziologija. Paaiškėjo, kad esant dideliam srautui išilgai pailginto kanalo, raudonieji kraujo kūneliai negali greitai perduoti deguonies molekulių į audinius. Todėl dalis oksihemoglobino patenka į veną. Būtent šis pigmentas sukelia matomą paraudimą.

Tačiau audinių hipoksija nepasitaiko, priešingai, audiniai turi laiko praturtėti deguonimi dėl didelio kraujo tekėjimo. Arterinės hiperemijos priežastys ir rūšys gali būti suskirstytos pagal poveikį įvairiems veiksniams. Tarp jų nusipelno dėmesio:

  • mechaninis - slėgis, trintis;
  • fizinis - mažesnis atmosferos slėgis, šaltis ar karštis;
  • cheminis - degimo rūgščių arba šarmų poveikis;
  • biologinė - jei mikroorganizmai, jų toksinai, šlakai ir baltyminės medžiagos, kurias organizmas pripažįsta kaip svetimkūnius, dalyvauja ligos patogenezėje;
  • emocinis - įvairiais būdais žmonės išreiškia gėdą, džiaugsmą, drovumą, pyktį.

Didžiausias specifinis ryšys su arterinio kraujagyslių tono valdymu yra 2 arterinės hiperemijos rūšys:

Neurotoninės hiperemijos priežastis yra padidėjęs kraujagyslių tonas, atsirandantis dėl aktyvaus nervų sistemos parazimpatinio pasiskirstymo. Kaip fiziologinė reakcija, tai gali būti pastebėta su emociniu veido paraudimu.

Patologinėmis sąlygomis virusų toksinai turi panašias dirginančias savybes. Matome odos paraudimą gripu, herpesine infekcija ir karščiavimu.

Neuroparalitinį poveikį arterijoms sukelia vazokonstriktoriaus nervų tono sumažėjimas, kuris lemia skersmens išplitimą. Toks patofiziologinis mechanizmas yra būdingas poemcheminėms audinių reakcijoms: anemijos zonoje pirmosios susiaurėja arterijos, tada pasireiškia paralyžius ir staigus išplėtimas.

Gydytojai apsvarsto šią galimybę per torakocentezės procedūrą (išsiskiria skysčiu iš pilvo ertmės), po to, kai ekstrahuojami dideli navikai, gimdymas. Taikyti storą pilvo traukimą, nes vietose, kur ilgai spaudžiami vidaus organai, greitas spaudimas gali sukelti sunkią hiperemiją. Dėl to pilvaplėvėje kaupiamas didelis kraujo tūris, o smegenys išlieka išeikvotos. Pacientas praranda sąmonę.

Tiesą sakant, įprasta reakcija vyksta į paralyžiaus stadiją, plečiant kraujagysles visame kūne.

Arterinė hiperemija gydymo tikslais naudojama UHF procedūrose, magnetinėje terapijoje, Darsonval srovėse. Skaičiavimu siekiama pagerinti kraujotaką nukentėjusiose vietovėse ir taip pagerinti organo funkciją.

Tačiau fizioterapeutai primygtinai reikalauja, kad kitų specialybių gydytojai būtų skiriami atsargiai, apribotų procedūras ant kaklo ir galvos pagal jų įtakos stiprumą, atsižvelgiant į paciento amžių. Pavojus kyla dėl smegenų „perkaitimo“ su vėlesniu patinimu.

Venų hiperemija: skirtumai nuo arterinės formos, pavojus patologijoje

Venų hiperemija yra aiškiau vadinama „stagnacija“ arba „pasyvia“. Dėl to būtina:

  • mechaninis užsikimšimas, išpylimo linijų suspaudimas per pagrindines venas naviko, randų audinių regeneracijos, nėščiosios gimdos, svaigintos išvaržos;
  • sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis;
  • krūtinės ir diafragmos siurbimo vaidmens sumažinimas su traumomis ir padidėjusia pilve;
  • sutrikęs venų vožtuvo mechanizmas kraujo pumpavimui ir vertikaliai (varikozės);
  • padidėjęs kraujo klampumas ir koaguliacija, gerokai trukdanti apyvartai;
  • polinkis į sumažintą slėgį arba ūminį šoką;
  • venų trombozė ar embolija.

Šie venų hiperemijai būdingi požymiai:

  • mėlyna odos ir gleivinės spalva matomose vietose (galūnės, veidas);
  • temperatūros sumažėjimas paveiktame organe ir audiniuose;
  • aplinkinių audinių patinimas.

Patologinis mechanizmas sukelia staigų kraujo tekėjimo greičio sumažėjimą. Skystis patenka į tarpinę erdvę. Edema paprastai yra gerai apibrėžta. Rezultatas - audinių hipoksija - deguonies alkis.

Sėdimasis kraujas su trombocitų agregacija kelia grėsmę vidaus organų trombozei ir embolizacijai. Deguonies trūkumas stabdo medžiagų apykaitą, prisideda prie toksinų pašalinimo. Atsižvelgiant į tai, infekcijos sukėlimas sukelia gangreną. Ir kraujo trombocitai sudaro ląstelių konglomeratą. Kartu su fibrinu prasideda trombozių masių venų persidengimas, kuris dar labiau padidina stagnaciją.

Diagnostinė vertė turi akies tyrimą su oftalmoskopu.

Klinikinėmis sąlygomis galima kalbėti apie vyraujantį tam tikros rūšies hiperemijos vaidmenį, nes jie yra susiję ir sukelia bendrą mikrocirkuliacijos sutrikimą.

Vienas iš uždegiminių ligų hiperemijos pavyzdžių yra konjunktyvito pasireiškimas, kurį galima rasti šiame straipsnyje.

Išaiškinti naudojant ultragarso metodus, Doplerį. Jie leidžia nustatyti vidinių organų gausą ir išspręsti jo priežastis.

Ką daryti su veido paraudimu?

Po oda yra mažų kapiliarų masė. Perpildymo atveju jie šviečia ir sukelia paraudimą. Labiausiai pastebimas yra laikinas arterinio kraujo antplūdis, veikiantis katecholamino hormonų. Padidėjusi sintezė atsiranda su nerimu, stresu, gėdos jausmu, pykčiu. Šio tipo hiperemija gali būti vengiama tik mokantis valdyti savo baimes ir emocijas.

Poreikis susidoroti su uždegiminiais elementais (spuogai, pjaustymas po skutimosi) sukelia kraujo tekėjimą imuninėmis ląstelėmis. Ši reakcija organizmo laikoma teigiama. Bet pernelyg smurtinė kova su išoriniais alergenais gali išlaikyti uždegimą. Todėl, esant polinkiui į alergiją, rekomenduojama antihistamininių vaistų serija.

Kai kurie vaistai lydi laikiną arteriolių išplitimą ant kūno ir veido. Tai yra nikotino rūgštis, kalcio chloridas, kalcio gliukonatas. Paprastai pacientas įspėjamas apie būtinybę laukti ūminių pasireiškimų. Jie praeina per pusvalandį ir nepalieka jokių ženklų.

Mažiau maloni kraujagyslių „žvaigždės“ ant nosies, skruostai. Juos sudaro išsiplėtę venų kapiliarai. Nepriklausomai neišeina. Dažniausiai lydimi įprastiniai venų nepakankamumo simptomai. Gydomi kosmetologijos klinikose pašalinimo ir skleroterapijos pagalba. Patyręs kosmetologas visuomet patars gydymo stagnacijai, kepenų valymui ir reguliariai žarnyno išsiskyrimui.

Vienpusį veido paraudimą gali sukelti kraujagyslių pluošto suspaudimas ant kaklo su osteochondrozės užaugimu. Jis išnyksta kaip kraujo tiekimo normalizavimas.

Kokios priemonės gali pašalinti hiperemiją?

Prisiminkite, kad jie gydo hiperemiją, bet pagrindinę ligą, kuri ją sukėlė. Kai arterinė forma neturėtų būti išmesta iš vazokonstriktoriaus narkotikų į išplitusį. Būtinos priemonės kraujagyslių tonui atkurti.

Populiariausi B grupės vitaminai (B. T1, Į6, Į12, Į9). Jie normalizuoja nervų impulsų ir skaidulų struktūrą. Neurologas patars, kokias bendras stiprinimo priemones galite naudoti.

Jei kraujagyslių parezę sukelia nuodingi nuodai, šlakas ekstremaliame inkstų ir kepenų nepakankamumo etape, tai padeda:

  • priešnuodis
  • hemodializė
  • plazmos mainai.

Venų stazės atveju naudojami vaistai:

  • atkurti miokardo kontraktilumą;
  • diuretikai, skirti edemai;
  • flebotonika galūnių venų atonijoje;
  • trombocitų komplikacijų profilaktikai.

Jei aptinkama mechaninė kliūtis, būtina atlikti chirurginį gydymą (naviko pašalinimas, kraujagyslių šuntavimo operacija, stuburo pašalinimas slanksteliuose).

Negalima normalizuoti gyvenimo būdo, todėl neįmanoma laikytis savo sveikatos priežiūros priemonių. Todėl pirmiausia reikėtų siekti ne narkotikų, bet atsikratyti žalingo alkoholio, nikotino, narkotikų, kaprizų ir maisto pomėgių.

Venų hiperemija patofiziologija

2 Inkstų kraujotakos sutrikimai.

Ir ktivatsiya sistema „reninas - angiotenzinas-ADH“

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrininis mechanizmas (osmotinis)

3 Padidėjęs pralaidumas plazmos baltymams.

Petinurija; baltymų kiekis audinyje.

Mažėjant onkotiniam kraujospūdžiui.

4 Didelis baltymų ir druskų kiekis audiniuose.

P padidėjęs audinių hidrofilumas.

5 Limfodrenažo išsiliejimas iš ekstravazacijos.

Dinaminis limfos nepakankamumas.

Bendra edema

Sisteminė edema randama daugelyje kūno dalių ir yra bendrų somatinių ligų rezultatas.

Toliau išvardyti veiksniai prisideda prie bendros edemos vystymosi:

1. Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos veikimas ir bendras natrio kiekis organizme (širdies nepakankamumas, uždegiminis ar išeminis inkstų pažeidimas).

2. Prieširdžių natriuretinio faktoriaus (PNUF) nesėkmė.

Kaip žinoma, PNUF yra atriopeptidų I, II, III kompleksas, kurį sintezuoja dešiniojo atriumo ir jo ausies ląstelės. PNUF turi priešingą poveikį aldosteronui ir antidiuretiniam hormonui, didinant vandens ir natrio išsiskyrimą su šlapimu.

Širdies ertmių išsiplėtimo sąlygomis širdies nepakankamumo atveju stebimas PNUF produktų sutrikimas.

3. Onkotinio kraujo plazmos slėgio sumažėjimas dėl onkologiškai aktyvių baltymų praradimo:

baltymų praradimas nefroziniame sindrome, nudegimas plazmore, ilgas vėmimas, masyvi eksudacija su ascitu, pleuritu, su enteropatija, padidėjusiu baltymų kiekiu;

kepenų nepakankamumo kepenų baltymų sintezės sutrikimas;

sumažėjęs baltymų suvartojimas organizme nevalgius, nepakankamas absorbcijos žarnyne sindromas su virškinimo trakto ligomis ir pan.

4. Hidrostatinio slėgio padidėjimas mikrocirkuliacinės lovos mainų induose (širdies nepakankamumo stagnacija, hipervolemija pažeidžiant inkstų išskyrimo funkciją, įvairių etiologijų vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai ir tt).

Nefrozės inkstų edemos patogenezė.

Baltymų reabsorbcijos naikinimas

dėl tubulų pralaimėjimo.

limfodrenažas iš transudacijos.

Dinaminis limfos nepakankamumas.

3 Cirkuliuojančio tūrio sumažėjimas

kraujas dėl perėjimo prie audinių ir poliurijos.

Aldosterono pasirinkimas.

o bmenos baltymų mukopolisacharidai.

Ill Kapiliarinio pralaidumo padidėjimas.

Ascito patogenezė kepenų ciroze.

P slėgio padidėjimas sistemoje

2 Mažesnė aldosterono inaktyvacija.

3 Sumažintas albumino kiekis.

4 Dinaminė limfinė

5 Didesnis pralaidumas

Kūno edemos vertė.

1. Audinių ir kraujotakos suspaudimas joje.

1. Sumažinti nuodingų medžiagų absorbciją (uždegimą, alergiją).

2. Edematinis audinys yra lengviau užsikrėtęs.

2. Toksinų sumažinimas, jų patogeniškumo mažinimas.

3. Širdies nepakankamumo atveju - dehidratacija arba apsinuodijimas vandens ląstelėmis.

3. Širdies nepakankamumo atveju - širdies iškrovimas dėl skysčių susilaikymo audiniuose.

5. Kraujagyslių sienelių pralaidumo didinimas (biologiškai aktyvių medžiagų sisteminis poveikis, toksiški ir fermentiniai mikroorganizmų patogeniškumo veiksniai, neinfekciniai toksinai ir kt.).

6. Padidinti audinių hidrofilumą (elektrolitų pusiausvyros sutrikimų atveju, mucedemoje susikaupus mucopolysacharidams odoje ir poodiniuose audiniuose, audinių perfuzijos su krauju sutrikimais venų stagnacijos sąlygomis ir pan.).

Organų ir audinių, turinčių edemą, išvaizda pasižymi savybėmis. Eteratinio skysčio kaupimasis laisvu poodiniu jungiamuoju audiniu pirmiausia pasireiškia po akimis, rankų, kojų, kulkšnių nugaroje ir po to palaipsniui plinta į visą kūną. Oda tampa šviesi, ištempta, raukšlės ir raukšlės yra lyginamos. Edematinis riebalinis audinys tampa šviesiai geltonas, blizgus, gležnas. Lengva edema padidėjo, sunki, pastovi konsistencija. Gleivinės tampa patinusios, permatomos, želatinės.

Klinikiniu požiūriu pradinė edema, turinti neigiamą audinio skysčio slėgį, atitinka fossa susidarymo simptomą, kai spaudžiamas ant edematinio audinio. Jei skylė nesukuria presuotos skylės, slėgis audinyje yra teigiamas, o tai atitinka toli siekiančią „įtemptą“ edemą.

Edematinis turinys suskystina intersticinę medžiagą įvairiuose audiniuose, plečia ląsteles, kolageną, elastinius ir retikulinius pluoštus, padalijant juos į plonąsias fibrilas. Ląstelės suspaudžiamos edematiniu skysčiu arba patinimas; jų citoplazmoje ir branduolyje atsiranda vakuolų ir nekrobiotinių pokyčių.

Edemos vertė yra dviprasmiška. Ademinis edemos vaidmuo yra apsaugoti organizmą nuo hipervolemijos vystymosi. Vietinė edema atskiedžia audinių turinį, mažina toksinų, biologiškai aktyvių medžiagų ir pan. Koncentraciją. Vietos uždegiminė edema, kartu su kitais veiksniais, užtikrina uždegimo proceso barjerinę funkciją, prisidedančią prie kraujo ir limfos srauto ribojimo, sutelkiant dėmesį į nespecifinio atsparumo humoralinių faktorių kiekį audiniuose.

Tačiau edema išspaudžia kraujagysles, sutrikdydama kraujo ir limfos cirkuliaciją, kuri užtikrina laipsnišką dinstrofinių, atrofinių, nekrotinių pokyčių edemoje, sklerozės vystymąsi.

Ypač pavojingas yra organų ir audinių patinimas uždarose ertmėse (smegenyse, plaučiuose, širdyje), nes tai gali sukelti gyvybinių funkcijų suspaudimą ir trikdymą. Be to, nervų galūnių patinimas gali būti susilpnintas.

Venų hiperemija: tipai, priežastys, vystymosi mechanizmai, apraiškos ir pasekmės.

Venų hiperemija - kraujotakos padidėjimas, sumažėjęs per kraujagysles tekančių kraujo ar organų kiekis. Skirtingai nei arterinė hiperemija, lėtėja arba sustabdoma venų kraujo nutekėjimas per kraujagysles.

Pagrindinė veninės hiperemijos priežastis yra mechaninė kliūtis venų kraujo nutekėjimui iš audinių ar organų. Tai gali būti venų arba venų liumenų susiaurėjimo (suspaudimo metu auglys, edeminis audinys, randas, įtemptas tvarstis) ir užsikimšimo (trombas, embolas, navikas) rezultatas; širdies nepakankamumas; nedidelis venų sienų elastingumas, kartu su jų formavimu (išsiplėtimu) ir susiaurėjimu.

Paraiškos: venų kraujagyslių liumenų skaičiaus ir skersmens padidėjimas hiperemijos regione. Audinių ar organų cianozė dėl padidėjusio veninio kraujo kiekio ir sumažėjusio HbO2 kiekio kraujyje, audinių temperatūros sumažėjimas venų stagnacijos zonoje dėl padidėjusio šalto veninio kraujo kiekio. Ir sumažinti audinių metabolizmo intensyvumą. Audinių edema - dėl padidėjusio kraujagyslių slėgio kapiliaruose, postkapiliaruose ir venose. Kraujavimas iš audinių ir kraujavimas dėl venų kraujagyslių sienelių pernelyg didelio plyšimo ir mikrobangių. Mikroelementų indų pokyčiai. - Kapiliarų, postkapiliarų ir venulių skersmens padidėjimas, atsirandantis dėl mikrovartelių sienelių pailgėjimo veniniu krauju.

- Veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas pradinėje veninės hiperemijos stadijoje (dėl venų kraujo nutekėjimo per anksčiau neveikiančius kapiliarinius tinklus) ir sumažėjimas - vėlesniais metais (dėl kraujo tekėjimo nutraukimo dėl mikrotrombų susidarymo ir kraujo ląstelių agregatų po kapiliarų ir venulių).

- Lėtėja (iki nutraukimo) venų kraujo nutekėjimas.

- reikšmingas ašinio „cilindro“ skersmens pailgėjimas ir plazmos srovės išnykimas venose ir venose.

- „švytuoklinis“ kraujo judėjimas venose ir venose - „apvalios kelionės“:

Venų hiperemijos patogeninis poveikis

Venų hiperemija turi žalingą poveikį audiniams ir organams dėl daugelio patogeninių veiksnių.

  • Pagrindiniai patogeniniai veiksniai: hipoksija (apykaitinė rūšis proceso pradžioje ir ilgalaikio srauto metu - mišrios rūšies), audinių patinimas (dėl padidėjusio venų ir venų sienelės hemodinaminio spaudimo), audinių kraujavimas (dėl pernelyg didelio ir plyšusių kapiliarų sienų ir plyšimų). venules) ir kraujavimas (vidinis ir išorinis).

• pasekmės: organų organinių elementų specifinių ir nespecifinių funkcijų, hipotrofijos ir organų struktūrinių elementų hipotropijos, parenchiminių ląstelių nekrozės ir jungiamojo (sklerozės, cirozės) vystymosi organuose mažinimas.

9 SKYRIUS PERIPERALIO (ORGANO) APLINKOS IR MIKROCIRCULACIJOS PATHFISIOLOGIJA t

Periferinis ar organas vadinamas kraujo apytaka atskiruose organuose. Mikrocirkuliacija yra jos dalis, kuri tiesiogiai suteikia galimybę keistis medžiagomis tarp kraujo ir aplinkinių audinių (mikrocirkuliacinis kanalas apima kapiliarus ir gretimas mažas arterijas ir venus, taip pat arteriovenines anastomozes, kurių skersmuo yra iki 100 mikronų). Dėl mikrocirkuliacijos pažeidimo neįmanoma tinkamai tiekti audinių su deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, taip pat iš jų pašalinti medžiagų apykaitos produktus.

Kraujo srauto Q tūris pagal kiekvieną organą arba audinį yra apibrėžiamas kaip arterioveninio slėgio skirtumas šio organo induose: Pa - Rne arba ΔΡ, taip pat rezistencija R per visą periferinę kraujagyslę: Q = ΔΡ / R, t.y. Kuo didesnis arterioveninio slėgio skirtumas (ΔΡ), tuo intensyviau periferinė kraujotaka, bet kuo didesnis yra periferinis kraujagyslių pasipriešinimas R, tuo silpnesnis jis yra. A ir R pokyčiai lemia periferinės cirkuliacijos sutrikimą.

Pagrindinės periferinių kraujotakos sutrikimų formos yra: 1) arterinė hiperemija - padidėjęs kraujo tekėjimas organe ar audinyje dėl pagrindinių arterijų išplitimo; 2) išemija - kraujo tekėjimo organe ar audinyje susilpnėjimas dėl to, kad sunku jo tekėti per papildomas arterijas; 3) kraujotakos stazė - padidėjęs organų ar audinių aprūpinimas krauju dėl sunkumų kraujyje nutekėjus į veną; 4) kraujo reologinių savybių pažeidimas, sukėlęs mikrovandelius - vietinis kraujo tekėjimo sustabdymas dėl pirminio kraujo skysčio (klampumo) pažeidimo. Santykis tarp tiesinių ir tūrinių srautų ir bendro ploto

mikrovaskulinė lova yra išreikšta formule, atspindinčia tęstinumo teisę, kuri savo ruožtu atspindi masės išsaugojimo teisę: Q = vxS, arba v = Q / S, kur Q yra kraujotakos tėkmės greitis; v yra jo tiesinis greitis; S yra mikrovaskulinės lovos skerspjūvio plotas.

Šių verčių santykiai skirtingose ​​hiperemijos ir išemijos rūšyse ir būdingiausi pagrindinių periferinių cirkuliacijos sutrikimų formų simptomai yra pateikti 1 lentelėje. 9-1, 9-2.

9-1 lentelė. Arterinės hiperemijos, išemijos ir venų kraujo stazės kraujotakos būklė (pagal GI Mchedlishvili)

Pastaba „+“ - nedidelis padidėjimas; „++“ - didelis padidėjimas; "-" - šiek tiek sumažėjo

9-2 lentelė. Periferinių kraujotakos sutrikimų simptomai (pagal VV Voronin)

Venų kraujo stazė

Arterijų išsiskyrimas, antrinis kapiliarinės ir veninės lovos išplitimas

Arterijų susitraukimas ar užsikimšimas

Venų sluoksnio išplėtimas nuo išleidimo venų suspaudimo ar užsikimšimo

Kraujo tekančio kraujo kiekis

Kraujo srauto greitis

Padidintas tūrinis ir tiesinis greitis

Sumažintas tūrinis ir tiesinis greitis

Sumažintas tūrinis ir tiesinis greitis

Kraujo indai audiniuose ir organuose

Lentelės pabaiga. 9-2

Venų kraujo stazė

Organo arba audinio spalva

Tamsiai raudona, violetinė, cianozė

Temperatūra (kūno paviršiuje)

Audinių skysčio susidarymas

Nedidelis padidėjimas, retai atsiranda edema

Gerokai padidėjo, atsiranda edema

9.1. ARTERINĖ HIPEREMIJA

Arterinė hiperemija - organų ar audinių aprūpinimo krauju padidėjimas dėl padidėjusio kraujo tekėjimo per išsiplėtusias arterijas ir arterijas.

9.1.1. Arterinės hiperemijos priežastys ir mechanizmas

Arterinę hiperemiją gali sukelti padidėjęs normalių fiziologinių stimulų (saulės spindulių, šilumos ir kt.) Poveikis, taip pat patogeninių veiksnių (biologinių, mechaninių, fizinių) poveikis. Pagrindinių arterijų ir arterijų lumenio išplėtimas pasiekiamas įgyvendinant neurogeninius ir humoralinius mechanizmus arba jų derinį.

Neurogeninis mechanizmas. Arterinės hiperemijos išsivystymui neurogeninis mechanizmas yra neurotoninis ir neuroparalitinis. Neurotoninis mechanizmas pasižymi tuo, kad vyrauja parazimpatinių vazodilatatorių poveikio kraujagyslių sienelėms (dėl acetilcholino), palyginti su simpatinėmis įtakomis, poveikis (pvz., Veido ir kaklo paraudimas patologinių procesų metu vidaus organuose - kiaušidės, širdis; ant skruostų). Neuroparalitinis mechanizmas - tai simpatinio poveikio arterijų ir arterijų sienoms mažinimas arba jų nebuvimas (pvz., Tuo atveju, kai sugadinama simpatinė

pastebimi nervai, vedantys į viršutinių galūnių odą, ausys, jų paraudimas; Klasikinis neuroparalitinės hiperemijos pavyzdys žmonėms yra vadinamasis šalčio skausmas ant skruostų). Elektrinio srovės neuroparalitinio poveikio pasireiškimas laikomas vadinamuoju „žaibo ženklu“ (arterinės hiperemijos zonos, einant srovę su žaibo smūgiu).

Humorinis mechanizmas. Jis atsiranda dėl lokaliai padidėjusių vazodilatatorių arterijų ir arterijų, turinčių vazodilatacinį poveikį. Kraujagyslių išsiplėtimą sukelia histaminas, bradikininas, pieno rūgštis, anglies dioksido perteklius, azoto oksidas, adenozinas, hipoksija, audinių acidozė, kai kurie prostaglandinai ir kt.

9.1.2. Arterinės hiperemijos tipai

Yra fiziologinė ir patologinė arterinė hiperemija.

Fiziologinė arterinė hiperemija apima darbinę (funkcinę) ir reaktyvią (postcheminę) hiperemiją. Darbo hiperemiją sukelia organų ar audinių metaboliniai poreikiai dėl jų veikimo padidėjimo. Pavyzdžiui, hiperemija sutarčių raumenyse fizinio darbo metu, kasos ir žarnyno sienos hiperemija virškinimo metu, išsiskiriančios endokrininės liaukos hiperemija, seilių liaukų hiperemija. Padidėjęs miokardo kontrakcinis aktyvumas padidina vainikinių kraujagyslių srautą, o smegenų aktyvavimą lydi padidėjęs kraujo tiekimas. Reaktyvi (poscheminė) hiperemija atsiranda po laikino kraujo tekėjimo nutraukimo (laikina išemija) ir yra saugi ir prisitaikanti.

Patologinė arterinė hiperemija atsiranda lėtinio uždegimo zonoje, vietoj ilgalaikės saulės šilumos, su simpatinės nervų sistemos (kai kurių infekcinių ligų) pralaimėjimu. Hipertenzinės krizės metu stebima smegenų patologinė arterinė hiperemija.

9.1.3. Arterinė hiperemija mikrocirkuliacija

Arterinės hiperemijos mikrocirkuliacijos pokyčiai atsiranda dėl arterijų ir arterijų išplitimo. Dėl padidėjusio arterioveninio slėgio skirtumo mikrovandeniuose padidėja kraujotakos greitis kapiliaruose, didėja intrakapiliarinis slėgis, didėja veikiančių kapiliarų skaičius (9-1 pav.).

Mikrovaskuliacijos tūris arterinės hiperemijos metu didėja daugiausia dėl padidėjusio veikiančių kapiliarų skaičiaus. Pavyzdžiui, dirbančių skeleto raumenų kapiliarų skaičius yra kelis kartus didesnis nei nedirbant. Tuo pačiu metu veikiantys kapiliarai šiek tiek plečiasi, daugiausia prie arterijų.

Atidarius uždarytus kapiliarus, jie pirmiausia virsta plazma (kapiliarai, turintys normalią liumeną, bet turi tik kraujo plazmą), ir tada jose pradeda cirkuliuoti kraujas - plazma ir formos elementai. Padidėjęs intrakapiliarinis spaudimas ir kapiliarų atidarymo pokyčiai per arterinę hiperemiją

Fig. 9-1. Arterinės hiperemijos mikrocirkuliacijos pokyčiai (pagal GI Mchedlishvili)

mechaninės jungiamojo audinio savybės aplink kapiliarines sienas. Plazminių kapiliarų užpildymas su visu krauju atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių persiskirstymo kraujotakos sistemoje: per išsiplėtusias arterijas į kapiliarinį tinklą patenka padidėjęs kraujo tūris, turintis palyginti didelį raudonųjų kraujo kūnelių kiekį (didelį hematokritą). Plaučių kapiliarų užpildymas raudonaisiais kraujo kūneliais padidina kraujo tekėjimo greitį.

Dėl didėjančio veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėja kapiliarinių sienelių plotas transkapiliniam metabolizmui. Tuo pačiu metu didėja mikrovaskuliarinio skerspjūvio skerspjūvis. Kartu su linijinio greičio padidėjimu, tai žymiai padidina tūrinio kraujo srauto greitį. Kapiliarinės lovos tūrio padidėjimas arterinės hiperemijos metu padidina organų aprūpinimą krauju (todėl terminas „hiperemija“, ty daugybė).

Kapiliarų slėgio padidėjimas gali būti gana didelis. Dėl to padidėja skysčių filtravimas audinių tarpuose, dėl to padidėja audinių skysčio kiekis. Šiuo atveju padidėja limfodrenažas iš audinio. Jei pasikeičia mikrobangų sienelės, gali atsirasti kraujavimas.

9.1.4. Arterinės hiperemijos simptomai

Išorinius arterinės hiperemijos požymius daugiausia lemia padidėjęs kraujo aprūpinimas organu ir jo kraujotakos intensyvumas. Kūno spalva arterinės hiperemijos metu tampa raudona, nes paviršiniai kraujagyslės odoje ir gleivinėse yra užpildytos krauju, turinčiu didelį raudonųjų kraujo kūnelių kiekį ir padidėjusį kiekį oksihemoglobino, nes dėl spartesnio kraujo tekėjimo kapiliaruose arterinės hiperemijos metu audiniai naudoja tik deguonį, t. e. vyksta venų kraujo arterializacija.

Viršutinių audinių ar organų temperatūra didėja dėl padidėjusio kraujo srauto, nes šilumos tiekimo ir šilumos perdavimo balansas perkeliamas į teigiamą pusę. Ateityje gali kilti temperatūros kilimas

padidėjęs oksidacijos procesas ir prisideda prie dar aukštesnės temperatūros.

Padidėjus mikrovandeniams, padidėja audinių turgavimas (įtampa), perteklius kraujyje, didėja veikiančių kapiliarų skaičius.

9.1.5. Arterinės hiperemijos vertė

Arterinė hiperemija gali turėti tiek teigiamų, tiek neigiamų kūno vertybių. Tai priklauso nuo: a) ar jis prisideda prie mikrocirkuliacijos intensyvumo ir audinių metabolinių poreikių atitikties ir b) ar tai sukelia bet kokių jų vietinių sutrikimų šalinimą. Jei arterinė hiperemija prisideda prie to, tuomet jo vaidmuo yra teigiamas, o jei ne, jis turi patogeninį poveikį.

Teigiama arterinės hiperemijos reikšmė yra susijusi su padidėjusiu deguonies ir maistinių medžiagų tiekimu į audinius ir iš jų pašalinus medžiagų apykaitos produktus, o tai yra būtina tik tais atvejais, kai padidėja audinių poreikis. Fiziologinėmis sąlygomis arterinės hiperemijos atsiradimas yra susijęs su padidėjusiu organų ar audinių aktyvumu (ir medžiagų apykaitos greičiu). Pavyzdžiui, arterinė hiperemija, atsirandanti, kai skeleto raumenų susitraukimas, padidėjusi liaukų sekrecija, padidėjęs neuronų aktyvumas ir kt. Yra vadinamas funkciniu. Patologinėmis sąlygomis arterinė hiperemija taip pat gali turėti teigiamą vertę, jei ji kompensuoja tam tikrus sutrikimus. Tokia hiperemija atsiranda tais atvejais, kai audinys patiria trūksta kraujo. Pavyzdžiui, jei vietinis kraujo tekėjimas buvo taip susilpnėjęs (išemija) dėl priartėjusių arterijų susiaurėjimo, hiperemija, vadinama postchemija, po kurio atsiranda perkrova, yra teigiama, t.y. kompensacinė vertė. Tuo pačiu metu į audinius patenka daugiau deguonies ir maistinių medžiagų, geriau pašalinami išemijos metu sukaupti metaboliniai produktai. Kompensacinio pobūdžio arterinės hiperemijos pavyzdžiai yra vietinis arterijų išplitimas ir padidėjęs kraujo tekėjimas uždegiminiame dėmesyje. Jau seniai žinoma, kad dirbtinis šio hiperemijos pašalinimas ar susilpnėjimas veda į vangesnius ir nepalankius uždegimo rezultatus. Todėl gydytojai jau seniai

Rekomenduojama intensyvinti hiperemiją daugelio tipų ligose (įskaitant uždegimus), naudojant šiltas vonias, šildymo pagalvėles, atšilimo kompresus, garstyčių tinkus, medicinines skardines (tai yra vakuuminės hiperemijos pavyzdys) ir kitas fizioterapines procedūras.

Neigiama arterinė hiperemija gali atsirasti, kai nėra poreikio sustiprinti kraujo tekėjimą arba arterinės hiperemijos laipsnis yra per didelis. Tokiais atvejais jis gali būti kenksmingas organizmui. Visų pirma, dėl vietinių padidėjusio mikrovartelių slėgio audiniuose gali atsirasti kraujavimas dėl kraujagyslių sienelių plyšimo (jei jie yra patologiškai pakeisti) arba diapedezė, kai eritrocitai ima per kapiliarų sieneles; taip pat gali atsirasti audinių patinimas. Šie reiškiniai yra ypač pavojingi centrinėje nervų sistemoje. Padidėjęs kraujo tekėjimas į smegenis lydi nemalonių pojūčių galvos, galvos svaigimo, triukšmo galvoje forma. Kai kurių rūšių uždegimuose, padidėjęs vazodilatacija ir arterinė hiperemija taip pat gali turėti neigiamą vaidmenį. Gydytojai tai gerai žino, kai rekomenduojama veikti pagal uždegimo tikslą ne šilumos procedūromis, o priešingai, šaltu būdu, siekiant susilpninti hiperemiją (pvz., Pirmą kartą po sužeidimo, apendicito ir pan.).

Galima arterinės hiperemijos reikšmė organizmui pavaizduota Fig. 9-2.

Fig. 9-2. Kūno arterinės hiperemijos reikšmė

Ischemija (iš graikų. Ischeino - delsimo, haima - kraujo) sumažėja organų ar audinių aprūpinimas krauju, nes sumažėja kraujo tekėjimas per arterijas ir arterijas.

9.2.1. Išemijos priežastys

Išemija atsiranda dėl didelio atsparumo kraujotakai padidėjimo papildomose arterijose ir dėl to, kad į kraujagyslių teritoriją nepatenka (apytiksliai) kraujotakos.

Arterijų atsparumo padidėjimas daugiausia susijęs su jų liumenų sumažėjimu. Svarbų vaidmenį taip pat vaidina kraujo klampumas, padidėjęs atsparumas kraujo srautui. Išemijos sukėlęs kraujagyslių liumenų sumažėjimas gali atsirasti dėl patologinio vazokonstrikcijos (angiospazmo), arterijų (trombo, embolijos), sklerozinių ir uždegiminių arterijų sienelių pokyčių ar arterijų suspaudimo iš išorės.

Angiospazmas - patologinio pobūdžio arterijų susiaurėjimas, t

kuris gali sukelti (esant nepakankamam kraujo tiekimo užtikrinimui) atitinkamo organo ar audinio išemiją. Tiesioginė arterinio spazmo priežastis yra kraujagyslių sklandžių raumenų funkcinės būklės pokyčiai (jų susitraukimo laipsnio padidėjimas ir daugiausia jų atsipalaidavimo pažeidimas), todėl normalus vazokonstriktoriaus nervas arba humoralus poveikis arterijoms sukelia jų ilgalaikį, neraminantį susitraukimą, t. angiospazmas. Yra šie arterinio spazmo vystymosi mechanizmai:

1. Ekstracelulinis mechanizmas, kai neramių arterijų priežastis yra vazokonstriktorinės medžiagos (pavyzdžiui, katecholaminai, serotoninas, kai kurie prostaglandinai, angiotenzinas-II, trombinas, endotelinas, kai kurie leukotrienai, tromboksanas A2) cirkuliuoja kraujyje arba sintezuojama kraujagyslių sienelėje.

2. Membraninis mechanizmas, kurį sukelia arterijų lygiųjų raumenų ląstelių plazmos membranų repolarizacijos sutrikimas.

3. Intracelulinis mechanizmas, kai lygiųjų raumenų ląstelių susilpnėjimą nesusilpnina kalcio jonų pernešimo į ląsteles pažeidimas (jų pašalinimo iš citoplazmos pažeidimas) arba kontraktilinių baltymų - aktino ir myozino - mechanizmo pokyčiai.

Trombozė - stabilizuoto fibrino ir kraujo ląstelių krešulių susidarymas in vivo kraujagyslių vidiniame paviršiuje, dalinai arba visiškai užsikimšus jų liumenai. Trombotinio proceso metu susidaro tankūs fibrino stabilizuoti kraujo indėliai (trombai), kurie tvirtai „auga“ į kraujagyslių sienelės subendotelines struktūras. Vėliau kraujo krešuliai išnyksta iš naujo, siekiant atkurti kraujo tekėjimą išeminiuose organuose ir audiniuose.

Kraujo krešulių susidarymo mechanizmai ir struktūra priklauso nuo kraujotakos savybių kraujagyslėje. Arterinės trombozės pagrindas - arterinės sistemos trombozė, turinti didelį kraujo srauto greitį tarpininkaujant išemija - yra kraujagyslių-trombocitų (pirminės) hemostazės aktyvacija (žr. 14.5.1 skyrių), o venų trombozės pagrindas yra kraujo krešulių susidarymas venų sistemoje, kuriai būdinga maža kraujo tekėjimo greitis, - krešėjimo (plazmos ar antrinės) hemostazės aktyvavimas (žr. 14.5.2 skyrių). Tuo pačiu metu arteriniai trombai daugiausia susideda iš „susikaupusių“ (agreguotų) trombocitų („balta galva“) su nedideliu leukocitų ir eritrocitų mišiniu, deponuotu fibrino tinkluose, kurie sudaro „raudoną uodegą“. Venų trombo sudėtyje trombocitų skaičius, priešingai, yra mažas, vyrauja leukocitai ir eritrocitai, todėl trombas yra homogeniškas. Šiuo atžvilgiu arterinės trombozės prevenciją atlieka vaistai, slopinantys trombocitų agregaciją - antitrombocitiniai preparatai (aspirinas, Plavix ir tt). Venų kraujo stazę sukeliančios venų trombozės profilaktikai naudojami antikoaguliantai: tiesioginiai (heparinas) ir netiesioginiai (kumarino preparatai - neodikumarinas, syncumar, varfarinas ir tt, blokuojant K vitamino priklausomą kraujo krešėjimo faktorių sintezę kepenyse).

Embolija - arterijų užsikimšimas, kurį sukelia kraujo srauto kamščiai (emoliai), kurie gali turėti endogeninę kilmę: a) trombai, atsiskiriantys nuo susidarymo vietos, pavyzdžiui, iš širdies vožtuvų; b) audinių gabaliukai, skirti sužalojimams ar navikams, kai

skilimas; c) riebalų lašelius, skirtus vamzdinių kaulų lūžiams arba sutraiškyti riebalinius audinius; kartais į plaučius patekę riebalų emboliai patenka į kraujotaką per arteriovenines anastomozes ir plaučių kapiliarus. Emboli taip pat gali būti eksogeniški: a) oro burbuliukai iš aplinkinės atmosferos į dideles venas (viršutinė tuščiavidurė, jugulinė, sublavija), kurioje kraujospūdis gali būti mažesnis už atmosferą; į veną prasiskverbiantis oras patenka į dešinįjį skilvelį, kur gali susidaryti oro burbulas, užkimšdamas dešinės širdies ertmes; b) kraujo burbuliukai, susidarantys kraujyje sparčiai mažėjant barometriniam slėgiui, pavyzdžiui, kai narai greitai kyla iš aukšto slėgio srities arba kai orlaivio salonas spaudžia aukštuose aukštyje.

Embolija gali būti lokalizuota:

1) plaučių kraujotakos arterijose (emoliai yra atvežami iš plaučių cirkuliacijos venų sistemos ir dešinės širdies);

2) didžiojo kraujo apytakos rato arterijose (emoliai yra iškeliami iš kairiojo širdies arba iš plaučių venų);

3) kepenų portalo venos sistemoje (emoliai yra atvežti iš daugelio pilvo ertmės portalų venų šakų).

Skleroziniai ir uždegiminiai arterijų sienelių pokyčiai gali sukelti kraujagyslių liumenų susiaurėjimą, kai aterosklerozinės plokštelės išsikiša į kraujagyslių liumeną arba lėtiniai uždegiminiai procesai arterijų sienose (arteritas). Sukūrus atsparumą kraujo srautui, tokie kraujagyslių sienelių pokyčiai dažnai yra nepakankamo kraujo tekėjimo (įskaitant įkaitą) priežastis atitinkamoje mikrovaskuliacijoje.

Aduktuojančios arterijos suspaudimas sukelia vadinamąją kompresijos išemiją. Taip yra tik tuo atveju, jei išorinis slėgis yra didesnis nei slėgis indo viduje. Tokia išemija gali atsirasti, kai indus suspaudžia augantis navikas, randas ar svetimkūnis, jį gali sukelti laivo žiedas ar liga. Smegenų kompresijos išemija išsivysto, kai padidėja intrakranijinis spaudimas.

9.2.2. Izemijos mikrocirkuliacija

Žymiai padidėjęs rezistencijos padidėjimas kraujagyslių arterijose sukelia kraujagyslių slėgio sumažėjimą organo mikrovaskuliacijoje ir sudaro sąlygas jų susiaurėjimui. Slėgis pirmiausia sumažėja mažose arterijose ir arterioliuose iki periferijos nuo susiaurėjimo ar užsikimšimo vietos, todėl arterioveninis slėgio skirtumas visame mikrovaskuliate sumažėja, dėl to sulėtėja linijinių ir tūrinių kraujo tekėjimo greitis kapiliaruose.

Dėl išemijos arterijų susiaurėjimo atsiranda eritrocitų perskirstymas kraujagyslių šakose, į kurias kraujas patenka į kapiliarus, prastas vienodais elementais (mažas hematokritas). Dėl to plazmoje paverčiamas daug funkcionuojančių kapiliarų, o vėlesnis intrakapiliarinio spaudimo sumažėjimas prisideda prie jų tolesnio uždarymo. Dėl to sumažėja veikiančių kapiliarų skaičius išeminio audinio vietoje.

Dėl to sumažėjęs mikrocirkuliacija išemijos metu sukelia audinių sutrikimus: deguonies kiekio sumažėjimas (kraujotakos hipoksija) ir energijos medžiagos. Tuo pačiu metu audiniuose kaupiasi medžiagų apykaitos produktai.

Dėl sumažėjusio slėgio kapiliarų viduje sumažėja skysčio filtravimo intensyvumas iš kraujagyslių į audinį, sudaromos sąlygos pagerinti skysčio rezorbciją iš audinių į kapiliarus. Todėl audinių skysčio kiekis tarpląstelinėse erdvėse gerokai sumažėja, o limfos nutekėjimas iš išeminės srities susilpnėja, kol jis visiškai sustos. Skirtingų mikrocirkuliacijos parametrų priklausomybė nuo išemijos parodyta Fig. 9-3.

9.2.3. Išemijos simptomai

Išemijos simptomai daugiausia priklauso nuo kraujo aprūpinimo audiniu intensyvumo ir atitinkamų mikrocirkuliacijos pokyčių. Organų spalva blyškėja dėl paviršinių kraujagyslių susiaurėjimo ir veikiančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimo, taip pat raudonųjų kraujo kūnelių kiekio kraujyje sumažėjimo (vietinio hematokrito sumažėjimas).

Fig. 9-3. Mikrocirkuliacijos pokyčiai išemijoje (pagal GI Mchedlishvili)

kad). Organinio organo tūris išemijos metu sumažėja dėl to, kad sumažėja jo kraujo tiekimas ir sumažėja audinių skysčio kiekis, sumažėja audinių turgorius.

Paviršinių organų temperatūra išemijos metu mažėja, nes dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo intensyvumo per organą, pusiausvyra tarp šilumos tiekimo krauju ir jo išleidimo į aplinką, t.y. šilumos perdavimas pradeda dominuoti virš jo pristatymo. Temperatūra išemijos metu natūraliai nesumažėja vidaus organuose, iš kurių šilumos perdavimas iš paviršiaus nėra.

9.2.4. Kompensacija dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo išemijos metu

Išemija dažnai sukelia pilną ar dalinį kraujotakos atstatymą nukentėjusiam audiniui (net jei arterinėje lovoje lieka kliūtis). Tai priklauso nuo kraujo tekėjimo, kuris gali prasidėti iš karto po išemijos pradžios. Tokios kompensacijos laipsnis priklauso nuo anatominių ir fiziologinių faktorių, susijusių su kraujo tiekimu atitinkamam organui.

Anatominiai veiksniai apima arterijų šakų ir anastomozių savybes. Yra:

1. Organai ir audiniai su gerai išvystytomis arterinėmis anastomomis (kai jų liumenų suma yra artima užblokuotos arterijos sumaiščiai) yra oda, odos danga. Tokiais atvejais arterijų užsikimšimas nėra susijęs su kraujo apytakos sutrikimu periferijoje, nes kraujagyslių per kraujagysles kraujotaką pakanka nuo pat pradžių, kad būtų išlaikytas normalus kraujo aprūpinimas audiniu.

2. Organai ir audiniai, kurių arterijos turi mažai (ar visai nėra) anastomozių, todėl į juos įeina įsišaknijęs kraujo srautas tik per nuolatinį kapiliarinį tinklą. Tokie organai ir audiniai apima inkstus, širdį, blužnį, smegenų audinį. Kai šių organų arterijose atsiranda kliūtis, jose atsiranda sunki išemija ir dėl to - širdies priepuolis.

3. Organai ir audiniai, turintys nepakankamus įkainius. Jie yra labai daug - jie yra plaučiai, kepenys, žarnyno siena. Juose esančių įsišaknijusių arterijų liumenys paprastai yra daugiau ar mažiau nepakankamos, kad užtikrintų kraujagyslę.

Fiziologinis veiksnys, prisidedantis prie kraujotakos, yra aktyvus organo arterijų išsiplėtimas. Kai tik dėl arterijų kamieno, kuris veda prie audinio, užsikimšimas ar susiaurėjimas, trūksta kraujo tiekimo, fiziologinio reguliavimo mechanizmas pradeda veikti, sukeldamas kraujotaką per saugomus arterinius būdus. Šis mechanizmas sukelia vazodilataciją, nes audinys kaupia medžiagų apykaitos produktus, kurie turi tiesioginį poveikį arterijų sienoms, taip pat stimuliuoja jautrius nervų galus, dėl kurių atsiranda refleksinė arterija. Su tuo

plečiami visi kraujotakos srautai į kraujotakos trūkumo sritį ir padidėja jų srauto greitis, prisidedant prie kraujo aprūpinimo audiniu, išgyvenančiu išemiją.

Natūralu, kad šis kompensavimo mechanizmas skirtingiems žmonėms ir netgi tame pačiame organizme veikia skirtingai. Žmonėms, kuriems susilpnėja ilgalaikė liga, išemijos kompensavimo mechanizmai gali neveikti tinkamai. Arterijų sienų būklė taip pat yra labai svarbi veiksmingam kraujotakos srautui: į sklerozinį ir trūkstamą elastingumą kraujotakos takai yra mažiau pajėgūs išplėsti, ir tai riboja gebėjimą visiškai atkurti kraujotaką.

Jei kraujagyslė kraujagyslėse, aprūpinančiose kraują į išeminį sluoksnį, išlieka stipresnis santykinai ilgą laiką, tada šių indų sienos palaipsniui pertvarkomos taip, kad jos virstų didesnės kalibracijos arterijomis. Tokios arterijos gali visiškai pakeisti anksčiau užblokuotą arterijų kamieną, normalizuoti kraujo tiekimą į audinius.

9.2.5. Audinių pokyčiai išemijos metu

Aprašyti mikrocirkuliacijos pokyčiai išemijos metu lemia deguonies ir maistinių medžiagų tiekimo į audinius apribojimą, taip pat jų metabolinių produktų vėlavimą. Oksiduotų medžiagų apykaitos medžiagų (pieno, piruvų rūgščių ir kt.) Kaupimasis kūno pH pasikeičia rūgštine kryptimi. Metaboliniai sutrikimai pirmiausia sukelia grįžtamąjį poveikį, o po to - negrįžtamus audinių pažeidimus.

Skirtingi audiniai nėra vienodai jautrūs kraujo tiekimo pokyčiams. Todėl jų pažeidimai išemijoje greitai atsiranda nevienodai. Išemija yra ypač pavojinga centrinei nervų sistemai, kai nepakankamas kraujo tiekimas iš karto sukelia sutrikimus, atitinkančius atitinkamas smegenų sritis. Taigi, su motorinių zonų pralaimėjimu greitai atsiranda parezė, paralyžius ir pan. Kitą vietą jautrumui išemijai užima širdies raumenys, inkstai ir kiti vidaus organai. Galūnių išemiją lydi skausmas, tirpimas, „šaltkrėtis“ ir

skeleto raumenų disfunkcija, pasireiškianti, pavyzdžiui, pertrūkiais, kai vaikščioja.

Tais atvejais, kai per atitinkamą laiką kraujotaka išeminėje srityje nėra atkurta, atsiranda audinių mirtis, vadinama širdies priepuoliu. Kai kuriais atvejais anatominėje autopsijoje aptinkama vadinamoji baltos širdies priepuolis, kai nekrozės procesas išeminio regiono metu negauna kraujo, o susiaurėję indai lieka užpildyti tik kraujo plazmoje be eritrocitų. Paprastai baltos širdies priepuoliai stebimi tuose organuose, kuriuose įsibrovimo takai yra silpnai išvystyti, pavyzdžiui, blužnies, širdies ir inkstų. Kitais atvejais yra baltas širdies priepuolis su raudonu kraštu. Toks širdies priepuolis vystosi širdyje, inkstuose. Hemoraginė korolla susidaro dėl to, kad kraujagyslių spazmas, esantis per infarkto periferiją, lemia jų paralyžinį išplitimą ir kraujavimą. Mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija sukelia hemoraginės raudonojo plaučių infarkto atsiradimą, o kraujagyslių sienelės pasirodo sunaikintos, o eritrocitai - tarsi „audiniai“ visame audinyje. Širdies priepuolių atsiradimą išemijos metu skatina bendri kraujotakos sutrikimai, kuriuos sukelia širdies nepakankamumas, taip pat arterijų ateroskleroziniai pokyčiai, užkertantys kelią kraujotakai į kraujagyslę, polinkis į arterinius spazmus išemijos srityje, kraujo klampumo padidėjimas ir kt. Visa tai užkerta kelią kraujagyslėms ir mikrocirkuliacijos normalizavimui.

9.3. VENOUS STABILI KRAUJAS (VENOUS HIPEREMIJA)

Venų kraujo stazė (arba veninė hiperemija) - organų ar audinių aprūpinimo krauju padidėjimas dėl sumažėjusio kraujo nutekėjimo į venų sistemą.

9.3.1. Venų stazės priežastys

Venų stagnacija atsiranda dėl mechaninių kliūčių kraujo nutekėjimui iš mikrovaskuliacijos į venų sistemą. Tai atsitinka tik tuo atveju, jei nepakanka kraujo nutekėjimo per šalutinius venų kelius.

Padidėjęs atsparumas kraujagyslėms gali atsirasti dėl šių priežasčių: 1) trombozė ir venų embolija, kuri užkerta kelią kraujo nutekėjimui (žr. 9.2.1 skyrių); 2) padidėjęs slėgis didelėse venose (pvz., Dėl dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo), dėl kurio atsiranda nepakankamas arterioveninio slėgio skirtumas; 3) santykinai lengvai atsirandančių venų suspaudimas dėl jų sienų plonumo ir santykinai mažas intravaskulinis spaudimas (pavyzdžiui, venų suspaudimas užaugęs navikas, padidėjusi gimda nėštumo metu, randas, eksudatas, audinių patinimas, litavimas, ligacija, žiedas).

Venų sistemoje užtikrinama, kad kraujo išsiliejimas yra gana lengvas, nes daugelyje organų yra daug anastomozių. Pailgėjusi veninė stazė, papildomas kraujagyslių nutekėjimo traktas gali būti toliau vystomas. Pavyzdžiui, kai portalo venų liumenys yra suspaustas arba susiaurintas arba kepenų cirozė, veninio kraujo nutekėjimas į prastesnę vena cava atsiranda palei stuburo, pilvo venų ir pan.

Dėl spartaus kraujo nutekėjimo per įkaitus, pagrindinių venų užsikimšimas dažnai nėra susijęs su venų stagnacija kraujyje, arba jis yra nereikšmingas ir trunka ilgai. Tik esant nepakankamam kraujo išsiliejimui, kliūtys kraujotakoms venose sukelia reikšmingą venų stazę kraujyje.

9.3.2. Mikrocirkuliacija venų kraujo stagnacijos srityje

Kraujo spaudimas venos viduje pakyla prieš patekus į kraują. Dėl to sumažėja arterioveninio slėgio skirtumas ir lėtesnė kraujotaka mažose arterijose, kapiliaruose ir venose. Jei kraujo nutekėjimas į veninę sistemą yra visiškai sustabdytas, spaudimas prieš obstrukciją padidėja tiek, kad pasiekia diastolinį spaudimą arterijose, kurios atneša kraują į organą. Tokiais atvejais kraujagyslė kraujagyslėse sustoja per širdies diastolę ir prasideda vėl po kiekvienos sistolės. Toks kraujo srautas vadinamas trūkčiojimu. Jei spaudimas į veną prieš kliūtį dar labiau padidėja, viršija diastolinį spaudimą

vedantis į arterijas, ortopedinis kraujo tekėjimas (turintis normalią kryptį) stebimas tik širdies sistolijos metu ir diastolės metu, dėl slėgio gradiento iškraipymo kraujagyslėse (netoli venų, jis tampa didesnis nei arterijų), atvirkštinis, kraujo tekėjimas. Toks kraujo tekėjimas organuose vadinamas švytuokle. Švytuoklinis kraujotakos judėjimas paprastai baigiasi stazių atsiradimu kraujagyslėse, vadinamoje venine (stagnacija).

Padidėjęs kraujagyslių slėgis išplečia kraujagysles ir sukelia jų išplitimą. Daugiausia venos plečiasi, kai slėgio padidėjimas yra ryškiausias, spindulys yra santykinai didelis ir sienos yra gana plonos. Su venine stazė, visos veikiančios venų tampa platesnės, ir tie venų indai, kurie anksčiau neveikė, atskleidžiami. Kapiliarai taip pat plėtojasi, daugiausia venose, nes čia padidėja slėgio padidėjimas ir siena yra labiau tempiama nei arteriolių.

Nors kraujagyslių kraujagyslių skerspjūvio plotas didėja su venine perkrova, linijinis kraujo tekėjimo greitis gerokai sumažėja, todėl tūrinis kraujo srautas reguliariai mažėja. Tokiu būdu, nepaisant kapiliarinės lovos išplitimo ir padidėjusio kraujagyslių slėgio, silpnėja organų mikrocirkuliacija ir kraujo patekimas į audinius venų stazės metu.

Įvairių mikrocirkuliacijos parametrų priklausomybė nuo venų kraujo stazės parodyta Fig. 9-4.

9.3.3. Kraujo veninės stazės simptomai

Kraujo stazės simptomai daugiausia priklauso nuo kraujotakos intensyvumo sumažėjimo mikrovaskuliacijoje, taip pat nuo kraujo tiekimo padidėjimo.

Sumažėjus kraujo tekėjimo greičiui veninės stazės metu, mažiau kraujo patenka į organą, o medžiagų apykaitos produktai nėra visiškai pašalinti. Todėl audiniuose trūksta kraujo tiekimo ir, svarbiausia, deguonies trūkumo, t.y. hipoksija (kraujotakos pobūdis). Tai savo ruožtu sukelia normalų audinių veikimą. Dėl sumažėjusio kraujo tekėjimo intensyvumo organe, jis yra atneštas į jį

Fig. 9-4. Mikrocirkuliacijos pokyčiai venų stazės metu (pagal GI Mchedlishvili)

mažiau šilumos nei paprastai. Viršutiniuose organuose tai sukelia pusiausvyrą tarp kraujo ir į aplinką patekusio šilumos kiekio. Todėl jų temperatūra veninės stazės metu mažėja. Vidaus organuose tai nėra, nes nėra šilumos perdavimo iš jų į aplinką.

Padidėjęs kraujospūdis kapiliarų viduje padidina skysčio filtravimą per kapiliarų sienas į audinių spragas ir sumažina jo rezorbciją atgal į kraujotaką, o tai reiškia transudacijos padidėjimą. Kapiliarinių sienelių pralaidumas didėja, taip pat padidina skysčių ekstravazaciją audinių tarpuose. Jungiamojo audinio mechaninės savybės keičiasi taip, kad padidėja jo išplėtimas ir sumažėja jo elastingumas. Dėl to iš kapiliarų išsiskyręs transudatas lengvai išplečia įtrūkimus ir, sukaupdamas jose didelį kiekį, sukelia audinių patinimą. Organų kiekis venų stazės metu didina tiek kraujo tiekimą, tiek dėl jo susidarymo

patinimas. Tiesioginė veninės hiperemijos pasekmė, išskyrus edemą, gali būti vandens telkinių (pvz., Ascito) vystymasis.

Kadangi kraujotakos kraujagyslių stagnacijos metu sulėtėja dramatiškai, audiniai maksimaliai naudoja kraujo deguonį, didėja arterinio ir veninio deguonies skirtumas, o didžioji dalis kraujo hemoglobino yra atkurta. Todėl organas arba audinys įgauna melsvą atspalvį (cianozę), nes tamsiai atsinaujinusio hemoglobino spalvos vyšnių spalva per ploną epidermio sluoksnį įgauna melsvą atspalvį.

Venozinė hiperemija sukelia audinių hipoksijos atsiradimą, o vėliau seka audinių morfologinių elementų nekrozė. Ilgalaikė veninė hiperemija yra didelė tikimybė, kad organo ar audinio morfologiniai elementai bus pakeisti jungiamuoju audiniu. Kepenų ligų atveju lėtinė veninė hiperemija sudaro „muskato“ kepenų vaizdą. Lėtinė veninė hiperemija plaučiuose sukelia rudą rudumą. Splenomegalija pasireiškia stuburo veninė hiperemija, kurią sukelia kepenų cirozė.

9.4. STAS MIKROCAREE

Stasis yra kraujo tekėjimo sulaikymas organo ar audinio induose.

9.4.1. Stazės rūšys ir jų vystymosi priežastys

Visi stazių tipai skirstomi į pirminę ir antrinę. Pirminę (tikrąją kapiliarinę) stazę sukelia pirminė raudonųjų kraujo kūnelių agregacija. Antrinė stazė yra suskirstyta į išeminę ir veninę (stagnacinę). Išeminė stazė yra sunkios išemijos rezultatas, kuris sumažina arterinio kraujo tekėjimą į audinius, mažina arterioveninio slėgio skirtumą, žymiai sulėtina kraujo tekėjimą per mikrovandenius, kraujo ląstelių agregaciją ir kraujo sustojimą kraujagyslėse. Venų stazė yra veninės hiperemijos rezultatas, kai sumažėja veninio kraujo išsiliejimas, sumažėja arterioveninio slėgio skirtumas, pastebima kraujo stagnacija mikrovandeliuose, padidėja kraujo klampumas, pastebima kraujo ląstelių agregacija ir užtikrinamas kraujotakos sustojimas.

9.4.2. Reologinių kraujo savybių pažeidimai, sukeliantys stadiją mikrobangose

Reologinės kraujo savybės, kaip inhomogeninis skystis, yra ypač svarbios, kai teka per mikrovandenius, kurių liumenys yra panašios į jo formos elementų dydį. Perkeliant kapiliarų ir mažiausių arterijų bei jų viduje esančių liumenų, eritrocitai ir leukocitai keičia jų formą - jie sulenkti, ištempti ir tt Normalus kraujo tekėjimas per mikrovandenius yra įmanoma tik esant tokioms sąlygoms, jei: a) formos elementai gali būti lengvai deformuojami; b) jie nesilieja tarpusavyje ir nesudaro agregatų, kurie galėtų trukdyti kraujo tekėjimui ir netgi visiškai užblokuoti mikrobangų lumenį; kraujo ląstelių koncentracija nėra per didelė. Visos šios savybės yra svarbios raudonųjų kraujo kūnelių atžvilgiu, nes jų skaičius žmogaus kraujyje yra apie tūkstantį kartų didesnis už leukocitų skaičių.

Klinikoje labiausiai prieinamas ir plačiausiai naudojamas būdas nustatyti kraujo reologines savybes pacientams yra jo klampumas. Tačiau kraujo tekėjimo sąlygos bet kuriame šiuo metu žinomu viskozimetru žymiai skiriasi nuo tų, kurie atsiranda in vivo mikrovaskuliacijoje. Todėl duomenys, gauti naudojant viskozę, atspindi tik kai kurias bendrąsias reologines kraujo savybes, kurios gali prisidėti prie jo srauto per kūną veikiančių mikrovandenių. Kraujo klampumas, nustatomas viskozimetruose, vadinamas santykine klampumu, lyginant jį su vandens klampumu, kuris laikomas vienetu.

Reologinių kraujo savybių pažeidimai mikrovandeniuose dažniausiai siejami su raudonųjų kraujo kūnelių savybių pokyčiais. Tokie pokyčiai gali atsirasti ne tik viso kūno kraujagyslių sistemoje, bet ir lokaliai bet kuriuose organuose ar jų dalyse. Pavyzdžiui, jis visada vyksta bet kurio uždegimo centre. Toliau pateikiami pagrindiniai veiksniai, lemiantys kūno reologinių savybių pažeidimą kūno mikrovandeniuose.

Sustiprėjusi eritrocitų intravaskulinė agregacija, sukelianti kraujo stazę mikrovandeniuose. Eritrocitų gebėjimas agreguotis, t.y. „įdubimo“ ir „monetų stulpelių“, kurie tada suklijuojami, formavimas yra jų įprastinė nuosavybė. Tačiau suvestinė gali žymiai didėti

suprasti įvairius veiksnius, kurie keičia tiek eritrocitų paviršiaus savybes, tiek aplinką. Kai agregacija padidėja, kraujas iš didelės apyvartos eritrocitų suspensijos paverčiamas tinklainės suspensija, visiškai nesugebantis. Eritrocitų agregacija sutrikdo normalią kraujotakos struktūrą mikrobangose ​​ir yra svarbiausias veiksnys, kuris keičia normalias reologines kraujo savybes.

Tiesiogiai stebint kraujotaką mikrovandeniuose, kartais galima pastebėti raudonųjų kraujo kūnelių intravaskulinę agregaciją, vadinamą „granuliuotu kraujo tekėjimu“. Kai kraujagyslių sistemoje sustiprėja eritrocitų intravaskulinė agregacija, agregatai gali užkirsti kelią mažiausioms precapiliarinėms arteriolėms, sukeldami atitinkamų kapiliarų kraujotakos sutrikimus. Geresnis eritrocitų agregavimas taip pat gali atsirasti lokaliai, mikrobangose, ir sutrikdyti jose tekančio kraujo mikro reologines savybes tokiu mastu, kad kraujotaka kapiliaruose sulėtėja ir visiškai sustoja - nepaisant to, kad šiuose mikrovandeniuose palaikomas arterioveninis veninis kraujo spaudimas. Tuo pačiu metu eritrocitai kaupiasi kapiliaruose, mažose arterijose ir venos, kurios yra glaudžiai susijusios tarpusavyje, todėl jų ribos nebėra matomos (atsiranda „kraujo homogenizacija“). Tačiau stazės pradžioje nėra hemolizės ir kraujo krešėjimo. Jau kurį laiką stadija yra grįžtama - raudonųjų kraujo kūnelių judėjimas gali būti tęsiamas, o mikrovandenių tėkmė gali būti atkurta.

Intraperapiliarinę eritrocitų agregaciją lemia šie veiksniai:

1. Kapiliarų sienelių pažeidimas, dėl kurio padidėja skysčių, elektrolitų ir mažos molekulinės masės baltymų (albumino) filtravimas į aplinkinius audinius. Todėl didelio molekulinio baltymo koncentracija - globulinai, fibrinogenas ir tt, kraujo plazmos padidėjimas, kuris savo ruožtu yra svarbiausias veiksnys stiprinant eritrocitų agregaciją. Manoma, kad šių baltymų absorbcija eritrocitų membranose mažina jų paviršiaus potencialą ir prisideda prie jų susikaupimo.

2. Cheminiai kenkėjai tiesiogiai veikia raudonuosius kraujo kūnelius, kinta membranų fizikinių ir cheminių savybių pokyčius, pasikeičia membranų paviršiaus potencialas ir prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos.

3. Kapiliarų kraujotakos greitis dėl pagrindinių arterijų funkcinės būklės. Šių arterijų susitraukimas sukelia kapiliarų kraujotakos sulėtėjimą (išemiją), prisidedant prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos ir kapiliarų stazės atsiradimo. Padidėjus arterijoms ir padidinus kraujotaką kapiliaruose (arterinė hiperemija), intrakapiliarinė eritrocitų agregacija ir stazė išsivysto sunkiau ir yra daug lengviau pašalinami.

Šių trijų veiksnių sukeltą stazę vadina tikru kapiliaru (pirminiu). Jis išsivysto kapiliarinės sienos, intravaskulinių ir ekstravaskulinių sutrikimų patologijoje kapiliarų lygiu.

Raudonųjų kraujo kūnelių deformacijos pažeidimas. Raudonieji kraujo kūneliai keičia savo formą, kai kraujas teka ne tik per kapiliarus, bet ir platesnius kraujagysles - arterijas ir venus, kur jie paprastai yra pailginti. Gebėjimas deformuotis (deformuotis) eritrocituose daugiausia susijęs su jų išorinės membranos savybėmis, taip pat su jų turinio didele sklandumu. Kraujo tekėjime membranos sukamieji judesiai vyksta aplink raudonųjų kraujo kūnelių turinį, kuris taip pat juda.

Raudonųjų kraujo kūnelių deformuotumas natūraliomis sąlygomis yra labai įvairus. Jis pamažu mažėja su eritrocitų amžiumi, todėl jie gali būti pažeisti, einant išilgai siauriausių (3 µm skersmens) retikuloendotelio sistemos kapiliarų. Manoma, kad dėl to atsiranda senų raudonųjų kraujo kūnelių pašalinimas iš kraujotakos sistemos.

Eritrocitų membranos tampa atsparesnės įvairiems patogeniniams veiksniams, tokiems kaip ATP trūkumas, hiperosmoliškumas ir pan. Dėl to reologinės kraujo savybės keičiasi taip, kad jos srautas išilgai mikrobangų. Taip yra širdies ligų, diabeto insipidus, vėžio, streso ir pan. Atveju, kai kraujo skystumas mikrovandeniuose yra žymiai sumažintas.

Kraujo srauto struktūros pažeidimas mikrovandeniuose. Kraujagyslių liumenyje kraujo tekėjimą apibūdina sudėtinga struktūra, susieta su: a) su netolygiais nesusikaupusių eritrocitų pasiskirstymu kraujyje per kraujagyslę; b) su srautu yra ypatinga raudonųjų kraujo kūnelių orientacija, kuri gali skirtis

nuo išilginio iki skersinio; c) su raudonųjų kraujo kūnelių trajektorija kraujagyslių liumenyje. Visa tai gali turėti didelį poveikį kraujotakai kraujagyslėse.

Atsižvelgiant į kraujo reologinių savybių sutrikimus, 15–80 µm skersmens mikrovandenių kraujotakos struktūros pokyčiai, šiek tiek platesnis nei kapiliarai. Taigi, per pirminį lėtėjimą kraujotakoje, raudonųjų kraujo kūnelių išilginė orientacija dažnai keičiasi į skersinę, raudonųjų kraujo kūnelių trajektorija tampa chaotiška. Visa tai labai padidina atsparumą kraujo tekėjimui, sukelia dar didesnį kraujo srauto sulėtėjimą kapiliaruose, padidina raudonųjų kraujo kūnelių agregaciją, sutrikdo mikrocirkuliaciją ir padidina stazės tikimybę.

Raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijos kraujyje pokyčiai. Eritrocitų kiekis kraujyje laikomas svarbiu veiksniu, turinčiu įtakos jo reologinėms savybėms, nes viscometry atskleidžia tiesioginį ryšį tarp raudonųjų kraujo kūnelių koncentracijos kraujyje ir jos santykinės klampumo. Eritrocitų koncentracija kraujyje (hematokritas) gali labai skirtis tiek kraujotakos sistemoje, tiek lokaliai. Kai kurių organų ir jų atskirų dalių mikrovaskuliacijoje raudonųjų kraujo kūnelių kiekis priklauso nuo kraujo tekėjimo intensyvumo. Nėra jokių abejonių, kad, padidinus raudonųjų kraujo kūnelių koncentraciją kraujotakos sistemoje, pastebimos pastebimos kraujo reologinės savybės, padidėja kraujo klampumas ir padidėja raudonųjų kraujo kūnelių agregacija, o tai padidina stazės tikimybę.

9.4.3. Kraujo stazės pasekmės mikrobangose

Sparčiai pašalinus stazės priežastį, atkuriamas kraujo srautas mikrovandeniuose, o audiniuose nekyla jokių reikšmingų pokyčių. Ilgalaikė stazė gali būti negrįžtama. Tai sukelia distrofinius audinių pokyčius ir sukelia aplinkinių audinių nekrozę (širdies priepuolį). Kraujo stazės patogeniškumas kapiliaruose labai priklauso nuo organo, kuriame jis atsirado. Taigi, ypač pavojinga yra smegenų, širdies ir inkstų kraujo stazė.

9.5. STABDŽIŲ CIRCULACIJOS PATHFISIOLOGIJA

Neuronai yra jautriausi organizmo struktūriniai elementai, skiriant kraujo tiekimą ir hipoksiją. Todėl gyvūnų pasaulio evoliucijos procese išsivystė tobula smegenų kraujotakos reguliavimo sistema. Dėl savo veikimo fiziologinėmis sąlygomis kraujo srauto kiekis visada atitinka metabolizmo intensyvumą kiekvienoje smegenų audinio srityje. Patologijoje ta pati reguliavimo sistema užtikrina greitą įvairių kraujotakos sutrikimų kompensavimą smegenyse. Kiekviename paciente svarbu nustatyti tik patologinius ir kompensacinius smegenų kraujotakos pokyčius, nes be to neįmanoma tinkamai pasirinkti terapinio poveikio, kuris pašalintų sutrikimus ir prisidėtų prie jų kompensavimo organizme.

Nepaisant tobulos smegenų kraujotakos reguliavimo sistemos, patogeninis poveikis organizmui (įskaitant streso faktorius) šiuolaikinėse sąlygose yra toks dažnas ir intensyvus, kad pagal statistiką įvairūs smegenų kraujotakos sutrikimai pasirodė dažniausiai smegenų funkcijos sutrikimų priežastys (arba veiksniai). Tuo pačiu metu visais atvejais nėra pastebimi smegenų kraujagyslių morfologiniai pokyčiai (pvz., Skleroziniai kraujagyslių sienelių pokyčiai, kraujagyslių trombozė ir kt.). Tai reiškia, kad smegenų kraujotakos sutrikimai yra funkcionalūs, pavyzdžiui, juos sukelia smegenų arterijų spazmai arba staigus viso kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas ir gali sukelti sunkius smegenų funkcijos sutrikimus ir dažnai mirtį.

Smegenų kraujotakos sutrikimai gali būti susiję su:

1) patologiniai pokyčiai sisteminėje kraujotakoje (daugiausia su arterine hipertenzija ar hipotenzija);

2) patologiniai pokyčiai pačios smegenų kraujagyslių sistemoje. Tai gali būti pirminiai smegenų kraujagyslių, daugiausia arterijų (sukeltų, pavyzdžiui, dėl jų spazmo ar trombozės) pokyčiai, arba kraujo reologinių savybių pokyčiai (susiję, pavyzdžiui, su sustiprinta intravaskuline agregacija).

Fig. 9-5. Dažniausios smegenų kraujotakos sutrikimų priežastys

eritrocitų atsiradimas, sukeliantis kapiliarų stazių vystymąsi (9-5 pav.).

9.5.1. Smegenų kraujotakos pažeidimai ir kompensacija arterinėje hiper- ir hipotenzijoje

Bendrojo kraujospūdžio lygio pokyčiai per hiper- ir hipotenziją, žinoma, negali, bet paveikti kraujotaką smegenų kraujagyslėse (taip pat ir kituose organuose), nes arterioveninio slėgio skirtumas yra vienas iš pagrindinių veiksnių, lemiančių periferinio kraujo srauto intensyvumą. Kraujo spaudimo pokyčių vaidmuo yra reikšmingesnis už veną. Patologinėmis sąlygomis bendro kraujospūdžio pokyčiai gali būti gana reikšmingi - nuo 0 iki 300 mm Hg. (bendras venų slėgis gali skirtis tik nuo 0 iki 20 mm Hg) ir pastebimas daug dažniau. Arterinė hiper- ir hipotenzija sukelia atitinkamus kraujospūdžio ir kraujo tekėjimo pokyčius.

per smegenų kraujagyslių sistemą, sukeldama sunkius smegenų kraujagyslių sutrikimus. Taigi, padidėjęs kraujospūdis smegenų kraujagyslėse, atsirandančiose dėl arterinės hipertenzijos, gali sukelti: a) kraujavimą smegenų audinyje (ypač jei jo indų sienos yra patologiškai pakeistos); b) smegenų edema (ypač su atitinkamais kraujo ir smegenų barjerų pokyčiais ir smegenų audiniu) ir c) smegenų arterijos spazmai (jei yra atitinkami jų sienų pokyčiai). Arterinės hipotenzijos atveju arterioveninio slėgio skirtumo sumažėjimas gali sukelti smegenų kraujotakos susilpnėjimą ir smegenų audinių aprūpinimo krauju trūkumą, sutrikdant jo metabolizmą iki struktūrinių elementų mirties.

Evoliucijos procese buvo sukurtas smegenų kraujotakos reguliavimo mechanizmas, kuris iš esmės kompensuoja visus šiuos sutrikimus, užtikrindamas kraujospūdžio ir kraujo tekėjimo pastovumą smegenų kraujagyslėse, nepriklausomai nuo bendro kraujospūdžio pokyčių (9-6 pav.). Tokio reguliavimo ribos skirtingiems žmonėms negali būti vienodos.

Fig. 9-6. Smegenų kraujotakos reguliavimas, kompensuojant kraujospūdį ir kraujotaką smegenų kraujagyslių sistemoje su viso kraujospūdžio (hipo- ir hipertenzija) pokyčiais.

ir net už tą patį asmenį ir priklauso nuo jo būklės (fiziologinių ar patologinių). Dėl reguliavimo daugelis hipertoninių ir hipotoninių galvos smegenų kraujotakų išlieka normaliose ribose (50 ml kraujo 100 g smegenų audinio per 1 min.), Ir smegenų kraujospūdžio ir kraujo tekėjimo pokyčių požymių nėra.

Remiantis bendrais hemodinamikos įstatymais, smegenų kraujotakos reguliavimo fiziologinį mechanizmą sukelia smegenų kraujagyslių sistemos atsparumo pokyčiai (cerebrovaskulinis atsparumas), t.y. aktyvus smegenų kraujagyslių susitraukimas, padidėjęs bendras kraujospūdis ir jų išsiplėtimas, sumažėjus. Pastaraisiais dešimtmečiais atlikti tyrimai parodė kai kurias šio reglamento fiziologinio mechanizmo sąsajas.

Taigi tapo žinomi smegenų kraujotakos reguliavimo kraujagyslių efektai arba „kraujagyslių mechanizmai“. Paaiškėjo, kad aktyvius smegenų kraujagyslių pasipriešinimo pokyčius pirmiausia atlieka pagrindinės smegenų arterijos - vidinis miego ir stuburo. Tačiau, kai šių kraujagyslių reakcijos yra nepakankamos, kad būtų išlaikytas smegenų kraujotakos tęstinumas (ir dėl to mikrocirkuliacija tampa nepakankama smegenų audinių medžiagų apykaitos reikmėms), reglamente numatytos mažesnių smegenų arterijų, ypač pialinių, reakcijos, esančios didelių pusrutulių paviršiuje (9-7 pav.)..

Išaiškinus specifinius šio reglamento veikėjus, buvo galima išanalizuoti smegenų kraujagyslių reakcijų fiziologinį mechanizmą. Jei iš pradžių buvo daroma prielaida, kad hipotenzijos hipertenzijos ir vazodilatacijos vazokonstrikcija smegenyse yra susijusi tik su pačių smegenų arterijų miogeninėmis reakcijomis, dabar vis daugiau ir daugiau eksperimentinių įrodymų, kad šios kraujagyslių reakcijos atliekamos neurogeniškai, t.y. dėl refleksinio vazomotorinio mechanizmo, kurį lemia kraujospūdžio pokyčiai atitinkamose smegenų arterijų sistemos dalyse.

Fig. 9-7. Smegenų kraujotakos reguliavimo kraujagyslių efektoriai yra pialinių ir pagrindinių arterijų sistemos: 1-pialinės arterijos, kurių pagalba reguliuojama mikrocirkuliacijos vertė (atitinkanti medžiagų apykaitos greitį) smulkiuose smegenų audinio plotuose; 2 - pagrindinės smegenų arterijos (vidinis miego arterijos ir stuburo), dėl kurių normalios ir patologinės būklės palaikomos kraujospūdžio pastovumas, kraujo tekėjimas ir kraujo tūris smegenų kraujotakos sistemoje.

9.5.2. Smegenų kraujotakos pažeidimai ir kompensacija venų stazėje

Sunku išsilaisvinti kraują iš smegenų kraujagyslių sistemos, kuri sukelia venų stazę kraujyje (žr. 9.3 skyrių), labai pavojinga smegenims hermetiškai uždarytame kaukolėje. Jame yra du nesuspaustieji skysčiai - kraujas ir smegenų skystis, taip pat smegenų audinys (susidedantis iš 80% vandens, todėl yra mažiau suspaudžiami). Smegenų kraujagyslių (kurie neišvengiamai lydi kraujagyslių stazę) padidėjimas kraujyje padidina intrakranialinį kraujotaką.

Fig. 9-8. Venovasomotorinis refleksas su venų sistemos mechanoreceptoriais, reguliuojančiais kraujo tūrio pastovumą kaukolėje, prie pagrindinių smegenų arterijų

smegenų spaudimas ir suspaudimas, o tai savo ruožtu sutrikdo kraujo tiekimą ir funkciją.

Natūralu, kad gyvūnų pasaulio raidos procese išsivystė labai tobulas reguliavimo mechanizmas, panaikinantis tokius pažeidimus. Eksperimentai parodė, kad šio mechanizmo kraujagyslių efektoriai yra pagrindinės smegenų arterijos, kurios aktyviai susiaurina, kai tik stabdomas veninio kraujo nutekėjimas iš kaukolės. Šis reguliavimo mechanizmas veikia iš smegenų veninės sistemos mechanoreceptorių reflekso (didėjant jo kraujo tūriui ir kraujospūdžiui) pagrindinėse arterijose (9-8 pav.). Tuo pačiu metu, jų susitraukimas, ribojantis kraujo tekėjimą į smegenis ir kraujagyslių perkrovą kraujagyslių sistemoje, kuris netgi gali būti visiškai pašalintas.

9.5.3. Smegenų išemija ir jos kompensavimas

Smegenų, kaip ir kitų organų, išemija atsiranda dėl to, kad susiaurėja ar blokuoja arterijų lumenis (žr. 9.2 skyrių). Natūraliomis sąlygomis tai gali priklausyti nuo trombo arba embolio kraujagyslių liumenoje, stenozinės kraujagyslių sienelių aterosklerozės arba patologinio vazokonstrikcijos, t.y. atitinkamų arterijų spazmas.

Angiospazmas smegenyse turi tipišką lokalizaciją. Jis išsivysto daugiausia pagrindinėse arterijose ir kituose dideliuose arterijų kamienuose smegenų pagrindo srityje. Tai yra arterijos, kurioms normaliomis sąlygomis (smegenų kraujotakos reguliavimo metu) yra būdingos konstruktorių reakcijos. Mažesnių kraštinių šakų spazmas

arterijos išsivysto rečiau, nes tipiškiausios jų yra diliatorių reakcijos reguliuojant smegenų žievės mikrocirkuliaciją.

Siaurinant ar blokuojant atskiras smegenų arterines šakas, mažoji audinių teritorija ne visada išsivysto ar pastebima išemija, kurią paaiškina smegenų arterijų sistemoje esančių daugelio anastomozių buvimas, jungiantis kaip pagrindines smegenų arterijas (du vidinius mieguistus ir du slankstelius). Willio ratas ir dideli, taip pat smulkios smegenų arterijos, esančios smegenų paviršiuje. Anastomozių dėka greitai atsiranda kraujagyslė į arterijos baseiną. Tai palengvina pialinių arterijų šakų, esančių periferiją nuo kraujagyslių susiaurėjimo (arba užsikimšimo), kurios nuolat stebimos tokiomis sąlygomis, išsiplėtimas. Tokios kraujagyslių reakcijos yra tik mikrocirkuliacijos smegenų audinyje reguliavimas, užtikrinant pakankamą kraujo tiekimą.

Esant tokioms sąlygoms, vazodilatacija visada yra ryškiausia mažų pialinių arterijų, taip pat jų aktyvių segmentų - šakų sfinkterių ir priešakinių arterijų srityje (9-9 pav.). Fiziologinis mechanizmas, atsakingas už šį kompensuojamą vazodilataciją, nėra gerai suprantamas. Anksčiau buvo manoma, kad šios kraujagyslių reakcijos, reguliuojančios kraujo tiekimą audiniams, atsiranda dėl difuzijos

Fig. 9-9. Pialinių arterijų sistema smegenų paviršiuje su aktyviais kraujagyslių segmentais: 1 - didelės pialinės arterijos; 2 - mažos pialinės arterijos; 3 - priešakinės arterijos; 4 - šakiniai sfinktai

dilataciniai metabolitai (vandenilio ir kalio jonai, adenozinas) nuo smegenų audinio elementų, kurie yra nepakankami kraujo tiekimui, prie kraujagyslių, aprūpinančių krauju, sienų. Tačiau dabar yra daug eksperimentinių įrodymų, kad kompensacinė vazodilatacija labai priklauso nuo neurogeninio mechanizmo.

Smegenų mikrocirkuliacijos pokyčiai išemijos metu iš esmės yra tokie patys kaip ir kituose kūno organuose (žr. 9.2.2 skyrių).

9.5.4. Mikrocirkuliacijos sutrikimai, atsirandantys dėl kraujo reologinių savybių pokyčių

Kraujo skysčio (klampumo savybių) pokyčiai yra viena iš pagrindinių mikrocirkuliacijos priežasčių ir, atitinkamai, pakankamas kraujo aprūpinimas smegenų audiniu. Tokie kraujotakos pokyčiai visų pirma įtakoja jo srautą palei mikrocirkuliacinę lovą, ypač kapiliarus, prisidedant prie kraujo tekėjimo sulėtėjimo, kol jis visiškai sustoja. Veiksniai, sukeliantys reologinių savybių sutrikimus ir, atitinkamai, kraujo skystumą mikrovandeniuose, yra šie:

1. Sustiprėjusi eritrocitų intravaskulinė agregacija, kuri, net ir esant konservuotam slėgio gradientui virš mikrovandenių, sukelia jiems skirtingo laipsnio kraujo tekėjimą, kol jis visiškai sustos.

2. Raudonųjų kraujo kūnelių deformuotumo pažeidimas, kuris daugiausia priklauso nuo jų išorinių membranų mechaninių savybių (atitikties) pokyčių, yra labai svarbus kraujo tekėjimui per smegenų kapiliarus. Kapiliarinio liumenio skersmuo yra mažesnis už raudonųjų kraujo kūnelių skersmenį, todėl, esant normaliam kraujo srautui per kapiliarus, raudonieji kraujo kūneliai jose juda tik labai deformuojamoje (išilginėje) būsenoje. Eritrocitų deformuotumas kraujyje gali būti sutrikdytas dėl įvairių patogeninių poveikių, todėl atsiranda didelė kliūtis normaliam kraujo tekėjimui per smegenų kapiliarus ir sutrikdant kraujo tekėjimą.

3. Raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija kraujyje (vietinis hematokritas), kuris taip pat gali turėti įtakos kraujo tekėjimui per mikrovandenius. Tačiau šis poveikis, matyt, yra mažiau ryškus nei tiriant kraują, išleistą iš kraujagyslėse esančių kraujagyslių. Kalbant apie kūną, raudonųjų kraujo kūnelių koncentracija

netiesiogiai, padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių skaičius prisideda prie jų agregatų susidarymo.

4. Kraujo srauto struktūra (raudonųjų kraujo kūnelių orientacija ir trajektorija kraujagyslių liumenyje ir tt), kuris yra svarbus veiksnys, lemiantis normalų kraujo skystumą mikrovandeniuose (ypač mažuose arteriniuose filialuose, kurių skersmuo mažesnis kaip 100 mikronų). Pirminio lėtinant kraujo tekėjimą (pvz., Išemijos metu), kraujotakos struktūra keičiasi taip, kad sumažėja jo skysčių srautas, prisidedant prie dar didesnio kraujo tekėjimo sulėtėjimo visame mikrovaskuliate ir sukelia kraujo aprūpinimą audiniais.

Apibūdinti kraujo reologinių savybių pokyčiai (9-10 pav.) Gali atsirasti kraujotakos sistemoje, sutrikdami viso kūno mikrocirkuliaciją. Tačiau jie taip pat gali atsirasti lokaliai, pavyzdžiui, tik smegenų kraujagyslėse (visose smegenyse arba atskirose jo dalyse), sutrikdami aplinkinių nervų elementų mikrocirkuliaciją ir funkciją.

Fig. 9-10. Veiksniai, lemiantys mikrorheologines kraujo savybes kapiliaruose ir gretimose mažose arterijose ir venose

9.5.5. Arterinė hiperemija smegenyse

Kraujo srauto pokyčiai, pvz., Arterinė hiperemija (žr. 9.1 skyrių) atsiranda smegenyse, smarkiai plečiant pialinių arterijų šakas. Šis vazodilatacija dažniausiai atsiranda, kai nepakanka kraujo tiekimo į smegenų audinį, pvz., Padidėja medžiagų apykaitos greitis (ypač traukulių aktyvumo atvejais, ypač epilepsijos židiniuose), kuris yra kitų organų funkcinės hiperemijos analogas. Pialinių arterijų išplitimas taip pat gali atsirasti staigiai sumažinus bendrą kraujospūdį, užsikimšus didelėms smegenų arterijų šakoms ir dar labiau išryškinant kraujotaką į smegenų audinį po jo išemijos, kai atsiranda postiseminė (arba reaktyvi) hiperemija.

Arterinė hiperemija smegenyse, kartu su kraujagyslių kiekio padidėjimu jo kraujagyslėse (ypač jei didelė smegenų dalis išsivystė), gali sukelti intrakranialinį spaudimą. Šiuo atžvilgiu atsiranda kompensacinė pagrindinės arterijos sistemos susiaurėjimas - kraujo tūrio pastovumo reguliavimas kaukolėje.

Arterinės hiperemijos atveju, kraujotakos intensyvumas smegenų kraujagyslių sistemoje gali gerokai viršyti jo audinių elementų metabolinius poreikius, kurie ypač ryškūs po sunkios išemijos ar smegenų pažeidimo, kai pažeidžiami nerviniai elementai ir jų metabolizmas mažėja. Tokiais atvejais kraujo patekęs deguonis nėra absorbuojamas smegenų audinyje, todėl smegenų venose teka arterizuotas (raudonas) kraujas. Šį reiškinį jau seniai pastebėjo neurochirurgai, vadindami jį pernelyg smegenų perfuzija su tipiniu simptomu - raudonųjų venų krauju. Tai yra sunkios ir net ir negrįžtamos smegenų būklės rodiklis, kuris dažnai baigiasi paciento mirtimi.

9.5.6. Smegenų edema

Smegenų edemos atsiradimas yra glaudžiai susijęs su sutrikusi kraujo apytaka (9-11 pav.). Viena vertus, kraujotakos pokyčiai smegenyse gali būti tiesioginės edemos priežastys. Taip yra staigaus kraujo augimo atveju.

Fig. 9-11. Patogeninis ir kompensuojantis kraujotakos veiksnių vaidmuo vystant smegenų edemą

spaudimas smegenų kraujagyslėse dėl didelio bendro kraujospūdžio padidėjimo (patinimas vadinamas hipertenzija). Smegenų išemija taip pat gali sukelti edemą, vadinamą išemija. Tokia edema atsiranda dėl to, kad išemijos metu yra pažeisti smegenų audinio struktūriniai elementai, kuriuose prasideda sustiprinto katabolizmo procesai (ypač didelių baltymų molekulių skilimas) ir atsiranda daug osmotiškai aktyvių audinių makromolekulių fragmentų. Ozmotinio slėgio padidėjimas smegenų audinyje, savo ruožtu, sukelia didesnį vandens pernešimą elektrolitu, ištirpintu iš kraujagyslių į tarpląstelines erdves, ir iš jų į smegenų audinių elementus, kurie šiuo atveju išnyks.

Kita vertus, smegenų mikrocirkuliacijos pokyčiai gali labai paveikti bet kokios etiologijos edemos vystymąsi. Svarbų vaidmenį atlieka smegenų mikrovandenių kraujospūdžio lygio pokyčiai, kurie iš esmės lemia vandens filtravimo laipsnį nuo elektrolitų iš kraujo į smegenų audinių erdvę. Todėl arterinės hiperemijos ar kraujotakos kraujagyslių atsiradimas smegenyse visada prisideda prie edemos vystymosi, pvz., Po trauminio smegenų pažeidimo. Labai svarbu taip pat yra kraujo-smegenų barjero būklė, nes ji lemia ne tik osmotiškai aktyvių dalelių, bet ir kitų kraujo plazmos komponentų, pvz., Riebalų rūgščių, kraujo perėjimą į audinių erdves. pažeisti smegenų audinį ir prisidėti prie vandens perteklių.

Osmotiškai aktyvios medžiagos, kurios padidina edemos gydymui naudojamo kraujo osmoliškumą, dažnai yra neveiksmingos smegenų patinimas. Cirkuliuodami kraujyje jie skatina vandens rezorbciją daugiausia iš nepažeistų smegenų audinių. Kalbant apie tas smegenų dalis, kuriose edema jau išsivystė, jų dehidratacija dažnai nepasitaiko dėl to, kad, pirma, yra pažeistų audinių sąlygos, kurios prisideda prie skysčių susilaikymo (didelė osmolarija, ląstelių elementų patinimas). Antra, dėl kraujo ir smegenų barjero suskirstymo, osmotiškai aktyvi medžiaga, kuri buvo įvesta į gydymą, į kraują patenka į smegenų audinį ir dar labiau prisideda

ten laikant vandenį, t.y. padidina smegenų patinimą, o ne jį susilpnina.

9.5.7. Smegenų kraujavimas

Iš kraujagyslių kraujas pilamas į smegenų audinį dviem sąlygomis (9-12 pav.). Dažniausiai tai atsitinka, kai smegenų arterijų sienos plyšsta, paprastai pasireiškiančios žymiai padidėjus intravaskuliniam slėgiui (staigaus bendrojo arterinio spaudimo padidėjimo ir nepakankamos kompensacijos, sumažinant atitinkamų smegenų arterijų). Tokie smegenų kraujavimai paprastai būna hipertenzinės krizės metu, kai bendras kraujospūdis staiga pakyla, o smegenų arterinės sistemos kompensaciniai mechanizmai neveikia. Kitas veiksnys, skatinantis kraujavimą smegenyse šiomis sąlygomis, yra reikšmingi kraujagyslių sienelių struktūros pokyčiai, kurie neatitinka aukšto kraujospūdžio tempimo jėgos (pvz., Arterinių aneurizmų srityje).

Kadangi kraujo spaudimas smegenų arterijose gerokai viršija intrakranijinio spaudimo lygį, padidėja smegenų kraujavimas hermetiškai uždaroje kaukolėje.

Fig. 9-12. Smegenų kraujavimo priežastys ir poveikis

spaudimas, o aplinkinės smegenų kraujavimo struktūros deformuojamos. Be to, į smegenų audinį pilamas kraujas pažeidžia jo struktūrinius elementus jame esančiais toksiškais cheminiais ingredientais. Galiausiai vystosi smegenų edema. Kadangi visa tai atsitinka kartais staiga ir lydi rimta paciento sąmonės netekimo būklė ir tt, tokie smegenų kraujavimai vadinami insultu (apopleksiniu insultu).

Kitas galimas kraujavimas į smegenų audinį taip pat yra įmanoma - be morfologiškai pastebimų smegenų kraujagyslių sienelių plyšimo. Tokios hemoragijos atsiranda dėl mikrovandenių, turinčių didelę žalą kraujo ir smegenų barjerui, kai į smegenų audinį patenka ne tik kraujo plazmos sudedamosios dalys, bet ir jo sudedamosios dalys. Skirtingai nuo insulto, šis procesas išsivysto santykinai lėtai, bet kartu lydi ir smegenų audinio struktūrinių elementų pažeidimai bei smegenų edemos vystymasis.

Paciento būklės prognozė didžiąja dalimi priklauso nuo to, kiek kraujavimas ir jo pasekmės yra edemos ir žalos smegenų struktūriniams elementams formos, taip pat dėl ​​hemoragijos lokalizacijos smegenyse. Jei smegenų audinio pažeidimas yra negrįžtamas, vienintelė gydytojo ir paciento viltis yra smegenų funkcijų kompensavimas jo nepažeistų dalių sąskaita.