„Virchow“ triadas

Liga, vadinama tromboze (kraujo krešulių susidarymas kraujagyslėse) iki 19 a. Vidurio išliko visiškai paslaptinga. „Tas pats kraujas“ užsikimš kraujagysles - arba eina be jokių kliūčių. Kodėl

Garsus Berlyno gydytojas ir patologas Rudolfas Virchovas, vis dar būdamas karjeros aukštyje, dirbo Charitėje, giliai ištyrė kraujo sudėties ir trombozės atsiradimo sąlygas. Jis suformulavo tris pagrindinius trombozės principus, kurie pateko į medicinos istoriją, vadinamą „Virchow“ triadu (Virchow-Trias).

„Virchow Triad“ yra labai svarbi šiuolaikinei kraujagyslių medicinai. Štai jos komponentai:

1. Kraujagyslių sienelių, ypač jų vidinio sluoksnio (endotelio) sienos pablogėjimas.

Bet kokie patologiniai pokyčiai, įskaitant žalą, yra reikšmingi. Virkhovas atkreipė dėmesį į tai, kad dažniausiai kraujo krešuliai atsiranda vietose, kuriose pastebimai pasikeičia kraujagyslių vidinė struktūra. Sveikas endotelis sklandžiai. Skausmingi pokyčiai tampa grubūs. Maži kraujo krešulių gabalėliai, laisvai judantys kartu su kraujo tekėjimu, prilipę prie grubaus skaldytų endotelio paviršiaus - ir tada šioje vietoje jie pradeda įkalti. Tai sudaro trombą, visiškai uždarantį laivo liumeną.

Endotelio patologinių pokyčių priežastys labai skiriasi. Uždegiminiai procesai dažnai veikia: flebitą (venų uždegimą), arteritą (arterijų uždegimą), endokarditą (vidinio širdies gleivinės uždegimą).

2. Kraujo cirkuliacijos greičio pokyčiai

Virkhovas nustatė, kad dažnų kraujo krešulių susidarymo vietos yra tokios kraujagyslių sritys, kuriose kraujas teka nenormaliu greičiu arba netolygiai - pavyzdžiui, sparčiau liumenų centre, lėtesnis palei kraštus, dėl ko atsiranda turbulencija. "Nenormalūs" kraujo srauto greičio pokyčiai būdingi susiaurėjimui ar išplitimui (aneurizmai, vėjaraupiai). Sūkuriai dažnai formuojami šakotųjų laivų vietose. Todėl šios vietovės yra pavojingiausios trombozės prasme.

3. Kraujo klampumo pokyčiai

Virkhovas: „storas“ kraujas greičiausiai sudaro kraujo krešulių susidarymą nei „skystis“. Šiandien „storo“ ir „skysto“ kraujo sąvoka vartojama medicinoje. Jie kalba apie klampumo laipsnį. Skirtingi žmonės gali jį skirtis. Tačiau to paties asmens klampumo laipsnis taip pat gali skirtis priklausomai nuo daugelio aplinkybių. Fizinis mechanizmas yra akivaizdus: kraujas yra labiau klampus, todėl trūksta skysčio. Ir dėl skysčių trūkumo priežastys, dėl jų trūkumo, arba dėl per didelio iškrovimo. Jei asmuo mažai geria, jei jis ilgą laiką yra sausame ore, skysčio suvartojimas yra nepakankamas. Jei jis labai prakaituoja, skystis yra per daug išskiriamas (tai būdinga ne tik padidintam fiziniam krūviui, bet ir kai kurioms ligoms, ypač jei lydi karščiavimas). Nenuostabu, kad šiuolaikinė medicina reikalauja tinkamo ir reguliaraus skysčio suvartojimo, ypač sunkių fizinių darbų ar intensyvių treniruočių metu.

. ir kažkas kita

Rudolfas Virkhovas kruopščiai aprašė trombozės priežastis - bet šiuolaikinės medicinos požiūriu, jo triad nėra „visas sąrašas“.

Net tomis pačiomis fiziologinėmis sąlygomis kraujo krešėjimas gali būti mažas, didelis arba skausmingai didelis. Tai priklauso nuo medžiagų apykaitos, individualių hematopoezės požymių, kraujo krešėjimo inhibitorių, pvz., Antitrombino (antitrombino III arba AT III), ypatingo baltymo, turinčio antikoaguliantinį poveikį (lėtina krešėjimą), buvimo ar trūkumo. Antitrombino trūkumą gali sukelti kepenų sutrikimas, susintetinantis šį baltymą.

Trombozės mechanizmas (Virchow triadas)

Kraujagyslių sienelės pažeidimas

Kraujo krešėjimo faktoriai išsiskiria nuo pažeisto vidinio kraujagyslių, suaktyvinant trombų susidarymo procesą. Fibrinolizės procesai, prostaglandino I2 (prostaciklino) kraujagyslių susidarymas endotelyje, kurie paprastai turi ryškų antiaggregacinį poveikį trombocitams, slopinami lokaliai. Streso sąlygomis adrenalino trombozė prisideda, nes ji yra galingas endogeninis prostaciklino sintezės inhibitorius.

Sutrikusi kraujo ir kraujagyslių sienelių koaguliacijos ir antikoaguliacinės sistemos veikla

Kraujo krešėjimo sistemos aktyvumo padidėjimas dėl to, kad jame didėja prokoaguliantų koncentracija (trombinas, tromboplastinas), taip pat antikoaguliantų, įskaitant fibrinolitinį, aktyvumo sumažėjimas sukelia intravaskulinį koaguliaciją (CSCH) ir trombozę. Intravaskulinį kraujo krešėjimą sukelia greitas ir reikšmingas kraujo krešėjimo faktorių, ypač audinių tromboplastino, srautas, kuris pastebimas per anksti atsitraukus placentai, amniono embolija, trauminis šokas. Intravaskulinis kraujo krešėjimas gali būti apibendrintas ir lokalus.

Lėtas kraujo tekėjimas ir jo pažeidimai. Trombozės proceso etapai:

a) ląstelių - afazija, trombocitų agregacija ir agliutinacija;

b) kraujo krešėjimo fazė.

Trombozės ląstelių fazės mechanizmas:

• kraujagyslių sienelės elektros potencialo pokyčiai;
  
• trombocitų ir kitų kraujo ląstelių krūvio pokyčiai;
  
• trombocitų lipnumo ir agregacijos gebėjimo padidėjimas.
  

Nuo trombocitų gedimo ir trombocitų koaguliacijos faktorių išsiskyrimo į aplinką prasideda kitas trombozės etapas - plazmos fazė.

Krešėjimo fazės mechanizmas:

I etapas - tromboplastino susidarymas kraujo krešėjimo sistemos audinių ir plazmos komponentų sąveikoje.

II etapas - aktyvaus trombino susidarymas iš protrombino pagal proteolitinį fermentą tromboplastiną.

III etapas - fibrinogeno transformacija į fibriną trombino įtakoje.

Fibrinas yra didžioji trombo dalis.

Galutinis kraujo krešėjimo etapas yra susitraukimas ir krešėjimo sustorėjimas.

Norint atsitraukti, reikia kalcio jonų, gliukozės, ATP, fiziologinio glikolizės kurso, tam tikro santykio tarp trombino ir fibrinogeno koncentracijos, taip pat fibrinogeno ir trombocitų.

Trombozės pasekmės:

a) adaptyvus reiškinys;

b) nekrozės išsivystymas trombozuoto laivo baseine be įkaito;

c) trofiniai sutrikimai, kurių metu aterosklerozės, cukrinio diabeto ir endarterito išnykimo metu išsivysto galūnių gangrena.

„Virchow“ triadas - trys trombozės ir tromboflebito priežastys

Virchow triad yra trombozės ir tromboflebito vystymosi teorija.

Pagal dr. Virchow'o koncepciją kelyje į trombozės ir tromboflebito ligą organizmas eina per tris pagrindinius etapus:

• traumas vidinei venų sienai;
• veninio kraujo tekėjimo greičio mažinimas;
• padidėjęs kraujo krešėjimas.

Pirmas - pažeisti kraujagyslių sieną

Sugadintas laivas turi sudaryti kraujo krešulį, kuris apsaugotų organizmą nuo kraujavimo. Trombų susidarymui reikia specialių veiksnių, kurie sukelia kraujo krešėjimą.

Tuo pačiu metu fibrinolizės procesai yra slopinami. Jei laivas buvo pažeistas įtemptos būklės metu, kraujo krešulio susidarymas tampa įmanomas dėl adrenalino išsiskyrimo į kraują.

Antrasis žingsnis - kraujo krešėjimo sutrikimas

Kraujo sudėtyje yra per didelis tromboplastino ir trombino kiekis, dar vadinamas prokoaguliantais. Trombozę sukelia antikoaguliacinio aktyvumo sumažėjimas.

Greitas kraujo krešėjimas kraujyje tampa įmanomas dėl didelio kraujo krešėjimo faktorių suvartojimo į indą. Reakcijos laivo viduje yra suskirstytos į 2 tipus: vietinius ir apibendrintus.

Paskutinis etapas - lėtėja kraujo tekėjimas.

Trečiasis etapas, apibūdinamas Virchow'o trijose, yra kraujo tekėjimo lėtėjimas, po kurio seka jo pažeidimas.

Trombų susidarymas vyksta per 2 fazes. Ląstelių fazė (įskaitant afaziją, trombocitų agregaciją ir agliutinaciją) prasideda nuo laivo sienelės elektros potencialo pokyčio. Po to kraujo ląstelės keičia savo krūvį. Šiuo atveju trombocitai gauna lipnumą. Kitas etapas tampa plazma.

Atskiras trombas gali sutrikdyti kraujo tekėjimą arba visiškai užblokuoti indą. Jei pacientas negauna reikiamo gydymo, prasideda audinių nekrozė. Tai netgi pats trombas, kuris kelia ypatingą pavojų, bet yra infekcija, su kuria gali atsirasti jo išvaizda.

Sunaikinus kraujo krešulį, infekuoti elementai gali plisti per kraujotakos sistemą. Tose vietose, kur jie gyvena, yra abscesų.

Kas yra embolija?

Šis terminas reiškia laivų užsikimšimą embolija, kuri atneša limfos ar kraujo srautą. Priklausomai nuo emolio pobūdžio, yra endogeninių ir egzogeninių veislių. Taip pat yra klasifikacija pagal lokalizaciją. Tai apima portalų venų sistemos emboliją, pagrindinės ar nedidelės apyvartos emboliją.

Oro embolija turi egzogeninę kilmę. Jis atsiranda, jei yra didelių venų pažeidimas. Slėgis turėtų būti artimas nuliui arba neigiamam. Dujų embolija turi tą pačią kilmę. Jis pasireiškia su anaerobine gangrena ir kaisson liga.

Endogeninė embolija atsiranda dėl trombo išsiskyrimo pūlingos ar aseptinės lydymosi metu. Be to, yra tokių embolijos tipų:

1. Audinys Jis atsiranda, kai audinių sužalojimai. Šis tipas yra ypač pavojingas tiems, kuriems diagnozuotas piktybinis navikas. Embolija šiuo atveju sukelia metastazių susidarymą.
2. Paradoksalu. Atsiranda tuo atveju, kai tarpfiltrinės ir interatrialinės septos sintezė neįvyko.
3. Riebalai Kepenų, dubens ar poodinio audinio, taip pat kaulų čiulpų pažeidimo atveju į kraują gali patekti riebalų lašeliai, dėl kurių gali užsikimšti kraujagyslės.

Pasekmės

Viena iš galimų pasekmių yra miokardo išemija. Tai tampa įmanoma uždarant vainikinių arterijų. Miokardo išemija sustabdo kardiomiocitų veikimą dėl deguonies trūkumo, o tai savo ruožtu sukelia miokardo infarktą.

Insultas taip pat gali būti laivo užsikimšimo pasekmė. Jis yra susijęs su išemija, kraujavimu ir pan. Tokiais atvejais kraujo krešulys paprastai pasireiškia šalia aterosklerozinių plokštelių. Palaipsniui užsikimšus arterijai, liga progresuoja lėčiau.

Embolija sukelia trofinius sutrikimus, dėl kurių pacientas turi diabetą ar aterosklerozę. Tačiau daugeliu atvejų šie poveikiai gali būti vengiami, nes laivo nuovargis palaipsniui atkuriamas.

Prevencijos ir gydymo ypatumai

Pažymėtina, kad heparino vartojimas nesumažina kraujo krešulių pacientų mirtingumo. Gali sumažėti giliųjų venų trombozės ir plaučių embolijos rizika, tačiau kraujavimo tikimybė labai padidėja. Tai reiškia, kad heparino vartojimas nesukelia reikiamo klinikinio poveikio arba jis visiškai nėra.

Be to, mechaniniai lūkesčiai neturėtų būti pritvirtinti. Paprastai draudžiama juos taikyti pacientams, sergantiems insulinu.

Heparinas nesugebėjo įrodyti neefektyvumo pooperacinių pacientų pagalba. Siekiant išvengti galimų komplikacijų, būtina išanalizuoti konkretaus metodo naudą ir riziką, nes visi antikoaguliantai padidina kraujavimo riziką.

Pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimu rizika gali būti apskaičiuojama remiantis papildomais veiksniais. Jei pacientas serga hipertenzija ir yra pažengusio amžiaus asmuo, pavojus labai padidėja. Varfarino vartojimas taip pat yra vienas iš veiksnių, kuriuos reikia bijoti.

Ypatingas dėmesys skiriamas prevencinėms priemonėms, įgyvendintoms pacientams, sergantiems tromboze.

Mechaninis veršelių suspaudimas naudojamas tais atvejais, kai pacientas neseniai patyrė giliųjų venų trombozę arba kai visa kita yra kontraindikuotina pacientui. Jei pacientui leidžiama atlikti operaciją, reabilitacijos laikotarpiu po jos naudojamos kompresinės kojinės.

Mažos molekulinės masės heparinas naudojamas tokiais atvejais, kaip ortopedinė chirurgija, ilgalaikis judumas arba sunki liga. Mažos molekulinės masės hepariną taip pat dažnai vartoja pacientai, kuriems nėra chirurginių ligų.

Vienas iš dažniausiai naudojamų vena cava gydymo būdų yra veninis filtras (arba cava filtras). Didelis profilaktinis veiksmingumas parodė vaistą Policosanol. Dozė turi būti bent 10 ir ne daugiau kaip 20 mg per parą.

Policosanolio veiksmingumą įrodė Kubos mokslininkai.

Pacientai, sergantys tromboze, neturėtų valgyti daug cholesterolio. Vaistams, naudojamiems medicinos tikslais, yra:

1. Pikiai ir fibratai.
2. Nikotino rūgštis.
3. Statinai.
4. Cholesterolio absorbcijos inhibitoriai žarnyne. Šie vaistai yra policosanolis. Ekspertai teikia pirmenybę šiam vaistui, nes jis nekeičia kraujo krešėjimo parametrų.
5. Antikoaguliantai. Vaistai žymiai sumažina trombozės riziką. Tačiau jų naudojimas neatmeta šalutinio poveikio. Siekiant išvengti nemalonių pasekmių, būtina kontroliuoti INR dydį. Jei pacientas yra sąmoningas ir sugeba savarankiškai rūpintis, kontrolė taip pat yra įmanoma namuose.

Diagnozuojant tromboflebitą, dalyvauja įvairūs kraujo krešėjimo greičio nustatymo metodai. Tai gali būti trombodinamika, tromboelastografija, protrombino laiko testas, trombino susidarymo bandymas ir kt.

„Virchow“ triadas

Trombozė (novolat. Thrombōsis - krešėjimas nuo senovės graikų ρόμβος - krešulys) - kraujo krešulių (kraujo krešulių) susidarymas kraujagyslėse, trukdantis laisvam kraujo tekėjimui per kraujotakos sistemą. Kai kraujagyslė yra pažeista, organizmas naudoja trombocitus ir fibriną, kad susidarytų kraujo krešulys, užkertantis kelią kraujo netekimui. Tam tikromis sąlygomis kraujo krešuliai gali susidaryti kraujyje net nepažeisdami kraujagyslių. Kraujas, kuris laisvai cirkuliuoja kraujyje, vadinamas embolija. [1] [2]

Kai kraujo krešulys užima daugiau kaip 75% arterijos liumenų skerspjūvio ploto, kraujo tekėjimas (ir atitinkamai deguonis) sumažėja tiek, kad atsiranda hipoksijos ir metabolinių produktų, įskaitant pieno rūgštį, kaupimosi simptomai. Kai obstrukcija pasiekia daugiau kaip 90%, gali tęstis hipoksija, visiškas deguonies trūkumas ir ląstelių mirtis. Tromboembolija yra trombozės ir jos pagrindinės komplikacijos, embolijos derinys.

Turinys

Priežastys

Yra šie veiksniai, skatinantys trombozę (Virchow triadas):

• kraujo kompozicija (hiperkoaguliacija arba trombofilija)
• kraujagyslių sienelės pažeidimas (endotelio ląstelių pažeidimas)
• kraujo tekėjimo pobūdis (stasis, turbulencija)

Hiperkoaguliacija

Hiperkoaguliaciją sukelia, pavyzdžiui, genetiniai defektai arba autoimuninės ligos. Naujausi tyrimai parodė, kad neutrofilai vaidina pagrindinį vaidmenį giliųjų venų trombozėje, atliekant daugybę mediatrijos protrombotinių veiksmų. [3] [4] [5]

Endotelio ląstelių pažeidimas

Laivo sienelės pažeidimai gali atsirasti dėl sužalojimo, operacijos, infekcijos ar turbulentinio srauto bifurkacijos metu. Pagrindinis mechanizmas yra audinių faktorių poveikis kraujo krešėjimo sistemai. [6]

Sutrikusi kraujotaka

Sutrikusi kraujotakos priežastis yra kraujo stazė, kuri atsiranda dėl kraujo, tekančio aplink sužalojimo vietą, venų perkrovos, kurios gali atsirasti širdies nepakankamumo metu [6] arba dėl ilgo sėdimo gyvenimo būdo (pvz., Tolimojo skrydžio metu). Be to, prieširdžių virpėjimas sukelia kraujo stazę kairiajame prieširdyje ar kairiajame prieširdžių pakraštyje ir gali sukelti tromboemboliją. [6] Vėžys arba piktybinis navikas, pavyzdžiui, leukemija, gali padidinti trombozės riziką, pavyzdžiui, dėl išorinio kraujo suspaudimo arba (rečiau) jų išplitimo į kraujagyslių sistemą (pavyzdžiui, inkstų ląstelių vėžiu, kuris išaugo į inkstų veną). Be to, vėžio gydymas (radiacija, chemoterapija) dažnai sukelia papildomą hiperkoaguliaciją. [6]

Klasifikacija

Skiriamos dvi trombozės formos: venų trombozė ir arterinė trombozė, kurių kiekviena savo ruožtu yra suskirstyta į keletą potipių.

Venų trombozė

Giliųjų venų trombozė yra kraujo krešulių susidarymas gilių venų viduje. Dažniausiai šis procesas paveikia kojų veną, pvz., Šlaunikaulio veną. Trims veiksniams tenka svarbus vaidmuo formuojant giliųjų venų trombus: kraujo tekėjimo greitį, kraujagyslių sienelių būklę ir kraujo klampumą. Klasikiniai giliųjų venų trombozės požymiai yra pažeistos zonos patinimas, skausmas ir paraudimas.

Portalo venų trombozė

Portalo venų trombozė yra venų trombozės forma, kuri veikia kepenų portalų veną, kuri gali padidinti spaudimą ir sumažinti kraujo tekėjimą į kepenis. [7] Jis paprastai turi patologinių priežasčių, tokių kaip pankreatitas, cirozė, divertikulitas arba cholangiokarcinoma.

Inkstų venų trombozė

Inkstų venų trombozė yra inkstų venos užsikimšimas kraujo krešuliu. Tai sumažina nutekėjimą iš inkstų. Šiuo atveju naudojamas antikoaguliantinis gydymas.

Jugulinė venų trombozė

Jugulinė venų trombozė gali atsirasti dėl infekcijos, intraveninio narkotikų vartojimo arba piktybinio proceso. Jugulinės venos trombozė gali sukelti įvairias komplikacijas, tarp jų: ​​sepsis, plaučių embolija ir regos nervo galvos patinimas. Nors venos venų tromboze paprastai būna staigus skausmas venų vietoje, gali būti sunku diagnozuoti, nes gali pasireikšti įvairiose vietose.. [8]

Budos sindromas - Chiari

Budos-Chiario sindromas yra kepenų venų ar prastesnės vena cava užsikimšimas. Šią trombozės formą lydi pilvo skausmas, ascitas ir hepatomegalija. Gydymas skiriasi nuo gydymo iki chirurginės operacijos.

Pageto sindromas - Schroetter

Sindromas Pejdet - Schroetter - ūminė gilios venų trombozė, kuri dažniausiai atsiranda dėl kraujo krešulio subklavų ar aksiliarinių venų. Ši būklė dažnai atsiranda dėl intensyvaus treniruotės ir dažniau pasitaiko sveikiems jauniems žmonėms. Vyrai dažniau patiria šią ligą nei moterys.

Smegenų venų sinuso kraujagyslių trombozė

Smegenų venų sinuso kraujagyslių trombozė yra reta insulto forma, kuri atsiranda dėl smegenų dura mater venų sinusų užsikimšimo trombu. Simptomai gali būti galvos skausmas, neryškus matymas, bet kuris iš pagrindinių insulto simptomų, pvz., Veido ir galūnių silpnumas vienoje kūno pusėje. Diagnozė paprastai atliekama naudojant kompiuterinę tomografiją arba magnetinio rezonanso vaizdą. Daugeliu atvejų galima visiškai išieškoti. Mirtingumas yra 4,3%. [9]

Arterinė trombozė

Arterinė trombozė yra kraujo krešulių susidarymas arterijoje. Daugeliu atvejų arterinė trombozė lydi aterosklerozines plokšteles, todėl vadinama aterotromboze. Kita paplitusi arterinės trombozės priežastis yra prieširdžių virpėjimas, dėl kurio sumažėja kraujo tekėjimas. Be to, gerai žinoma, kad prieširdžių virpėjimo metu nuolatinės srovės kardioversija sukelia didelę tromboembolijos riziką, ypač jei ji trunka ilgiau nei 48 valandas. Jei nevykdote antikoaguliantų, tromboembolija pasireiškia maždaug 5% atvejų. Tromboembolijos mechanizmas ir patogenezė po kardioversijos nėra visiškai suprantama. [10] Arterinė trombozė yra pagrindinė arterijų embolio priežastis, kuri gali kelti grėsmę bet kuriam širdies priepuolio organui.

Insultas

Insultas - tai greitas smegenų funkcijos sumažėjimas dėl smegenų aprūpinimo krauju sutrikimų. Tai gali būti dėl išemijos, trombo, emolio ar kraujavimo (kraujavimo). Trombozinio insulto metu paprastai atsiranda trombas aplink aterosklerozines plokšteles. Jei arterija užsikimšia palaipsniui, simptominių trombozių smūgių atsiradimas vyksta lėčiau. Trombozinė insultas gali būti suskirstytas į 2 kategorijas: didelių kraujagyslių pažeidimai ir mažų laivų sutrikimai. Pirmasis iš jų paveikia arterijas, pvz., Miego arteriją, didelių smegenų arterinį ratą (Willio ratą). Pastarasis gali paveikti Willio apskritimo šakas.

Miokardo infarktas

Miokardo infarktą sukelia infarktas (audinių mirtis dėl išemijos), dažnai dėl obstrukcijos vainikinės arterijos trombo. Miokardo infarktas gali greitai sukelti mirtį, jei pacientas laiku nepateikė neatidėliotinos medicinos pagalbos. Jei diagnozė atliekama per 12 valandų po pirmojo epizodo, prasideda trombolizinis gydymas.

Kitos lokalizacijos

Kepenų arterijos trombozė paprastai atsiranda kaip komplikacija po kepenų transplantacijos. [11] Galūnių arterijose taip pat gali atsirasti arterijų embolija. [12]

Embolizacija

Jei trombozės zonoje yra bakterinė infekcija, trombas gali žlugti, o jo užkrėstos fragmentai gali plisti visoje kraujotakos sistemoje (piremija, septinė embolija), kur tik atsiranda metastazinių abscesų. Jei nėra infekcijos, trombas gali išsilaisvinti ir sukurti „apyvartą“ kaip embolą, kuris galiausiai trukdo ar visiškai užkimšia kraujagyslę, kuri, jei ji nebus apdorota, labai greitai sukels audinių nekrozę (infarktą) po okliuzijos vietos. Jei užsikimšta vainikinė arterija, gali atsirasti miokardo išemija, dėl kurios kardiomiocitai negalės tinkamai veikti dėl deguonies trūkumo. Šis deguonies trūkumas gali sukelti miokardo infarktą. Tačiau daugelis kraujo krešulių patenka į fibrinolizę ir palaipsniui grįžta į trombozuoto kraujagyslę.

Diagnostika

Yra įvairių būdų nustatyti kraujo krešėjimo sistemos būklę.

Prevencija

Venų tromboembolijos prevencija pacientams, sergantiems heparinu, mažina mirtingumą. Nors tai sumažina plaučių embolijos ir giliųjų venų trombozės tikimybę, kraujavimo rizika didėja tuo pačiu metu, todėl bendras klinikinis poveikis yra labai mažas arba jo nėra. [13] [14]

Mechaniniai metodai taip pat mažai naudingi tokiai pacientų grupei ir pacientams, sergantiems insultu, jie yra kenksmingi. [13] Įrodyta, kad heparinas naudojamas po operacijų, kurios turi didelę giliųjų venų trombozės riziką, tačiau poveikis plaučių embolijai ar bendras mirtingumas nežinomas. [15] [16] [17]

Paprastai reikalinga rizikos ir naudos analizė, nes visi antikoaguliantai šiek tiek padidina kraujavimo riziką. Pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimas, rizika apskaičiuojama remiantis papildomais rizikos veiksniais, tokiais kaip senatvė ir hipertenzija, ir turėtų atsverti mažą, bet esamą kraujavimo riziką, susijusią su varfarino vartojimu. [18] Į ligoninę patekę žmonės trombozė yra pagrindinė komplikacijų ir kartais mirties priežastis. Pavyzdžiui, Didžiojoje Britanijoje Bendrųjų rūmų specialusis sveikatos komitetas išgirdo, kad 2005 m. Metinis mirštamumas nuo trombozės hospitalizuotiems pacientams buvo 25 000. [19]

Taigi, vis dažniau pabrėžiama trombozės prevencija. Kompresinės kojinės plačiai naudojamos pacientams, kuriems leidžiama operacija. Be to, esant sunkioms ligoms, ilgalaikiam judrumui, ortopedinei chirurgijai, profesionalus požiūris rekomenduoja naudoti mažos molekulinės masės hepariną, mechaninį veršelio suspaudimą arba (jei visa kita yra kontraindikuotina ir pacientas neseniai patyrė giliųjų venų trombozę) į žemesnį venų filtrą. vena cava [20] [21]

Remiantis Kubos [22] tyrimų rezultatais, trombozės profilaktikai policosanolis gali būti vartojamas 10–20 mg per parą.

Pacientams, sergantiems ne chirurginėmis ligomis, plačiausiai žinomas mažos molekulinės masės heparinas yra trombozės prevencija [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurtas prie Maino, 1856 m.

Enciklopedinis žodynas apie psichologiją ir pedagogiką. 2013 m

Žiūrėkite, kas yra „VIRKHOVA TRIAD“ kituose žodynuose:

Medicina - aš medicinos medicina yra mokslo žinių ir praktinės veiklos sistema, kurios tikslai yra stiprinti ir išsaugoti sveikatą, pailginti žmogaus gyvenimą, užkirsti kelią ir gydyti žmonių ligas. Norėdami atlikti šias užduotis, M. tyrinėja struktūrą ir...... Medicinos enciklopediją

Patologinė gimdos infekcijų anatomija. Intrauterinė infekcija yra infekcinės ligos, atsiradusios dėl infekcijos, kurią sukelia ante arba intrapartumas. Turinys 1 Bendrieji intrauterinių infekcijų klausimai 1.1... Vikipedija

Trombas - šis straipsnis turėtų būti traktuojamas. Prašome projektuoti jį pagal straipsnių kūrimo taisykles... Wikipedia

Trombozė - šiame straipsnyje yra tekstas, išverstas iš trombozės straipsnio iš... Wikipedia

Plaučių arterijos tromboembolija - plaučių arterijos tromboembolijos tromboembolijos akies tromboembolija... Wikipedia

SKIRTUMO ARTERIJOS SHARP - medus. Ūminis arterijos užsikimšimas yra ūminis kraujotakos sutrikimas, nutolęs nuo arterijos okliuzijos vietos embolas ar trombas. Sąlyga laikoma neatidėliotina. Proximalus ir distalinis į okliuzijos vietą, normalus kraujo tekėjimas yra sutrikdomas, todėl...... ligos vadovas

Venų trombozė - trombozė yra kraujagyslių liga, kurioje kraujagyslėje susidaro kraujo krešulys. Nors trombozė gali pasireikšti visuose induose, paprastai tai reiškia venų trombozę (flebotrombozę). Simptomai Priklausomai nuo vietos, tipo ir...... Big Medical Encyclopedia

Virchow'o triadas

Aptarę normalaus hemostazės komponentus, mes dabar apsvarstome pirminius sutrikimus, dėl kurių susidaro kraujo krešulys, ir vadiname Virchow triadu:
(1) žala endoteliui;
(2) kraujo tekėjimo sutrikimai (kraujo tekėjimo ir stazės turbulencija);
(3) hiperkoaguliuojantis kraujas.

a) Endotelio pažeidimas. Endotelio pažeidimas yra ypač svarbus, kai širdies arba arterijos lovoje susidaro kraujo krešulys, kur kraujo tekėjimo greitis yra didelis ir gali sutrikdyti koaguliaciją, trikdyti trombocitų adheziją ir išsklaidyti krešėjimo faktorius.

Taigi, kraujo krešulio susidarymas širdies kamerose (pvz., Po endokardo pažeidimo miokardo infarkto metu), opų plokštelėms arterijose aterosklerozės metu arba susižalojimo ar uždegimo srityse (vaskulitas) yra labiau endotelio pažeidimo pasekmė.

Fizinis endotelio praradimas sukelia subendotelio ekstraląstelinės matricos (ECM) ekspoziciją, trombocitų sukibimą, audinių faktoriaus išsiskyrimą ir vietinį PGI2 atsargų ir plazminogeno aktyvatorių išeikvojimą. Pažymėtina, kad norint dalyvauti trombozėje, endotelis turi prarasti savo vientisumą ir kad bet koks endotelio protrombotinių ir antitrombotinių savybių pusiausvyros pokytis gali turėti įtakos vietiniam krešėjimo procesui.

Taigi, endotelio disfunkcija gali sukelti daugiau prokoaguliantų faktorių (pavyzdžiui, trombocitų adhezijos molekulių, audinių faktoriaus, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorių) arba mažiau antikoaguliantų (pvz., Trombomodulino, PGI2, audinių plazminogeno aktyvatoriaus) sintezę.

Endotelio disfunkciją gali sukelti įvairūs veiksniai, įskaitant hipertenziją, kraujotakos turbulenciją, bakterijų endotoksinus, radiacinę žalą, medžiagų apykaitos sutrikimus (pvz., Homocisteinemiją arba hipercholesterolemiją) ir cigarečių dūmų toksinus.

Virchow triadas su tromboze.
Endotelio vientisumas yra svarbiausias veiksnys. Endotelio ląstelių pažeidimas taip pat gali pakeisti vietinį kraujo tekėjimą ir paveikti koaguliaciją.
Nenormalus kraujo tekėjimas (stazė ir turbulencija) savo ruožtu gali pakenkti endoteliui.
Veiksniai veikia nepriklausomai arba kartu, taip prisidedant prie kraujo krešulių susidarymo.

b) Kraujo srauto sutrikimai. Kraujo tekėjimo turbulencija sukelia disfunkciją arba pažeidžia endotelį, sukelia trombozę, taip pat sudaro atvirkštinį kraujotaką ir vietinę stazę. Kraujo stazė (kraujotakos sustojimas) yra pagrindinė kraujo krešulių išsivystymo į veną priežastis. Normalus kraujo tekėjimas yra sluoksniuotas (sluoksniuotas), o trombocitai (ir kiti ląstelių elementai) jame yra kraujagyslės liumenų centre, atskirti nuo endotelio lėtai tekančiu plazmos sluoksniu. Kraujo srauto sutrikimams:
- endotelį aktyvuoja didinant prokoaguliantų aktyvumą, leukocitų adheziją ir tt, iš dalies dėl hemodinamiškai priklausomų genų ekspresijos pokyčių endotelio ląstelėse;
- keičiasi laminariniai kraujo srautai, verčia trombocitus susilieti su endoteliu;
- aktyvuotų krešėjimo faktorių išplovimas ir ištirpinimas dėl šviežio kraujo antplūdžio ir koaguliacijos slopinančių veiksnių antplūdžio nenustatyta.

Turbulencija ir stazė tam tikromis klinikinėmis sąlygomis prisideda prie trombozės. Apatinė aterosklerozinė plokštelė ne tik atskleidžia subendotelinę ekstraląstelinę matricą (VKM), bet ir sukelia turbulenciją. Aortos ir arterijų dilatacijos, vadinamos aneurizmomis, yra vietinės stazės rezultatas ir tampa palankiomis trombozės vietomis.

Ūminis miokardo infarktas yra lokalizuotas nekonjuguoto miokardo ir kartais širdies aneurizmų srityse ir yra susijęs su staziu ir turbulencija, kuri padidina parietinės širdies trombo susidarymą.

Reumatinė mitralinio vožtuvo stenozė veda prie kairiojo atriumo išsiplėtimo ir virpėjimo. Padidėjęs atriumas yra gilios stazės ir pirminio kraujo krešulių susidarymo vieta.

Padidėjęs kraujo klampumas (kaip ir tikroje policitemijoje) padidina atsparumą kraujo srautui ir sukelia stazę mažuose laivuose.

Deformuoti eritrocitai pjautuvo ląstelių anemijoje sukelia kraujagyslių užsikimšimą, po kurio seka stazė, o tai vėl skatina trombozę.

c) Kraujo hiperkoaguliacija. Hiperkoaguliacija (taip pat vadinama trombofilija) yra retas trombozės priežastis, tačiau tam tikrais atvejais dominuoja komponentas. Hiperkoaguliacija yra bet koks kraujo krešėjimo pokytis, dėl kurio atsiranda trombozė. Hiperkoaguliacinės būsenos yra suskirstytos į pirminius (genetinius) ir antrinius (įgytus) sutrikimus:

- apie 2–15% baltųjų turi vienintelę V faktoriaus mutaciją (vadinama Leideno mutacija po miesto Nyderlanduose, kur ji buvo aptikta). Pacientų, sergančių pasikartojančia giliųjų venų tromboze, dažnumas yra gana didelis (60%). Mutacijos sukelia glutamino pakeitimą argininu 506-oje pozicijoje, todėl faktorius V yra atsparus C-baltymų skilimui.
Todėl prarandamas svarbus antitrombotinis atvirkštinio reguliavimo kelias. Tiesą sakant, heterozigotai turi 5 kartus didesnę venų trombozės ir homozigotų riziką - 50 kartų;

- Viena nukleotidų kaita (G20210A) protrombino geno 3'-neperskaitytoje dalyje yra dar viena įprastinė mutacija asmenims, sergantiems hiperkoaguliacija (nuo 1 iki 2% populiacijos). Tai pasireiškia padidėjusiu protrombino kiekiu ir beveik trigubu venų trombozės pavojumi;

- padidėjęs homocisteino kiekis yra susijęs su arterinės ir veninės trombozės bei aterosklerozės vystymusi. Homocisteino protrombotinis poveikis gali atsirasti dėl homocisteino metabolitų ir įvairių baltymų, įskaitant fibrinogeną, susidarymo tioeterių ryšių. Žymiai padidėjusį homocisteino kiekį gali sukelti cistationo-b-sintetazės paveldimas trūkumas. 5,10-metiletetrahidrofolato reduktazės varianto forma sukelia vidutinę homocisteinemiją 5-15% europoidų ir azijiečių.

Šis etiologinis hiperkoaguliacijos priežastis atsiranda taip dažnai, kaip ir faktoriaus V Leideno mutacija. Įpilant folio rūgšties, piridoksino (vitamino B6) ir (arba) vitamino B12 gali sumažėti homocisteino koncentracija plazmoje (stimuliuojant jo metabolizmą), tačiau tai nesumažina trombozės pavojaus, kelia klausimą dėl net lengvo homocisteinemijos reikšmės;

- retas paveldimas hiperkoaguliacijos priežastis gali būti antitrombino III, C arba S baltymo trūkumas. Tokiems pacientams paauglių ar ankstyvo brendimo metu atsiranda venų trombozė ir tromboembolinė liga. Gliukozės faktorių variantų polimorfizmas gali padidinti jų sintezę ir padidinti venų trombozės riziką.

Dažniausiai trombofiliniai genotipai randami įvairiose populiacijose (heterozigotiniai V faktoriui ir heterozigotiniai protrombinui), todėl vidutiniškai padidėja trombozės rizika. Dauguma žmonių, turinčių tokį genotipą sveikoje būklėje, neturi trombozinių komplikacijų. Nepaisant to, V faktoriaus ir protrombino mutacijos yra gana dažni tiek homozigotuose, tiek heterozigotuose. Tokie genotipai kelia didelę trombozės riziką. Be to, su šiomis mutacijomis sergantiems asmenims venų trombozės dažnis žymiai padidėja, kai yra kitų įgytų rizikos veiksnių (pvz., Nėštumo metu arba ilgai pailgėjus lovai).

Taigi, heterozigotiškumas faktoriui V Leiden (kuris pats savaime turi tik nedidelį poveikį), kartu su priverstiniu judrumu, pavyzdžiui, ilgą skrydį, gali sukelti giliųjų venų trombozę. Todėl vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems tromboze, net jei ir yra įgytų rizikos veiksnių, reikia atsižvelgti į paveldimas hiperkoaguliacijos priežastis.

Skirtingai nuo paveldimų ligų, įgytos trombofilijos patogenezė dažnai būna daugiafunkcinė. Kai kuriais atvejais (pvz., Esant širdies nepakankamumui ar sužalojimui) gali būti svarbesnis stazės ar kraujagyslių pažeidimas. Hiperkoaguliacija dėl geriamųjų kontraceptinių tablečių arba hiperestrogeninio nėštumo gali būti dėl padidėjusios kepenų krešėjimo faktorių sintezės ir sumažėjusios antikoaguliantų sintezės. Išskleistais piktybiniais navikais prokoaguliantų navikų išsiskyrimas lemia trombozės atsiradimą.

Hiperkoaguliaciją senatvėje galima sumažinti endotelio PGI2. Rūkymas ir nutukimas padidina hiperkoaguliaciją, tačiau šio poveikio mechanizmai nežinomi.

trombozė

VALSTYBĖS BIUDŽETO ŠVIETIMO INSTITUCIJA

"VOLGOGRADO VALSTYBĖS MEDICINOS UNIVERSITETAS" RUSIJOS SVEIKATOS IR SOCIALINĖS POLITIKOS MINISTERIJA

FEDERACIJOS (GBOU VPO VOLGGMU RUSIJOS SVEIKATOS POLITIKOS MINISTERIJA)

Vadovas Patologinės fiziologijos katedra, MD, profesorius L.N. Rogova

METODOLOGINĖ PLĖTRA studentams praktinių pratimų metu

disciplinos "Patofiziologija, galvos ir kaklo patofiziologija" specialybėje "Stomatologija"

Trombozės ir embolijos priežastys ir mechanizmai

Kūrėjas: Patologinės fiziologijos katedros asistentas V.N. Povetkina

METODINIAI INSTRUKCIJOS studentams praktikoje „Patofiziologija, galvos ir kaklo patofiziologija“ praktikoje „Specialybė“ Odontologija - Volgogradas, 20___,

Sudaryta: V.N. Povetkina

Metodinės rekomendacijos studentams rengiamos pagal mokymo programą, valstybinį standartą, darbo programą ir minimalaus turinio bei pagrindinio mokymo lygio specialybės "Stomatologija" reikalavimus.

Vaikų odontologijos katedros profesorius, Dr. med. E.E. Maslak

Vadovas Dantų gydymo katedra. V.F. Mikhalchenko

Vadovas buvo peržiūrėtas ir patvirtintas Patologinės fiziologijos katedros posėdyje.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokolo Nr.

Metodinė plėtra skyriuje "Tipiniai patologiniai procesai"

apie temą: "Plėtros priežastys ir mechanizmai. t

trombozės ir embolijos mechanizmai “.

Tikslas: susipažinti su trombozės ir embolijos mechanizmais.

Plėtojant temą „Trombozės ir embolijos vystymosi priežastys ir mechanizmai“, studentui turėtų būti sudarytos tokios kompetencijos:

a) bendra kultūra (OK):

- gebėjimas ir pasirengimas loginei ir pagrįstai analizei, viešam kalbėjimui, diskusijoms ir ginčams, profesionalių tekstų redagavimui, švietimo ir pedagoginės veiklos įgyvendinimui, bendradarbiavimui ir konfliktų sprendimui, tolerancijai (GC-5);

b) profesionalas (kompiuteris): bendrasis specialistas:

- gebėjimas ir noras suformuluoti sistemingą požiūrį į medicininės informacijos analizę, remiantis visapusiškais įrodymais pagrįstos medicinos principais, remiantis ieškant sprendimų, naudojant teorines žinias ir praktinius įgūdžius, siekiant pagerinti profesinę veiklą (PC-3);

- gebėjimas ir noras atlikti patofiziologinę klinikinių sindromų analizę, pagrįsti patogenetiniu požiūriu pagrįstus diagnozės, gydymo, reabilitacijos ir prevencijos metodus (principus) suaugusiems ir paaugliams, atsižvelgiant į jų amžiaus ir lyties grupes (PC-6);

c) prevencinė veikla:

- gebėjimas ir noras sudaryti rizikos grupes dantų ligų vystymuisi jų prevencijos tikslais (PC-15);

d) mokslinių tyrimų veikla:

- gebėjimas ir noras studijuoti mokslinę ir medicininę informaciją, vidaus ir užsienio patirtį tyrimo tema (PC50);

- gebėjimas ir pasirengimas įgyti modernių teorinių ir eksperimentinių tyrimų metodų medicinoje (PC-51).

ŠIOS TEMOS STUDIJŲ BAIGIMAS, STUDENTAS TURI BŪTI

- žmogaus kūno funkcinės sistemos, jų reguliavimas ir savireguliacija, kai jie veikia išorinėje aplinkoje normaliomis sąlygomis ir patologiniais procesais;

- specifinių ir integracinių patologinių procesų formavimo mechanizmai, kuriuose dalyvauja žandikaulio regiono organai ir audiniai;

- pagrįsti patologinio proceso ir jo klinikinių apraiškų pobūdį, dažniausiai pasitaikančių ligų, ypač dantų, patogenetinio gydymo principus;

- taikyti šias žinias, tiriant klinikines disciplinas ir vėlesnę gydytojo gydymo bei prevencinę veiklą;

- medicininiai ir funkciniai koncepciniai aparatai;

Vykdymo planas:

1. Bendra informacija apie pamokų temą ir darbas su metodine

2. Teorinės medžiagos įsisavinimo lygio kontrolė (pokalbis bandymų klausimais, testavimas).

4. Bendrasis seminaras.

5. Praktinės pamokos dalies, protokolo projekto įgyvendinimas.

1. Trombozės samprata.

2. Kraujagyslių ir trombocitų endotelio vaidmuo trombo formavime. Pirminės hemostazės vystymosi mechanizmai.

3. Koaguliacijos faktoriai ir jų palaikymas skystoje būsenoje. Antrinio (krešėjimo) hemostazės mechanizmai.

4. Trombozės rezultatai.

5. Embolija. Emolių tipai.

6. Sisteminės kraujotakos embolija.

7. Plaučių kraujotakos embolija

8. Portalo venų sistemos embolija.

9. Embolijos rezultatai.

1. Trombozės samprata.

THROMBOSIS - tai visą gyvenimą trunkantis vietinių sienų susidarymas induose arba

tankus kraujo ląstelių konglomeratas ir stabilizuotas fibrinas. Pats konglomeratas yra trombas.

Priklausomai nuo išvaizdos metodo ir struktūros, yra keturios pagrindinės kraujo krešulių rūšys: balta arba pilka; raudona arba koaguliacinė; sumaišyti hialinas Be to, jei yra tam tikrų sąlygų, kurios prisideda prie vieno ar kelių išvardytų kraujo krešulių tipų susidarymo, ir išsiaiškinta etiologija, galima išskirti dar keturias kraujo krešulių rūšis: maratines, navikas, septines ir lydinčias kraujo formavimo sistemos ligas. Kalbant apie indo liumeną, kiekvienas iš pirmiau minėtų trombų tipų gali būti šalia sienos ir užsikimšęs.

1. Baltas trombas taip pat vadinamas pilku, agliutinacija, kongutinacija, nes joje vyrauja lydytų kraujo ląstelių agregatai. Makroskopiškai, kraujo krešulys yra baltos arba pilkos spalvos, lydomas į indo sienelę, jo paviršius yra gofruotas, nuobodu, sausas, lengvai susmulkina. Skiltyje išskiriamas sluoksniavimasis. Mikroskopinis tyrimas parodo, kad didelė baltojo trombo dalis yra trombocitai, esantys juose su daugiaaukščiais spinduliais, panašiais į koralų struktūrą. L. Ascoff tai paminėjo jau 1892 m. Sijos iš kraujo plokštelių yra linkusios statmenai kraujo tekėjimui, o išorėje yra fibrino sluoksnis, o tarp sijų yra fibrino pluošto tinklas, pritvirtinantis gretimus sijas. Fibrino matomų neutrofilų grupių tinkle. Baltas trombas lėtai suformuoja greitą kraujotaką - arterijose, tarp širdies vidinio paviršiaus trabekuliacijų, širdies vožtuvų kūgių endokardito metu. Baltas trombas paprastai yra šalia sienos. Baltosios trombos išsivystymą sumažina kraujagyslių sienelės atrombogeninės savybės ir didelis trombocitų potencialas [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Raudona arba koaguliacinė, kraujo krešulys susidaro sparčiai žlugus kraujo kolonėlės ir lėto kraujo judėjimo. Makroskopiškai šis trombas yra raudonas, laisvas, jo paviršius yra šiek tiek gofruotas, lygus ir drėgnas vietose. Jauni kraujo krešuliai yra raudoni, vyresni rudos spalvos, jų paviršius nyksta. Jis yra laisvai sujungtas su indo sienelėmis, lengvai atskiriamas, o tada tampa sunku atskirti jį nuo raudonos postuminės konvoliucijos. Makroskopiškai

raudonąjį trombą sudaro fibrino tinklas, kurio viena dalis susideda iš plonų, prastai identifikuojamų fibrino pluoštų ir kitos storesnės. Fibrino tinkle - daug raudonųjų kraujo kūnelių, atskirų neutrofilų, mažų trombocitų agregacijų, bet be šviesos spindulių struktūrų, kaip ir baltame trombe. Paprastai raudonasis trombas yra užsikimšęs ir randamas venose. Raudonojo trombo išsivystymas atsiranda dėl didelio krešėjimo potencialo, mažo trombocitų aktyvumo ir mažo venų kraujagyslių kaupimosi (T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986).

3. Mišrus kraujo krešulys susideda iš baltųjų ir raudonųjų kraujo krešulių elementų. Mišri trombas randamas kraujagyslėse, arterijose, arterijų aneurizmose ir širdyje. Aneurizmose krešulys ant pjūvio turi sluoksniuotą struktūrą. Makroskopiškai, mišrioje tromboje yra galvos (baltos arba pilkosios trombos), kaklo ar vidurinės dalies, kuri yra baltos ir raudonos trombo mišinys, ir trombo uodega (raudona trombas). Trombo galva turi kūginę arba išlygintą formą ir yra lituojama prie indo sienelės. Vienoje esančio trombo galva yra nukreipta į širdį ir arteriją

- toli nuo širdies. Uodega yra kraujyje (kaip arterijoje). Ši nuostata galioja tik užsikimšus kraujo krešuliams. Parietinis trombas kraujagyslėse ir arterijose didėja tiek prieš, tiek išilgai kraujotakos eigos. Uodega yra laisvai pritvirtinta prie kraujo krešulio kaklo, ji gali atsikratyti ir sukelti tromboemboliją; kartais išnyksta visas krešulys. Atoniniu laikotarpiu ir po mirties kraujagyslėse esantis kraujagyslės kraujyje kaupiasi ir šis raudonasis krešulys lengvai išsiskiria nuo uodegos.

4. Hipalino kraujo krešuliai dažniausiai būna daugelio mikrovaskuliarinių kraujagyslių induose. Jie randami ekstremaliomis sąlygomis: šokas, plati audinių trauma, nudegimai, elektriniai sužalojimai ir tt Yra nesutarimų dėl hialino trombo susidarymo mechanizmo. Pasak M. Staemmlerio (I968), remiantis hialino susidarymu, kraujo krešuliai yra raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų, baltųjų kraujo kūnelių ir nusodintų fibrinų klijavimo procesai, virstant homogeniniu struktūriziu be masės, reaguojant į fibriną. N. Hamperl (1958) manė, kad hialino trombas susideda iš kraujo plokštelių su fibrino mišiniu, suspaustu į homogenišką masę. E. Letterer (1957) teigimu, hialino trombas yra fibrino želatinizacijos kapiliaruose rezultatas. G. Mobius (1964) manė, kad kraujo krešuliai hematine forma yra formacijos, sudarytos iš neįprastai suspausto fibrino, kuris tik palygina savo tinctorines savybes su tikru fibrinu. Pasak I. V. Davydovskio (1969 m.), Kraujo krešuliai yra kraujo krešuliai, atsiradę dėl plazmos baltymų nusodinimo, eritrocitų agliutinacijos ir homogenizacijos bei fibrino tankinimo. Kai kurie autoriai mano, kad tokie kraujo krešuliai susideda iš lydytų ir homogenizuotų kraujo leukocitų. Buvo teigiama, kad kraujo krešuliai iš hialino yra homogenizuoti fibrinas.

Trombozės patogenezė R. Virkhov apsvarstė galimybę atsižvelgti į trijų pagrindinių trombogeninių veiksnių įtaką <триада Вирхова).

I. Kraujagyslių sienelės pažeidimas.

Ii. Kraujo srauto sutrikimai (ir, ypač, lėtėjimas).

S. Kraujo sudėties pokyčiai.

I. Kraujagyslių sienelės pažeidimas. Kraujagyslių sienelių pažeidimas yra ypač svarbus formuojant kraujo krešulius širdyje ir arterijose. Tai patvirtina klinikiniai stebėjimai, kurių metu širdyje atsirado trombų infarkto pusėje ir aterosklerozinių plokštelių opų vietose aortoje ir arterijose. Endokardito metu, širdies operacijos, imunologinių miokardo ir kraujagyslių reakcijų metu širdies ertmėse taip pat atsiranda kraujo krešulių. Vožtuvai su uždegiminiais vožtuvų protezų pokyčiais taip pat lemia kraujo krešulių susidarymą. Kitas galimas endotelio pažeidimo pagrindas yra spinduliuotė, išoriniai cheminiai veiksniai (pavyzdžiui, cigarečių dūmų produktai), endogeniniai

(hipercholesterolemija, homocisteinemija), bakterijų toksinai ir imuninių kompleksų nuosėdos. Kraujagyslių sienelės trombogeninis potencialas reiškia jo gebėjimą gaminti ir atskleisti trombocitų adhezijos ir agregacijos molekulinius aktyvatorius, taip pat fibrino susidarymo stimuliavimą, kai jis sugadintas. Trombogeninio potencialo patogeniniai nešėjai apima šiuos kraujagyslių sienelės faktorius:

1. Audinių tromboplastinas (III krešėjimo faktorius), kurį sudaro visos kraujagyslių sienelės ląstelės. Jo turinys kraujagyslėje yra didesnis, tuo toliau nuo kraujo yra šis sluoksnis, o tromboplastino potencialas yra didesnis už kraujagyslių sienelę. Placentą ir nėščią gimdą, smegenis ir plaučius pasižymi rekordiškai aukštas audinių tromboplastino kiekis. Tromboplastino kiekis kraujagyslėse yra proporcingas jų spaudimui - aorta, vainikinių arterijų arterijų arterijų arterijose yra švino, kapiliarai yra paskutinėje vietoje, hipertenzija padidina šį kiekį. Uždegiminiai mediatoriai, trombocitų faktoriai ir citokinai. taip pat lipopolisacharidai ir trombinas, aktyvina audinių trsmboplastinos gamybą.

Audinių tromboplastino membranos fosfolipoglikoproteinas. Šis baltymas yra visose ląstelių membranose, išskyrus stimuliuojamas kraujo ląsteles. Jis yra labai hidrofobinis ir paprastai neišleidžiamas į kraują arba nedidelėmis dozėmis patenka į plazmos membranų gabalus. Audinių tromboplastinas atpažįsta ir fiksuoja konvertiną (VIla krešėjimo faktorių) ir kartu su juo veikia kaip fermentas, skatinantis X faktoriaus aktyvavimą, kai išorinį hemostazės kelią sukelia audinių pažeidimas. Be to, jis slopina hepariną.

2. von Willebrand faktorius (VIII-vWF) yra baltymų nešiklis, kuris sudaro kompleksą, atsakingą už trombocitų sąveiką su kraujagyslių sienele ir X koaguliacijos faktoriaus aktyvavimu. VIII-vWF faktoriaus sintezę skatina vazopresinas, todėl vazopresinemija, sukurta ekstremaliomis sąlygomis, sužalojimais ir stresu, gali padidinti kraujagyslių trombogeninį potencialą.

3. Kraujagyslių sienelėje taip pat yra papildomas trombocitų baltymo vitronektino fiksatorius.

4. Proakceleriną (V koaguliacijos faktorių) sintezuoja ne tik kraujagyslių siena, bet ir kepenys. Šis faktorius, sudaranti kompleksą su aktyviuoju X faktoriu ir fosfolipidais iš tromboplastino sudėties, pagreitina tromboplastino perėjimą į trombiną.

5. Aktyvuotos kraujo krešėjimo faktorių IX ir X receptoriai

pažeista kraujagyslių sienelė ir prisideda prie krešėjimo faktorių surinkimo.

b) Tromboksanas A2 kraujagyslėse susidaro daugiausia iš lygių miocitų.

Kartu su prostaglandinu F2 a> prisideda prie vazospazmo ir trombocitų agregato. 7. Trombocitų aktyvavimo faktorius. Laivuose ir aplink juos išsiskiria

endotelio, makrofagų ir stiebinių ląstelių. Jo susidarymas kraujo ląstelėse yra dar svarbesnis. Jis yra galingas trombocitų sukibimo ir agregacijos aktyvatorius, jis skatina paviršinių prokoaguliantų ir proagregantų trombocitų ekspresiją, tačiau, matyt, nesuteikia pačios išsiskyrimo reakcijos ir vėlesnių trombocitų aktyvacijos etapų.

8. Audinių audinių plazminogeno aktyvinimo inhibitorius yra išpilamas kraujagyslių makrofagais.

ir sumažina fibrinolizinės sistemos aktyvumą. Citokinai, pavyzdžiui, interleukinas-1

ir naviko nekrozės faktorius, stimuliuoja šio baltymo sintezę, prisidedant prie infekcijų trombozės.

9. Kolagenas ir elastinas turi trombogeninį potencialą, nes jie gali fiksuoti trombocitus per fibronektiną ir von Willebrand faktorių.

10. Fibronektiną gamina visos kraujagyslių sienelės ląstelės, tačiau taip pat turi daug ekstravaskulinių šaltinių. Trombocitų pritvirtinimas ir plitimas fibronektinu prisideda prie trombogeninio pseudoendotelio susidarymo

pažeista sritis. Jis yra fibrino stabilizuojančio faktoriaus receptorius.

Ii. Sutrikus normaliam kraujo srautui pagal turbulencijos tipą atsiranda arterijų ar širdies kraujo krešulių susidarymas, o stazė sukelia venų trombozę. Esant normaliam laminariniam kraujo srautui, visi kraujo vienetai yra centriniame "ašiniame" kraujo tekėjime. Išilgai kraujo tekėjimo periferijos, netoli endotelio, judėjimas yra lėtesnis ir be vienodų elementų. Staz ir turbulencija sukelia keturias svarbias aplinkybes:

(1) atsiranda laminarinio sluoksnio pažeidimas ir trombocitai liečiasi su endoteliu.

(2) Sunku šviežiajam kraujui praskiesti ir kepenims išsiskirti krešėjimo faktoriai.

(3) slopinamasis krešėjimo inhibitorių slopinimas, kuris leidžia susidaryti kraujo krešuliams.

Turbulencija gali sukelti disfunkciją arba pažeisti endotelį, skatinant trombocitų ir fibrino nusėdimą, o vietinio prostaciklino ir audinių plazminogeno aktyvatoriaus sumažėjimas.

Turbulencijos ar stazės vaidmuo yra akivaizdus daugelyje klinikinių situacijų, susijusių su tiek arterine, tiek venine cirkuliacija. Kraujo krešuliai dažnai susidaro ant apnašų paviršiaus. Be to, opos metu yra ne tik subendotelio elementai, bet ir turbulencija. Kraujo krešuliai taip pat susidaro aortoje ir arterijose, turinčiose patologinę dilataciją, vadinamą aneurizma. Širdyje ne tik miokardo infarktas sukelia žalos endoteliui, bet ir raumenų nekrozė sutrikdo kontraktinę funkciją, kuri sukelia stazę. Reumatinės širdies ligos, pvz., Mitralinės stenozės atveju, kairioji prieširdis plečiasi ir nepakanka ištuštinimo. Su aritmija, pavyzdžiui, prieširdžių virpėjimu, sąlygos yra palankios prieširdžių ir skilvelių trombozei. Be abejo, stazė yra pagrindinis trombozės veiksnys lėtesnėje venų kraujotakoje. Dauguma kraujo krešulių, susidarančių patologiškai išsiplėtusių varikozinių venų viduje, auga vidinės kišenės, kurias sudaro veninės vožtuvai, kur iš pradžių padidėjo stazė arba turbulencija. Iš tiesų, nėra matomos žalos endoteliui, tačiau aišku, kad hemodinaminiai sutrikimai sukelia endotelio disfunkciją be jokios kitos žalos. Šimtas; gali turėti daug šaltinių. Hiperviskozės sindromas, atsiradęs dėl policitemijos, krioglobulinemijos, makroglobulinemijos, padidina atsparumą kraujo tekėjimui ir sukelia stasą mažuose induose. Kai pjautuvinių ląstelių anemija, deformuojantis raudonuosius kraujo kūnelius, yra linkusi stasis prieš trombozę.

Iii. Trombozę sukeliančių kraujo krešėjimo faktorių sudėties sutrikimai gali būti apibrėžiami kaip hiperkoaguliacija.

Hiperkoaguliacija gali būti pirminė, kurią sukelia genetiniai defektai arba antrinė, atsirandanti įvairiose ligose. Žinomas hiperkoaguliacija, susijusi su antikoagulianto III antitrombino, proteino C, baltymų, paveldimu trūkumu. Pacientams atsiranda venų trombozė ir tromboembolija paauglystėje ar ankstyvoje vaikystėje. Retais atvejais yra fibrinolizinės sistemos defektų.

Sunkiau yra klausimas dėl kraujo kompozicijos sutrikimų vaidmens antrinių hiperkoaguliacinių būsenų patogenezėje, pvz., Nefrozinis sindromas, sunki trauma, nudegimai, vėlyvas nėštumas, širdies pažeidimas ar išplitęs vėžys. Kai kuriais iš šių atvejų, tokių kaip širdies pažeidimai, gali būti svarbesnės tokios stazės ar kraujagyslių ligos. Vartojant geriamuosius kontraceptikus, padidėja fibrinogeno, protrombino ir VII, VIII, X faktorių, antitrombino III slopinimo koncentracija. Pacientams, sergantiems pažengusiais

Trombozės sąlyga gali būti laikoma vėžio sekrecija arba prokoaguliantų navikų produktų, kurie aktyvuoja X faktorių tiesiogiai arba tromboplastinėmis medžiagomis per išorinį kelią, išsiskyrimą.

2. Kraujagyslių ir trombocitų endotelio vaidmuo trombo formavime. Pirminės hemostazės vystymosi mechanizmai.

Hemostazės sistema yra biologinių ir biocheminių mechanizmų derinys, kuris, viena vertus, yra susijęs su kraujagyslių vientisumo palaikymu ir cirkuliuojančio kraujo skysčio išsaugojimu, ir, kita vertus, užtikrina greitą pažeistų indų užsikimšimą ir kraujavimo sustabdymą.

Kraujo mikrocirkuliacija organuose ir audiniuose ir jų kraujo tiekimo lygis labai priklauso nuo šios sistemos veikimo. Patologinių sutrikimų atveju šioje sistemoje yra polinkis į kraujavimą arba kraujagyslių trombozės, išemijos ir organų infarkto vystymąsi.

Hemostazę atlieka trys morfofunkciniai komponentai, kurie sąveikauja tarpusavyje: kraujagyslių, kraujo ląstelių (visų pirma trombocitų) ir plazmos fermentų sistemų - koaguliacijos, fibrinolitinio (plazmino), kallikreino-kinino ir komplemento sistemos sienelės.

Pirmasis atsakas į žalą yra kraujagyslės ir kraujo ląstelės (trombocitai ir iš dalies raudonieji kraujo kūneliai). Būtent ši reakcija atlieka pagrindinį vaidmenį užkertant kelią kraujavimui iš lengviausiai sužeistų mikrobangų talpų ir juos sustabdant. Šiuo atžvilgiu kraujagyslių trombocitų reakcija į žalą yra vadinama pirminė hemostazė ir vėlesnis kraujo krešėjimas kaip antrinis, nors abu šie mechanizmai tarpusavyje stiprina vienas kitą ir veikia ilgą laiką kartu.

Žalos mikrovandeniams reaguoja spazmas, dėl kurio kapiliarai ir venulės laikinai ištuštėja, o per pirmas 20-30 sekundžių kraujavimas nėra. Šis kraujagyslių susiaurėjimas yra aiškiai matomas kapillaroskopiniu būdu, kai injekcija atliekama nagų dugne, ir užregistruojama pradinio pirmosios kraujo lašelio atsiradimo vėlavimo, kai skarytuvas pradeda odą. Tai sukelia refleksinis kraujagyslių spazmas, sumažinant jų lygiųjų raumenų ląsteles, kurias palaiko endotelio ir trombocitų išskiriami vazospaziniai agentai, serotoninas, tromboksanas A2, noradrenalinas ir tt (1 pav.).

Fig. 1. Kraujagyslių trombocitų hemostazės schema.

Normaliomis sąlygomis kraujagyslių endotelis turi didelį atsparumą trombozei, palaiko kraujo skysčio būseną ir neleidžia susidaryti kraujo krešuliams. Šias endotelio savybes užtikrina šie mechanizmai:

- šių ląstelių vidinio paviršiaus neigiamas įkrovimas ir kontaktinis inertiškumas, nukreiptas į laivo liumeną, pagal kurį pastarasis neįjungia hemostazės sistemos;

- galingo trombocitų agregacijos inhibitoriaus - prostaciklino (prostaglandino I 2) sintezė (2 pav.);

Fig. 2. prostaglandinų poveikis trombocitų agregacijai

- specialios glikoproteino - trombomodulino endotelio ląstelių buvimas membranoje, kurios jungiasi ir inaktyvuoja trombiną. Dėl šios priežasties trombinas praranda gebėjimą sukelti kraujo krešėjimą, tačiau išlaiko aktyvų poveikį dviejų pagrindinių antikoaguliantų - baltymų - C sistemai.

ir S (žr. toliau). Kitaip tariant, dėl trombino prisijungimo prie trombomodulino endotelio citoplazminėje membranoje trombinas iš pagrindinio krešėjimo faktoriaus transformuojamas į antikoaguliantą;

- gebėjimas skatinti fibrinolizę sintetinant ir išskiriant į kraują galingiausią fibrinolizės aktyvatorių - audinių plazminogeno aktyvatorių (TPA), kuris užtikrina kraujo krešulių susidarymą induose;

- fiksuojama rūgštinių mukopolizaccharidų, įskaitant hepariną ir kompleksą "heparinas - antitrombinas III" endotelyje;

- aktyvuojamų krešėjimo faktorių ir jų metabolitų kraujo pašalinimas.

Tuo pačiu metu endotelis turi unikalų gebėjimą pakeisti savo antitrombozinį potencialą trombogeniniam, kuris atsiranda, kai jį sugadina ekso- ir endotoksinai, antikūnai ir imuniniai kompleksai (imuninis vaskulitas ir infekciniai imuniniai procesai), uždegiminiai mediatoriai (citokinai - interleukinas 1 ir interleukinas 6, naviko nekrozės faktorius), t

leukocitų proteazės (elastazės ir kt.), turinčios žalingą H 2 O 2 poveikį ir daugybę metabolinių kraujagyslių pažeidimų (diabetas, hiperlipidemija, hiperhomocysteinemija ir kt.).

Kai endotelio ląstelės miršta, subendotelis yra veikiamas, turintis didelį kiekį kolageno. Susilietus su pastaraisiais, vyksta trombocitų aktyvacija, jų prilipimas ir plitimas ant kraujagyslės sienelės (dalyvaujant specialiam plazmos glikoproteinui - Willebrand faktoriui, taip pat fibrinogenui ir fibrinonektinui) ir vėlesnis trombocitų susidarymas pažeistame inde.