Asmens normaliai sveikatai svarbūs keli slėgio rodikliai: arterinė, intrakranijinė, intraokulinė ir plaučių arterija. Kiekvienam rodikliui nustatomos vertybės, kuriomis asmuo laikomas sveikais. Pavyzdžiui, arterinei - 110-120 viršutinei (sistolinei) ir 70-80 žemesnei (diastolinei). Bet kokie nukrypimai nuo normalių verčių, tiek aukštyn, tiek žemyn, rodo patologinius procesus organizme. Slėgio padidėjimas vadinamas hipertenzija arba hipertenzija, o sumažėjimas vadinamas hipotenzija. Normalus spaudimas plaučių arterijoje taip pat yra vienas svarbiausių sveikatos rodiklių. Apsvarstykite jį išsamiau.
Slėgio greitis plaučių arterijoje stebimas tik tuo atveju, jei išlieka įprastas kraujo tūris, jo judėjimo per arterijas greitis ir geras laidumas. Kai indai yra pakankamai elastingi, nėra spazmų, vazokonstrikcijos ar, priešingai, stagnacijos dėl padidėjusio jų skersmens. Tada natūralus skystis (kraujas), plaunantis plaučius, teka pakankamai natūraliai.
Slėgio greitis plaučių arterijoje stebimas tik išlaikant įprastą kraujo tūrį.
Kraujagyslių problemos plaučiuose yra pirminės ir antrinės. Šis medicininis klasifikavimas turi paprastą paaiškinimą. Jei nepaaiškinamų priežasčių slėgis plaučiuose viršija normą, tada hipertenzija laikoma pagrindine ar esminiu. Jei tokie patys procesai atsiranda dėl bendrų ligų, slėgio padidėjimas vadinamas antriniu.
Paprastai sistolinis slėgis plaučių arterijoje yra apie 25 mm Hg. Straipsnis po stiprios fizinės įtampos gali pasiekti 35 mm. Diastoliniai indikatoriai svyruoja nuo 8-10 mm Hg. Str. Vertės taip pat priklauso nuo paciento kūno dydžio, amžiaus ir sveikatos būklės.
Dėl įgimtos ir įgytos patologijos gali padidėti sistolinis spaudimas plaučių arterijoje. Pavyzdžiui, dažnai provokuojantys veiksniai yra šie:
Šią ligą gali sukelti širdies nepakankamumas
Iš tiesų bet kokios širdies, kraujagyslių ir bronchopulmoninės sistemos problemos gali sukelti plaučių arterijos slėgio padidėjimą.
Jei tokie simptomai pastebimi, sistolinis spaudimas plaučių arterijoje gali viršyti normą:
Kosulys, sumaišytas su krauju, gali rodyti ligos buvimą
Visi šie simptomai reikalauja medicininės pagalbos ir gydymo. Deguonies badas gali progresuoti tokiu mastu, kad žmogui tampa sunku kvėpuoti net ir visiškai pailsėjus. Be to, pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, dažnai diagnozuojama sinkopė.
Diferencinei diagnozei pacientas turi apsilankyti terapeutas, kardiologas, lora ir pulmonologas. Kartais būtina konsultuotis su onkologu ir ftizologu. Norėdami tiksliai diagnozuoti, be anamnezės rinkimo, specialistas paskirs keletą tyrimų:
Rentgeno spinduliai gali aptikti organinius pokyčius plaučiuose ir širdyje
Liga yra gana pavojinga ir rimta. Jis paveikia pusę vyrų ir moterų. Kalbant apie amžių, dažnai kenčia žmonės, kurių imunitetas yra susilpnėjęs, ir ligų, kurios dažniausiai atitinka brandesnius metus, buvimas. Vidutinis pacientų amžius yra 45-50 metų.
Jei padidėja slėgis plaučių arterijoje ir, pvz., Ultragarsu patvirtinamas, tuomet su antriniu ligos pobūdžiu visos gydytojo ir paciento pastangos turi būti nukreiptos siekiant palengvinti hipertenziją sukeliančios ligos būklę ir gydymą.
Natūralu, kad širdies defektai ar paveldimas kraujagyslių sutrikimas greitai ir visam laikui nepašalina. Tačiau visiškai įmanoma gerokai pagerinti paciento būklę, priversti spaudimą normaliai vertei, net jei reikia sistemingo gydymo.
Tačiau, jei plaučių arterijos hipertenzija nėra gydoma, pacientas turi panašių į hipertenzinę krizę, esant hipertenzijai. Tik tokiu atveju tokie simptomai bus pastebimi:
Pirminės plaučių hipertenzijos terapija apima keletą vaistų: vazodilatatorių, kraujo skiediklių, kraujo krešulių, kalcio kanalų blokatorių ir kt. Visus vaistus pasirenka gydantis gydytojas.
Sunkiais atvejais rekomenduojama persodinti svetimą organą - sveiką plaučių. Tokia chirurgija turi daug šalutinių poveikių, todėl rekomenduojama ir naudojama retais atvejais.
Pagrindinis plaučių hipertenzijos požymis yra padidėjęs plaučių arterijos spaudimas, kurio greitis gali būti viršytas kelis kartus. Beveik visais atvejais ši liga yra antrinė sąlyga, tačiau, jei gydytojai negali nustatyti jo atsiradimo priežasties, plaučių hipertenzija laikoma pagrindine. Šiam tipui būdingas laivų susiaurėjimas, jų hipertrofija. Dėl padidėjusio slėgio plaučių arterijose didėja dešinėje atrijose esanti apkrova, kuri dažnai sukelia sutrikusią širdies funkciją.
Paprastai plaučių arterinė hipertenzija pasireiškia tokiais simptomais kaip nuovargis, galimas alpimas, dusulys dėl krūvio, stiprus galvos svaigimas ir diskomfortas krūtinės srityje. Diagnostinės priemonės yra plaučių slėgio matavimas. Hipertenzija gydoma vazodilataciniais agentais, o ypač sunkiais atvejais reikalinga chirurginė intervencija.
Reguliuojamas padidėjęs kraujagyslių sienelės receptorių, vaginio nervo šakų ir simpatinės nervo. Didelėse, vidutinėse arterijose, venose ir jų šakojimo vietose yra plačiausios receptorių zonos. Kai arterijų spazmas pažeidžia deguonies tiekimą kraujui. Ir audinių deguonies badas skatina medžiagų, kurios padidina tonas ir padidina plaučių slėgio gradientą, išsiskyrimą į kraują.
Odos nervo pluoštai, sudirgę, padidina kraujo tekėjimą per plaučių audinius, o simpatinė nervas, priešingai, turi vazokonstriktorių poveikį. Jei plaučių spaudimas yra normalus, nervų sąveika yra subalansuota.
Įprasti plaučių kraujospūdžio rodikliai laikomi:
Pagal PSO rekomendacijas, normalioji apskaičiuota sistolė neturi viršyti 30 mm Hg. Str. Maksimalus diastolinis slėgis yra 15 mm. Hg Str. Plaučių hipertenzija diagnozuojama nuo 36 mm. Hg Str.
Plaučių arterijos pleišto slėgis (DZLA) naudojamas medicinos praktikoje. Šis skaičius yra 6-12 mm. Hg Str. jis naudojamas hidrostatiniam slėgiui plaučių arterijose nustatyti, o tai leidžia nustatyti, kiek tikėtina plaučių edema. Slėgis matuojamas balionu ir kateteriu.
Tačiau problema yra ta, kad DZLA taip pat matuojamas sumažėjusiu kraujo tekėjimu arterijose. Kadangi balionas išpūstas kateterio gale, kraujo tekėjimas vėl atkuriamas, o kraujospūdis bus didesnis nei CLA. Norint nustatyti skirtumą, lyginamos kraujo srauto stiprumo vertės ir atsparumas kraujo srautui, atsirandantys plaučių venose.
Plaučių hipertenzijos atsiradimą patvirtina kateterizacijos metodai. Jis taip pat naudojamas padidinto slėgio ir hemodinaminių patologijų poveikio sunkumui įvertinti. Apklausos metu vertinami šie rodikliai:
Diagnozė patvirtinama, jei plaučių arterijų slėgis yra didesnis nei 25 mm. Hg Str. esant ramybei, kai apkrova yra didesnė nei 30, įstrigimo slėgis yra mažesnis nei 15.
Praktiškai naudojami du procedūros variantai: kateterizavimas uždarais ir atvirais metodais. Atviros procedūros metu oda nupjaunama, kad būtų atidaryta veninė zona, kuri pasirenkama kateterio montavimui, maždaug 2-3 cm atstumu ir vėliau atidarius jo liumeną. Tada kateteris įdedamas į liumeną ir manipuliuojamas. Po venos tyrimo, jei jis neturi ypatingo vaidmens organo funkcionalumui, jis yra sujungtas, o jei jis yra didelis ir didelis, į pjūvį dedami dygsniai. Atviro metodo pagrindinė vena dažniausiai pasirenkama apatinėje peties dalyje.
Norėdami nustatyti, kaip gydyti hipertenziją, reikia išsiaiškinti, koks padidėja spaudimas. Pirminė terapija turėtų būti siekiama pašalinti pagrindines jo atsiradimo priežastis, mažinti spaudimą iki normalaus lygio, užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui plaučių induose. Kombinuota terapija apima vaistų vartojimą iš skirtingų farmakologinių grupių.
Pirmasis komponentas yra narkotikų priėmimas, siekiant atsipalaiduoti lygiųjų raumenų sluoksnį. Vasodiliatoriai yra veiksmingesni pradinėse ligos stadijose iki momento, kai atsiranda ryškūs arteriolių pokyčiai: jų užsikimšimai ir okliuzijos. Todėl sėkmingam gydymui labai svarbu laiku diagnozuoti hipertenziją.
Gydymas antikoaguliantais ir antitrombocitiniais preparatais yra būtinas norint sumažinti kraujo klampumą. Kraujo krešėjimo problema išspręsta kraujavimu. Pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, hemoglobino kiekis neturi viršyti 170 g / l.
Įkvėpimo procedūros su deguonimi yra skiriamos stipriai pasireiškiant tokiems simptomams kaip kvėpavimas, deguonies badas.
Vaistai su diuretikais yra naudojami hipertenzijai, kurią sukelia dešinės skilvelio patologija.
Ypač sunkioms ligos formoms reikia širdies ir plaučių transplantacijos. Tokių operacijų buvo nedaug, tačiau šio metodo veiksmingumas yra matomas.
Plaučių hipertenzija diagnozuojama vidutiniškai daugiau kaip 25 mm. Hg Str. Daugelis skausmingų sąlygų ir tam tikrų vaistų vartojimas gali sukelti sutrikimų atsiradimą. Dažniausiai antrinė hipertenzija - pirminė forma yra labai retai nustatyta: pažodžiui 1-2 atvejai milijonui.
Jei lyginame vyrų ir moterų lytį, tada pirminė hipertenzija labiau būdinga moterims. Vidutiniškai liga diagnozuojama 35 metų amžiaus grupėje. Liga gali atsirasti retkarčiais dėl angioproteino-1 normos rodiklio viršijimo. Provokuojantys veiksniai taip pat gali apimti infekciją herpeso virusu 8 ir sutrikusią serotonino sintezę.
Plaučių hipertenzija yra labai rimta būklė, kai plaučių kraujagyslėse nuolat didėja slėgis. Plaučių patologijos išsivystymas nepasireiškia iš karto, laikui bėgant, liga progresuoja, o tai sukelia dešiniojo skilvelio patologiją, širdies nepakankamumą ir sukelia mirtį. Ankstyvosiose ligos stadijose gali pasireikšti be simptomų, todėl labai dažnai diagnozuojama sudėtingomis formomis.
Apskritai prognozė yra prasta, tačiau viską lemia kraujospūdžio padidėjimo priežastis.
Jei liga gali būti gydoma, tikėtina, kad bus sėkmingas rezultatas. Kuo didesnis spaudimas, tuo stabilesnis jo augimas, tuo blogiau tikėtinas rezultatas.
Su ryškiu gedimo pasireiškimu ir slėgio indikatoriaus viršijimu 50 mm. Hg Str. dauguma pacientų miršta 5 metus. Ypač nepalanki pirminė hipertenzija. Priemonės, kuriomis siekiama užkirsti kelią ligai, iš esmės susideda iš ankstyvo ligų, galinčių sukelti plaučių hipertenziją, nustatymo ir savalaikio gydymo.
Normalus slėgis plaučių arterijoje rodo sveiką ne tik plaučių, bet ir visos širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Kai arterijos nuokrypiai beveik visada aptinkami kaip antrinis pažeidimas, kaip slėgis plaučių arterijoje. Šis skaičius gali būti viršytas dėl kelių patologijų. Pirminė forma kalbama tik tuo atveju, jei neįmanoma nustatyti pažeidimo priežasties. Susiaurėjimas, virpėjimas ir kraujagyslių hipertrofija būdingi plaučių hipertenzijai. Pasekmės yra širdies nepakankamumas ir dešiniojo skilvelio perkrova.
Normalus slėgis plaučių arterijoje leidžia nustatyti kraujagyslių sistemos būklę. Nustatant diagnozę atsižvelgiama į tris pagrindinius rodiklius:
PSO susitarė dėl normos rodiklių, pagal kuriuos normalus sistolinis slėgis plaučių arterijoje imamas iki 30 mm Hg. Str. Atsižvelgiant į diastolinį indeksą, maksimali normos vertė yra 15 mm Hg. Str. Plaučių arterijos hipertenzija diagnozuojama pradedant nuo 36 mmHg. Str.
Pagrindinis plaučių hipertenzijos simptomas yra padidėjęs plaučių arterijos spaudimas, kurio greitis gali būti viršytas kelis kartus.
Hipertenzinės būklės reguliavimą atlieka kraujagyslių sienose esantys receptoriai. Vaginio nervo šaknis yra atsakingas už lumenio, taip pat ir simpatinės sistemos keitimą. Didžiausių sričių paieška su receptorių buvimo vieta gali būti padaryta ieškant didelių arterijų ir kraujagyslių šakų.
Plaučių arterijos spazmo atveju išprovokuojamas viso kraujotakos deguonies tiekimo sistemos nukrypimas. Įvairių organų audinių hipoksija sukelia išemiją. Dėl deguonies trūkumo padidėja kraujagyslių tonuso padidėjimas. Dėl šios sąlygos susilpnėja liumenys ir pablogėja valstybė.
Dėl nervų galūnių sudirginimo makšties nerve vietinių kraujo srautų padidėjimas plaučių audiniuose. Kai simpatinės nervo stimuliacija pasireiškia priešingu poveikiu, indai palaipsniui susiaurėja, didindami atsparumą kraujo tekėjimui. Nervai yra subalansuoti, kai plaučiai yra normalūs.
Gydytojai diagnozuoja hipertenzinę būklę tik padidinus iki 35 mm Hg. Str. sistolinis indeksas, bet tai yra aktyvi fizinė jėga. Poilsiui slėgis neturi viršyti 25 mm Hg. Str. Tam tikros patologijos gali sukelti spaudimą patologijai, tačiau daugelis narkotikų taip pat sukelia pažeidimus. Gydytojai nustato beveik tą patį pirminės ir antrinės patologijos formų rezultatą, tačiau dažniau diagnozuojama antrinė LH. Pirminis pasireiškia tik 1-2 kartus per milijoną atvejų.
Plaučių hipertenzija (PH) būdinga ligoms, kurios yra visiškai skirtingos tiek dėl jų atsiradimo priežasčių, tiek nuo nustatymo požymių.
Vidutiniškai patologija registruojama 35 metų amžiaus. Buvo pastebėtas lytinis poveikis registruotų atvejų skaičiui, tarp moterų du kartus daugiau pacientų. Dažniausiai įvyksta atsitiktinė pažeidimo forma (10 kartų daugiau atvejų), retai diagnozuojama šeimos patologija.
Daugiausia genetinės patologijos perdavimo metu mutacija atsiranda antrojo tipo kaulų morfogenetinio baltymo gene. Papildomai 20% pacientų, sergančių sporadine liga, patiria genų mutaciją.
LH sukeliantys veiksniai yra herpeso viruso 8 ligos ir patologija serotonino perdavime. Ūminės patologijos priežastys:
Lėtinės patologijos sukeliantys veiksniai:
Prieš nustatant ultragarsą plaučių arterijos spaudimas yra gana sudėtingas, nes vidutinio sunkumo forma LH neturi ryškių simptomų. Charakteristiniai ir matomi požymiai atsiranda tik esant sunkioms traumų formoms, kai kelis kartus pastebimas didesnis slėgio lygis.
Paprastai plaučių arterinė hipertenzija pasireiškia tokiais simptomais kaip nuovargis, galimas alpimas, dusulys dėl krūvio, stiprus galvos svaigimas.
Plaučių hipertenzijos simptomai pradiniame etape:
Skrepliai su kraujo dryžiais ir hemoptyze: didėjančios plaučių edemos signalas
Progresuojant, padidėja plaučių arterijos spaudimas ultragarsu, o pasireiškia šie simptomai:
Terminalo stadijai būdingas trombozės susidarymas arterioliuose, dėl to atsiranda širdies priepuolis ir laipsniškas uždusimas.
Sąlygos nustatymui naudojamos kelios techninės apžiūros.
Padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje arba hipertenzija yra patologinė būklė, kuriai būdingas plaučių kraujagyslių susiaurėjimas, o galimas vėlesnis jų sunaikinimas. Ši liga dažniausiai yra antrinė. Tai reiškia, kad ji vystosi dėl kitų ligų.
Padidėjęs spaudimas plaučiuose sukelia teisę atriją ir visą širdies raumenį. Ligos prognozė yra sudėtinga. Dažniausiai moterys serga plaučių hipertenzija. Liga prasideda nuo 40 metų.
Ar matuojant galima nustatyti normalų spaudimą plaučių arterijoje. Yra šie normos rodikliai:
Plaučių arterijoje yra normų, taikomų spaudimui. Jie matuojami ypatingu būdu - į veną padėkite kateterį. Toks spaudimas, arba, greičiau, padidėjimas leidžia nustatyti plaučių edemą ankstyvosiose stadijose. Norint nustatyti tikslią vertę, matavimai atliekami labai atsargiai. Žinoma, tokią procedūrą ligoninėje atlieka kompetentingas sveikatos priežiūros paslaugų teikėjas.
Arterijos, arteriooliai, kapiliarai ir venulės yra plaučių kraujotakoje.
Šiuolaikinėje medicinoje, be laivo, naudokite tokius diagnostikos metodus kaip:
Labai informatyvus metodas plaučių arterijoje aptikti slėgio sutrikimus yra ultragarsinis Dopleris. Šis tyrimas leidžia įvertinti augančią ir mažėjančią kraujotaką, taip pat kraujagyslių vystymosi anomalijas. Sisteminio spaudimo dažnis plaučių arterijoje yra labai svarbus, jis neturi viršyti 30 mm Hg. Str.
Visi metodai yra gana informatyvūs, leidžia nustatyti patologiją ankstyvosiose stadijose. Gydytojas gali rekomenduoti keletą būdų diagnozuoti diagnozę.
Jei slėgis plaučių arterijoje yra toli nuo normos, pacientas turi tokius simptomus:
Ūminė srovė yra pavojinga sveikatai ir reikalauja skubios pagalbos.
Sunkiausiu atveju galimi staigūs kraujospūdžio šuoliai, ypač ryte, kurie gali sukelti kritinę būklę - hipertenzinę krizę. Tokiu atveju turėtumėte nedelsiant paskambinti greitosios pagalbos automobiliui. Galų gale, tokios sąlygos yra pavojingos gyvybei. Jei pagalba teikiama laiku, galima išvengti mirties.
Jei turite bent kelis išvardytus simptomus, turėtumėte pasitarti su gydytoju. Jums gali būti rekomenduojama tikrinti plaučių arterijos slėgį ultragarsu, kompiuterine tomografija arba rentgeno spinduliais.
Kraujo spaudimas dažnai yra normalus, tačiau gali būti mažas
Geriausius rezultatus gydant tokią sudėtingą ligą galima gauti taikant kompleksinę terapiją. Plačiai naudojamas:
Jei dėl pagrindinės ligos spaudimas plaučiuose viršija normą, pagrindinis dėmesys turėtų būti skiriamas šios patologinio proceso priežasties pašalinimui.
Papildomi gydymo metodai. Šie metodai skirti gerinti paciento gerovę, kartais panaudojant krizėms, krizės laikotarpiu.
Gydytojai naudoja:
Gydymo tikslas turėtų būti spręsti pagrindinę priežastį.
Prevencinės hipertenzijos prevencijos priemonės yra:
Liga yra gana sudėtinga, turi lėtinį kursą su kintančiais remisijos ir paūmėjimo periodais. Jei pacientas atidžiai laikosi gydytojo rekomendacijų, stebi jo sveikatą, tada simptomų ir ligos pasunkėjimo tikimybė yra minimali.
Slėgis žmogaus kūno induose priklauso nuo daugelio veiksnių. Ir jei arterija yra norma su skaičiais 120/80 mm Hg. Yra kitų rodiklių, kurie labai skiriasi nuo šių rodiklių. Taigi gydytojams svarbu plaučių arterijos spaudimas. Kai jis yra pakeltas, diagnozuojama tokia plaučių hipertenzija. Ji, kaip ir hipertenzija, gali būti pirminė ir antrinė.
Plaučių arterijos spaudimas yra svarbus žmonių sveikatos rodiklis
Arterijos, arteriooliai, kapiliarai ir venulės yra plaučių kraujotakoje. Plaučių arterija iš pradžių yra suskirstyta į dvi šakas ir baigiasi mažais arterioliais. Jų raumenų sistema yra tokia stipri, kad sienos gali visiškai užblokuoti kraujo tekėjimą. Atitinkamai, susitraukimo metu stebimas slėgio padidėjimas ir sumažėjimas. Svarbu pažymėti, kad veninis tinklas taip pat skiriasi nuo viso kūno. Jos raumenų sluoksnis yra ne mažiau išsivystęs, o tai leidžia daryti įtaką kraujo pumpavimo greičiui.
Rodiklius veikia:
Didžiausias receptorių, turinčių įtakos slėgiui, kaupimasis sutelkiamas kraujagyslių šakojimo srityje. Spazmai gali sutrikdyti kraujo tiekimą ir mitybą.
Jei viršutinis kraujospūdis viršija 30 vienetų, diagnozuojama plaučių hipertenzija.
Makšties nervas sukelia padidėjusį kraujo tekėjimą, o simpatinė nervas sukelia vazokonstrikciją. Jų gerai koordinuotas darbas užtikrina stabilų spaudimą.
Slėgis plaučių arterijoje turi būti stabilus. Taip pat yra ribų, o išleidimas iš jų yra patologija:
Kai viršutinis indeksas pakyla virš 30 vienetų, plaučių hipertenzija jau veikia.
Visų pirma, priežastys, dėl kurių padidėja spaudimas plaučių arterijoje, yra suskirstytos į funkcines ir anatomines. Pirmajame yra padidėjęs minutės tūris, per didelis spaudimas pilvo ertmėje, pernelyg didelis kraujo klampumas ir kairiojo širdies skilvelio patologija. Anatominės anomalijos gali būti kraujagyslių išnykimas ir nutekėjimo nutekėjimas dėl naviko augimo ir aneurizmos susidarymo.
Kraujagyslių spazmas gali sukelti plaučių arterijos slėgio padidėjimą.
Taip pat svarbu pažymėti, kad plaučių hipertenzija gali būti pirminė ir antrinė.
Antrinė patologija išsivysto prieš egzistuojančius vidaus organų pažeidimus. Tai gali būti:
Labai sunku gydyti plaučių hipertenziją neišvengiant pagrindinės patologijos, nes poveikis bus minimalus.
Dažnai pacientai skundžiasi dėl krūtinės skausmo
Pirminės plaučių hipertenzijos raidos priežastys nežinomos. Kartu ši forma yra labai reti. Pažymima, kad moterys yra labiau linkusios į šią formą, o jų amžius neviršija 35 metų. Šie veiksniai gali sukelti nukrypimus:
Svarbu: šiandien buvo įrodyta, kad egzistuoja mutuojančio baltymo genas, kuris sukelia kraujo krešėjimą.
Padidėjęs kraujo klampumas, vazokonstrikcija sukelia sienos hipertrofiją. Vėliau pažymėtas dešiniojo skilvelio išplitimas ir dėl to gedimas.
Aterosklerozė gali sukelti pirminę plaučių hipertenziją
Be pirmiau minėtų, šios valstybės gali sukelti nuokrypį:
Net padidėję kūdikių tonziliai pirmaisiais gyvenimo metais gali padidinti spaudimą.
Pirmiausia svarbu apsvarstyti plaučių hipertenzijos klasifikaciją. Jis gali turėti ūminį ir lėtinį kursą. Sąlygos priežastys yra įvairios ir išvardytos aukščiau. Ūminis kursas yra pavojingas sveikatai ir reikalauja skubios pagalbos. Lėtinis kursas, kaip taisyklė, išsivysto antrą kartą ir jam reikia atlikti išsamų tyrimą ir tolesnį gydymą.
Krizės metu pacientas padidina širdies susitraukimų dažnį.
Svarbu pažymėti, kad plaučių hipertenzijos klinika pasireiškia tik tada, kai normalus slėgis viršijamas du kartus. Mažesnių nuokrypių nėra. Pacientai, turintys šią patologiją, skundžiasi dėl šių nukrypimų:
Dažnai sujungia skausmą hipochondrijoje, kurią sukelia padidėjęs kepenys. Išnagrinėjus galite pamatyti lūpų, ausų, pulso silpnėjimą, retą. Pirštų formavimasis „būgnais“ reiškia ilgą patologijos eigą. Kraujo spaudimas dažnai būna normalus, bet gali būti sumažintas. Auskultacijos metu akcentuojama plaučių arterija, triukšmas. Sparčiai vystant galimas hipertenzines krizes.
Dopleris gali aptikti galimus kraujotakos sutrikimus ir nustatyti jo greitį.
Kai slėgis pakyla iki krizės rodiklių, paciento būklė labai pablogėja. Tokie išpuoliai įvyksta kartą per mėnesį, tačiau dažniau jie yra įmanomi. Jie pasireiškia šiais skundais:
Taigi, simptomologijos dėka galima teigti, kad dėl tachikardijos gali atsirasti uždusimas. Tačiau, skirtingai nei, pavyzdžiui, nuo širdies astmos, ši būklė gali išlikti ilgą laiką.
Žmonės su patologija turi vartoti antikoaguliantus
Pirmas dalykas, galintis rodyti plaučių hipertenziją, yra dešiniųjų skyrių hipertrofija. Taip pat nustatyta privaloma plaučių arterijos kateterizacija. Kateteris įterpiamas į dešinę atriumą ir toliau palei arteriją. Tai leidžia matuoti ne tik plaučių arterijos spaudimą, bet ir JLC arba pulsinių kapiliarų pleišto spaudimą.
Plaučių hipertenzija gali būti keturi laipsniai:
Taip pat rodomi šie tyrimų tipai:
Pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, negalima gydyti liaudies gynimo ir maisto papildų, nesikonsultavus su gydytoju.
Ypač sunkiais atvejais galima atlikti širdies ir kraujagyslių audinių biopsiją.
Nedelsiant pastebime, kad plaučių arterijos slėgio nukrypimas reikalauja skubaus gydymo. Gydymo tikslas turėtų būti spręsti pagrindinę priežastį. Pradiniame etape naudojami vaistai nuo astmos. Taip pat bus tinkami vazodilatatoriai. Jei yra embolizacijos požymių, reikia skirti chirurginį gydymą. Chirurginė intervencija yra sudėtinga ir beveik kas dešimtas atvejis yra mirtinas.
Tromboembolija yra viena iš plaučių hipertenzijos komplikacijų
Pirminėje formoje reikės kalcio kanalų blokatorių. Tai padės sumažinti spaudimą net ir sunkiais atvejais. Priemonės gali būti skiriamos tiek į veną, tiek įkvėpus.
Norint sustabdyti kraujagyslių spazmus ir už tai atsakingų receptorių darbą, galima su vaistu Bozentan.
Sildenafilis taip pat suteikia gerą poveikį, tačiau jo vartojimas vis dar yra ribotas, nes tyrimai dėl jo poveikio organizmui tyrimo baigėsi. Be to, bus reikalingi diuretikai ir antikoaguliantai. Geras efektas suteikia „No-shpa“.
Pacientus, sergančius plaučių hipertenzija, reikia reguliariai stebėti ir gydyti gydytojas.
Ypač sunkiais atvejais gali būti atliekama plaučių transplantacija. Operacija yra ypač sunki ir ją atlieka tik didelėse klinikose transplantacijos patirties turintys gydytojai.
Kalbant apie liaudies gydymą, jis iš esmės negali egzistuoti. Žinoma, teoriškai galima naudoti diuretikus ir kosulio šalinimo produktus, tačiau problema yra ta, kad dėl šios patologijos pasireiškia alerginė nuotaika ir bet kuri žolė gali sukelti netinkamą reakciją. Todėl geriau atsisakyti savarankiško maitinimo papildų ir nuovirų.
Iš vaizdo jūs išsamiai sužinosite apie plaučių hipertenziją:
Slėgis plaučių arterijoje gali būti ilgą laiką virš normos ir tuo pačiu metu neatsiranda. Kaip minėta, tik du kartus padidėja tam tikra klinika. Todėl patologijos prognozė yra nepalanki. Įrodyta, kad be gydymo pacientai retai išgyvena trijų metų ribą nuo ligos pradžios. Tinkamai pasirinkus vaistus, tik pusė pacientų sugeba išgyventi penkerių metų ribą. Dažniausios komplikacijos yra tromboembolija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas.
Tačiau esant plaučių hipertenzijai, kuri išsivystė prieš įgimtą defektą, gyvenimo trukmė didėja iki 25 metų. Tačiau dažnos krizės gerokai pablogina būklę ir sumažina šį laikotarpį.
Siekiant padidinti gyvenimo trukmę ir užkirsti kelią komplikacijoms, labai svarbu reguliariai atlikti gydymą. Būtina atkreipti ypatingą dėmesį į dažną bronchitą ir pneumoniją. Kalbant apie prevenciją, jis dažniausiai yra susijęs su įgimtų apsigimimų prevencija ir laiku atliekamu sunkių plaučių funkcijos sutrikimų gydymu.
Atsižvelgiant į daugelį ligų, tokių kaip vainikinių širdies ligų, širdies ligų, bronchito, autoimuninių ligų, gali pasireikšti ir išsivystyti plaučių hipertenzija. Slėgio nuokrypis plaučių arterijoje nuo normos rodo ne tik plaučius, bet ir bendrą širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Siekiant apsisaugoti nuo pavojingų pasekmių, svarbu suprasti, kaip ši liga pasireiškia, ir kaip ją identifikuoti ir gydyti.
Plaučių hipertenzija yra įvairių patologijų kompleksas, kurį vienija vienas simptomas - aukštas plaučių arterijų spaudimas, kuris sukelia padidėjusį krūvį dešinėje skilvelyje. Kraujagyslių sistema palaipsniui užsikimšusi, sumažėja tarpas tarp sienų. Visa tai sukelia teisingo širdies darbo pažeidimą.
Ligos lydi visas simptomų kompleksas:
Be to, pastebima diskomforto priežastis, ši liga gali sukelti rimtus organizmo veikimo sutrikimus, kai to nedaroma be chirurginės intervencijos.
Plaučių tyrimas ir registravimas plaučių induose padeda suprasti visos širdies ir kraujagyslių sistemos būklę. Ji taip pat padeda diagnozuoti daugelį ligų ankstyvosiose stadijose.
Suaugusiam žmogui šie rodikliai:
PSO pateikia normalią viršutinio kraujospūdžio ribą - 30 mm Hg. St, apačioje - maksimalus yra 15 mm Hg. Str. Jei skaičiai viršija 36 mm Hg. Tai yra priežastis, dėl kurios diagnozuojama plaučių hipertenzija.
Svarbus parametras yra plaučių arterijos ardymo slėgis (LIDL), naudojamas hidrostatiniam slėgiui kraujagyslėse nustatyti, kuris, savo ruožtu, rodo plaučių edemos tikimybę.
DZLA matuojamas kateteriu, į kurį įeina balionas, nukreiptas į plaučių indą (dešinėje arba kairėje). Kai kateterio galas pasiekia vieną iš mažų arterijos šakų (pripučiamas balionas), jis laikinai blokuoja kraujo tekėjimą į jį. Stacionarus kraujo kolektorius, susidaręs tarp kateterio galo ir kapiliarinės sistemos dalių, tęsia kateterio veikimą, o slėgio rodmenys, užregistruoti per kateterį, visiškai atspindi spaudimą dešinėje arba kairiajame atriume.
DZLA taip pat naudojamas matuoti skilvelių išankstinį krūvį ir kairiojo skilvelio diastolinį spaudimą.
Kraujagyslių sienose yra daug receptorių. Jie yra atsakingi už hipertenzijos būklės koregavimą. Simpatinė sistema ir makšties nervo šakos yra atsakingos už kraujagyslių pasikeitimą kraujagyslėse. Ieškoti didelių arterijų ir šakotųjų kraujagyslių sistemų, galite nustatyti sritis, kuriose yra daug receptorių.
Vietos kraujotaką plaučių audiniuose gali sustiprėti nervų galūnių nervų nervų dirginimas. Jei atsiranda simpatinės nervo stimuliavimas, turėtų būti tikimasi priešingo poveikio, kai kraujagyslės palaipsniui susiaurės, didės atsparumas prieš kraujo tekėjimą. Kai slėgis plaučių arterijose yra normaliose ribose, nervai taip pat bus subalansuoti.
Patologija vystosi palaipsniui
Yra daug įvairių veiksnių, galinčių sukelti LH. Pagal savo pobūdį tai yra dviejų tipų:
Tarp pagrindinių PH atsiradimo ir vystymosi priežasčių yra:
Be to, yra keletas veiksnių, lemiančių plaučių hipertenzijos polinkį:
Pirmiau minėta, kai nėra matomos ligos, kurią lydi hipertenzija, mes kalbame apie pirminę, idiopatinę hipertenziją. Iki šiol nėra bendros gydytojų nuomonės apie jo atsiradimo priežastis. Daugelis mano, kad reikia ieškoti atsakymo geno lygiu. Taip pat yra keletas veiksnių, galinčių sukelti ligos vystymąsi. Tai yra nutukimo, hormoninių kontraceptikų, narkotikų, rūkymo naudojimas.
Padidėjus LA slėgiui gali pasireikšti šie klinikiniai hipertenzijos simptomai:
Sudėtingais atvejais dėl nekontroliuojamo kraujospūdžio padidėjimo gali pasireikšti hipertenzinė krizė.
Jei pacientas nerimauja dėl vieno ar daugiau pirmiau minėtų simptomų, tai yra priežastis, dėl kurios reikia kruopščiai diagnozuoti medicinos įstaigos sąlygas.
Šiuo metu yra įvairių tyrimo metodų, kurie leidžia patvirtinti arba paneigti plaučių hipertenzijos diagnozę
Tarp pagrindinių plaučių arterijos hipertenzijos nustatymo būdų galima nustatyti:
Jei nustatyta LH, svarbu nedelsiant pradėti gydymą, nes pažengusių stadijų metu gali būti reikalinga operacija, įskaitant ir plaučių transplantaciją.
Bendras ligos gydymo planas apima šiuos etapus:
Gydymo procese aktyviai naudojamas vaistas, turintis vazodilatatorių, antispazminis, diuretikas.
Su padidėjusiu kraujo klampumu galima nustatyti skiedimo procedūras.
Be to, reikia peržiūrėti savo mitybą ir fizinio aktyvumo būdą.
Svarbu prisiminti, kad laiku nustatant ir atpažįstant plaučių hipertenziją, pradedant teisingą ir įvairų gydymą, galite sumažinti nemalonius simptomus ir toliau gyventi visą gyvenimą. Jei pastebite nerimą keliančius simptomus sau ar savo artimuosius, tikrai turėtumėte kreiptis į gydytoją ir nesirūpinkite savimi.
Plaučių hipertenzija (PH) yra būdinga ligoms, kurios yra visiškai skirtingos tiek dėl jų atsiradimo priežasčių, tiek nustatantys požymiai. LH yra susijęs su plaučių kraujagyslių endoteliu (vidiniu sluoksniu): plečiasi, sumažina arterijų lumenį ir sutrikdo kraujo tekėjimą. Liga yra reta, tik 15 atvejų 1 000 000 žmonių, tačiau išgyvenamumas yra labai mažas, ypač pirminės LH formos.
Atsparumas plaučių kraujotakoje didėja, dešinysis širdies skilvelis yra priverstas sustiprinti susitraukimą, kad kraujas patektų į plaučius. Tačiau jis nėra anatomiškai pritaikytas prie ilgalaikio slėgio apkrovos, o LH plaučių arterijų sistemoje pakyla virš 25 mmHg. ramybės ir 30 mm Hg su fiziniu krūviu. Pirma, per trumpą kompensacijos laikotarpį stebimas miokardo sutirštėjimas ir dešiniosios širdies dalies padidėjimas, o tada staigus susitraukimų stiprumo sumažėjimas (disfunkcija). Rezultatas - priešlaikinė mirtis.
LH vystymosi priežastys vis dar nėra visiškai nustatytos. Pavyzdžiui, 1960-aisiais Europoje pastebėtas atvejų skaičiaus padidėjimas, susijęs su netinkamu kontraceptinių preparatų vartojimu ir kūno svorio mažinimo priemonėmis. Ispanija, 1981 m.: komplikacijos, atsirandančios dėl raumenų pažeidimų, prasidėjusių po rapsų aliejaus populiarinimo. Beveik 2,5% 20 000 pacientų diagnozuota arterinė plaučių hipertenzija. Blogio šaknis buvo triptofanas (aminorūgštis), kuris buvo aliejuje, kuris moksliškai įrodytas daug vėliau.
Sutrikusi plaučių kraujagyslių endotelio funkcija (priežastis) gali būti genetinis polinkis, išorinių žalingų veiksnių įtaka. Bet kokiu atveju normalus azoto oksido mainų balansas, kraujagyslių tonas pasikeičia spazmo kryptimi, tada uždegimas, prasideda endotelio augimas ir mažėja arterijų liumenys.
Padidėjęs endotelino kiekis (vazokonstriktorius): tai padidėjo jo gamyba endotelyje arba sumažėja šios medžiagos skaidymas plaučiuose. Tai pastebima idiopatinėje LH formoje, įgimtų širdies defektų vaikams, sisteminių ligų.
Sumažėjusi azoto oksido (NO) sintezė arba prieinamumas, sumažėjęs prostaciklino kiekis, papildomas kalio jonų išsiskyrimas - visi sutrikimai sukelia arterinį spazmą, kraujagyslių raumenų sienos ir endotelio augimą. Bet kokiu atveju galutinis vystymosi etapas yra sutrikęs kraujo tekėjimas plaučių arterijų sistemoje.
Vidutinė plaučių hipertenzija nesukelia jokių ryškių simptomų, tai yra pagrindinis pavojus. Sunkios plaučių hipertenzijos požymiai nustatomi tik vėlyvuoju jo vystymosi laikotarpiu, kai plaučių arterinis spaudimas pakyla, palyginti su norma, du ar daugiau kartų. Slėgis plaučių arterijoje: sistolinis 30 mm Hg, diastolinis 15 mm Hg.
Pradiniai plaučių hipertenzijos simptomai:
Vėliau pasireiškia PH:
Dešinės hipochondrijos skausmas: didelis kraujotakos ratas jau įtraukiamas į venų stagnacijos vystymąsi, padidėjo kepenys ir ištemptas lukštas (kapsulė), todėl yra skausmas (pats kepenis neturi skausmo receptorių, jie yra tik kapsulėje)
Kojų, kojų ir kojų patinimas. Skysčio kaupimasis į pilvą (ascitas): širdies nepakankamumo pasireiškimas, periferinė kraujo stazė, dekompensacijos fazė - tiesioginis pavojus paciento gyvybei.
Terminalo LH etapas:
Hipertenzinės krizės ir ūminio plaučių edemos priepuoliai: dažniau pasireiškia naktį arba ryte. Jie pradeda nuo stipraus oro trūkumo jausmo, tada stiprus kosulys prisijungia, išsiskiria kruvinas skrepliai. Oda tampa melsva (cianozė), pulsuoja kaklo venos. Pacientas yra susijaudinęs ir išsigandęs, praranda savikontrolę, gali judėti klaidingai. Geriausiu atveju krizė baigsis dideliu šlapimo išsiskyrimu ir nekontroliuojamomis išmatomis, blogiausiu atveju - mirtinu. Mirties priežastis gali būti plaučių arterijos trombo (tromboembolijos) sutapimas ir tolesnis ūminis širdies nepakankamumas.
Sisteminės jungiamojo audinio ligos - sklerodermija, reumatoidinis artritas, sisteminė raudonoji vilkligė.
Įgimtos širdies defektai (su kraujavimu iš kairės į dešinę) naujagimiams, pasireiškę 1% atvejų. Po korekcinės kraujo srauto operacijos šios kategorijos pacientų išgyvenamumas yra didesnis nei kitų PH formų.
Vėlyvieji kepenų, plaučių ir plaučių kraujagyslių patologijų disfunkcijos etapai 20% sudaro komplikaciją PH.
ŽIV infekcija: PH diagnozuojama 0,5% atvejų, išgyvenamumas per trejus metus sumažėjo iki 21%, palyginti su pirmuoju metais - 58%.
Apsinuodijimas: amfetaminai, kokainas. Rizika padidėja trisdešimt kartų, jei šios medžiagos buvo naudojamos ilgiau nei tris mėnesius iš eilės.
Kraujo ligos: kai kurių tipų anemija diagnozuojama 20 - 40% LH, o tai padidina pacientų mirtingumą.
Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) atsiranda dėl ilgalaikio anglies, asbesto, skalūno ir toksiškų dujų dalelių įkvėpimo. Dažnai kalnakasių, pavojingų pramonės šakų darbuotojų, profesinė liga.
Miego apnėjos sindromas: dalinis kvėpavimo nutraukimas miego metu. Pavojinga, nustatyta 15% suaugusiųjų. Tai gali būti LH, insultas, aritmija, arterinė hipertenzija.
Lėtinė trombozė: 60% po pokalbio su plaučių hipertenzija sergantiems pacientams.
Širdies pažeidimai, jo kairė pusė: įgyti defektai, vainikinė liga, hipertenzija. Apie 30% yra susijęs su plaučių hipertenzija.
Precapiliarinės LH diagnostika (susijusi su COPD, plaučių arterine hipertenzija, lėtine tromboze:
Postapiliarinis LH (kairiosios širdies ligos):
EKG: dešinioji perkrova: skilvelių plėtra, prieširdžių padidėjimas ir sutirštėjimas. Abiejų atrijų ekstrasistolis (ypatingi širdies susitraukimai), virpėjimas (chaotiškas raumenų skaidulų susitraukimas).
Rentgeno tyrimas: padidėjęs plaučių laukų periferinis skaidrumas, plaučių šaknų padidėjimas, širdies ribos nukreipiamos į dešinę, padidėjusios plaučių arterijos lanko šešėlis matomas kairėje palei širdies kontūrą.
nuotrauka: plaučių hipertenzija rentgeno spinduliuose
Funkciniai kvėpavimo tyrimai, kokybinė ir kiekybinė dujų koncentracijos kraujyje analizė: nustatomas kvėpavimo nepakankamumo lygis ir ligos sunkumas.
Echokardiografija: metodas yra labai informatyvus - tai leidžia apskaičiuoti vidutinį slėgį plaučių arterijoje (SDLA), diagnozuoti beveik visus defektus ir širdį. LH atpažįstama jau pradiniuose etapuose, kai SLA ≥ 36-50 mm.
Scintigrafija: LH su plaučių arterijos liumenų sutapimu su trombu (tromboembolija). Metodo jautrumas yra 90-100%, specifinis tromboembolijai 94-100%.
Kompiuterinis (CT) ir magnetinio rezonanso tyrimas (MRI): didelės skiriamosios gebos metu, kartu su kontrastinių medžiagų (su CT) naudojimu, leidžia įvertinti plaučių, didelių ir mažų širdies arterijų, sienų ir ertmių būklę.
Kateterio įvedimas „dešiniosios“ širdies ertmėje, tiriant kraujagyslių reakciją: nustatomas PH laipsnis, kraujo tekėjimo problemos, įvertinamas gydymo veiksmingumas ir tinkamumas.
Plaučių hipertenzijos gydymas galimas tik kompleksiškai, derinant bendrąsias rekomendacijas dėl paūmėjimo rizikos mažinimo; tinkama pagrindinės ligos terapija; simptominis bendrų PH pasireiškimų gydymas; chirurginiai metodai; liaudies gynimo ir netradicinių metodų gydymas - tik kaip pagalbiniai.
Vakcinacija (gripas, pneumokokinės infekcijos): pacientams, sergantiems autoimuninėmis sisteminėmis ligomis - reumatu, sistemine raudonąja vilklige ir pan., Siekiant išvengti paūmėjimo.
Mitybos kontrolė ir fizinis aktyvumas: diagnozuota bet kokios kilmės (kilmės) širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, atsižvelgiant į ligos funkcinę stadiją.
Nėštumo prevencija (arba, atsižvelgiant į požymius, netgi nutraukimas): motinos ir vaiko kraujotakos sistema yra sujungta, didinant nėščios moters širdies ir kraujagyslių apkrovą, gali sukelti mirtį. Pagal medicinos įstatymus, gyvybės išsaugojimo prioritetas visada priklauso motinai, jei neįmanoma išgelbėti abu.
Psichologinė parama: visi žmonės, sergantys lėtinėmis ligomis, nuolat streso, sutrikdoma nervų sistemos pusiausvyra. Depresija, nenaudingumo jausmas ir našumas kitiems, dirglumas per smulkmenas yra tipiškas bet kokio „lėtinio“ paciento psichologinis portretas. Ši sąlyga pablogina bet kokios diagnozės prognozę: žmogus būtinai nori gyventi, kitaip vaistas negalės jam padėti. Pokalbiai su psichoterapeutu, sielos mėgstymas, aktyvus bendravimas su draugais nelaimėse ir sveiki žmonės yra puikus pagrindas gyvenimo skoniui gauti.
Baliono prieširdžių septostomija: atliekama siekiant palengvinti deguonimi turinčio kraujo išleidimą širdyje, iš kairės į dešinę, dėl sistolinio slėgio skirtumo. Į kairįjį prieširdį įterpiamas kateteris su balionu ir mentele. Peilis pjauna tarpą tarp atrijų, o išsipūtęs balionas plečia atidarymą.
Plaučių persodinimas (arba plaučių širdies kompleksas): atliekamas dėl sveikatos priežasčių, tik specializuotuose medicinos centruose. Pirmoji operacija buvo atlikta 1963 m., Tačiau iki 2009 m. Kasmet buvo atlikta daugiau kaip 3 000 sėkmingų plaučių transplantacijų. Pagrindinė problema yra donorų organų trūkumas. Plaučiai užima tik 15%, širdis - nuo 33%, kepenys ir inkstai - nuo 88% donorų. Absoliutus transplantacijos kontraindikacijos: lėtinis inkstų ir kepenų nepakankamumas, ŽIV infekcija, piktybiniai navikai, hepatitas C, HBs antigeno buvimas, rūkymas, narkotikų ir alkoholio vartojimas prieš šešis mėnesius iki operacijos.
Naudoti tik sudėtingoje vietoje, kaip pagalbines priemones bendram sveikatos būklės gerinimui. Nėra savęs gydymo!
Klasifikacija pagrįsta funkcinio sutrikimo principu PH, variantas yra modifikuotas ir susijęs su širdies nepakankamumo apraiškomis (PSO, 1998):
Prognozė bus palankesnė, jei:
Nepalanki prognozė:
Bendra plaučių arterinės hipertenzijos prognozė yra susijusi su LH forma ir vyraujančios ligos faze. Mirtingumas per metus, taikant dabartinius gydymo metodus, yra 15%. Idiopatinė PH: pacientų išgyvenimas po metų yra 68%, po 3 metų - 48%, po 5 metų - tik 35%.
Iš šio straipsnio jūs sužinosite: kas yra plaučių hipertenzija. Ligos priežastys, padidėjusio spaudimo tipai plaučių induose ir patologijos pasireiškimas. Diagnozės, gydymo ir prognozės ypatybės.
Plaučių hipertenzija yra patologinė būklė, kai plaučių kraujagyslių sistemoje pamažu didėja slėgis, dėl kurio didėja dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir galiausiai atsiranda ankstyva asmens mirtis.
Virš 30 - apkrova
Kai liga pasireiškia plaučių kraujotakos sistemoje, įvyksta šie patologiniai pokyčiai:
Norint, kad kraujas prasiskverbtų per pakeistus indus, plaučių arterijos stiebo slėgis padidėja. Tai padidina slėgį dešiniojo skilvelio ertmėje ir pažeidžia jo funkciją.
Tokie kraujotakos pokyčiai pasireiškia kaip padidėjęs kvėpavimo nepakankamumas ankstyvosiose stadijose ir sunkus širdies nepakankamumas paskutinėje ligos stadijoje. Nuo pat pradžių nesugebėjimas kvėpuoti paprastai kelia didelių apribojimų įprastam pacientų gyvenimui, verčia juos apsiriboti kroviniais. Atsparumas fiziniam darbui mažėja, kai liga progresuoja.
Plaučių hipertenzija laikoma labai rimta liga - be gydymo pacientai gyvena mažiau nei 2 metus, o didžiąją laiko dalį jiems reikia pagalbos rūpindamiesi savimi (maisto ruošimas, kambario valymas, maisto pirkimas ir kt.). Gydymo metu prognozė šiek tiek pagerėja, tačiau neįmanoma visiškai atsigauti nuo ligos.
Norėdami padidinti, spustelėkite nuotrauką
Plaučių hipertenzija sergančių žmonių diagnozavimo, gydymo ir stebėjimo problemą praktikuoja daugelio specialybių gydytojai, priklausomai nuo ligos atsiradimo priežasties: terapeutai, pulmonologai, kardiologai, infekcinių ligų specialistai ir genetika. Jei reikalinga chirurginė korekcija, prisijungia kraujagyslių ir krūtinės ląstos chirurgai.
Plaučių hipertenzija yra pirminė, nepriklausoma liga tik 6 atvejais 1 mln. Gyventojų, ši forma apima nepagrįstą ir paveldimą ligos formą. Kitais atvejais plaučių kraujagyslių sluoksnio pokyčiai yra susiję su bet kokia pirminė organų ar organų sistemos patologija.
Tuo remiantis buvo sukurta klinikinė slėgio padidėjimo plaučių arterijos sistemoje klasifikacija:
Padidėjęs spaudimas plaučių kraujotakos sistemoje dėl širdies struktūros pažeidimo pastebimas dėl defektų, susijusių su arterinio kraujo išsiskyrimu į veninę sistemą: tarpinių ir skilvelių pertvarų defektai, atviras arterinis kanalas.
Toliau nurodytos priežastys gali paveikti plaučių arterijų slėgio padidėjimą:
Pagrindinis plaučių kraujagyslių sistemos pokyčių etapas vyksta nepastebimai - kompensaciniai, pakaitiniai mechanizmai susiduria su atsiradusia patologija, ir to pakanka normaliai paciento būklei.
Kai vidutinis slėgio lygis plaučių arterijoje pasiekia kritinę 25–30 mm Hg vertę. Str. pasireiškia plaučių hipertenzija. Šiame etape sergančio asmens būklė pablogėja tik fizinio perviršio metu ir visą gyvenimą.
Keičiantis kraujagyslių pokyčiams, tolerancija stresui mažėja, todėl netgi namų ruošos darbams gali prireikti pagalbos.
Pirmasis patologijos pasireiškimas
Iš pradžių pasireiškia tik treniruotės metu
Vėlesniuose etapuose yra ir ramiai
Nėra užspringimo atakų
Nėra aiškaus skausmo pradžios
Trukmė nuo kelių sekundžių iki dienų
Sustiprintas fizinis stresas
Nėra poveikio vartojant nitrogliceriną
Trukmė nuo 2 iki 5 iki 20–25 minučių
Daugeliu atvejų sausas (jei nėra kartu kvėpavimo takų ligos).
Retai išlieka kelias dienas
Susijęs su krešulių susidarymu mažuose laivuose
Siekiant įvertinti ligos sunkumą, priklausomai nuo pasireiškimo sunkumo, naudojamas plaučių hipertenzijos pasiskirstymas į klases.
Esant vidutinio sunkumo pratyboms, atsiranda pirmiau išvardyti simptomai.
Nėra jokių skundų
Švelnus pratimas sukelia pablogėjimą
Pailsėję, patenkinama būklė
Nesugebėjimas atlikti jokios apkrovos
Simptomai netgi ramiai
Nusprendę, kad plaučių hipertenzijos liga, kaip ji pasireiškia ir kodėl ji atsiranda, galite pereiti prie diagnozės specifikos. Lentelėje pateikiami paciento tyrimo metodai ir patologiniai pokyčiai, būdingi tiksliai didinant spaudimą plaučių kraujotakos sistemoje. Šiame straipsnyje nenurodomi ligos požymiai, sukeliantys patologiją (jei yra).
Pirštų ir nagų formos keitimas (tirštėjimas, „būgno lazdelių“ ir „laikrodžių“ tipo išplėtimas)
Krūtinės dydžio padidėjimas pacientams, sergantiems emfizema („statinės formos“)
Padidėję kepenys (hepatomegalija)
Skysčio kaupimasis pilvo ir krūtinės ertmėse (ascitas, pleuritas)
Kaklo venų padidėjimas ir patinimas
Sistolinis vožtuvo gedimas sklinda tarp dešiniojo skilvelio ir skilvelio
Sausas, vienkartinis švokštimasis virš plaučių paviršiaus
Kiti širdies ligoms būdingi triukšmai, jei tai yra patologijos priežastis
Geros širdies perkrovos simptomai - mažiau nei 60% atvejų
Širdies elektros ašies nukrypimas į dešinę - 79%
Pirminiai dešiniojo skilvelio struktūros pokyčiai prieš sujungiant jo funkcijos sumažėjimą
Kraujo stazė plaučių kraujotakoje
Tricuspid vožtuvo funkcija pasikeičia
Širdies raumenų apsigimimų diagnostika
Plaučių šaknų išplėtimas
Išplėsta dešinė širdies raumenys
Didelis skaidrumas aplink plaučių audinio kraštą
Tricuspidinio vožtuvo gedimo laipsnis
Paradoksinis tarpkultūrinės pertvaros judėjimas (su susitraukimu nukrypsta į dešiniojo skilvelio ertmę)
Širdies defektų buvimas, kai kraujo patenka į veninę sistemą
Dešinės širdies raumenų ertmių išplėtimas
Dešinio skilvelio priekinės sienelės storinimas
Kraujo tėkmės pokyčiai, atsirandantys iš skilvelio į arteriją, mažinant miokardo kiekį
Padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas plaučių kraujotakoje
Arterinis ir veninis kraujo deguonies prisotinimo lygis
Naudojama siekiant išsiaiškinti padidėjusio spaudimo priežastis plaučių arterijose ir atlikti aiškią diagnozę, jei nėra tikslios ligos tikrumo. Šie tyrimai taip pat reikalingi klinikiniam plaučių hipertenzijos laipsniui nustatyti.
Bet koks plaučių hipertenzijos gydymas suteikia tik laikiną poveikį. Neįmanoma visiškai atsikratyti ligos paciento, nepriklausomai nuo to, kokia priežastis yra padidėjęs slėgis plaučių induose. Gerai reaguojant į gydymą, pagerėja bendra paciento būklė, gebėjimas atlikti fizinę veiklą ir daugiau nei dvigubai ilgėja gyvenimo trukmė. Jei gydote patologiją, mirtis įvyksta per 2 metus nuo ligos aptikimo.
Bendrosios rekomendacijos pacientams, sergantiems plaučių slėgiu plaučiuose, leidžianti žymiai sumažinti bendros būklės ir ligos eigos pablogėjimo riziką:
Narkotikų terapija yra pagrindinis būdas koreguoti plaučių hipertenziją. Gydant keliomis narkotikų grupėmis, dažniausiai kartu su kitais.
Endotelino receptorių antagonistai - atpalaiduoja plaučių audinio kapiliarinio tinklo lygius raumenis, slopina kraujagyslių ląstelių dalijimosi procesus Bozentano fosfodiesterazės inhibitoriai - sumažina plaučių atsparumą kraujagyslėms ir krūvį dešinėje skilvelyje
Deguonies terapija yra labai veiksmingas būdas padidinti kraujo įsotinimo lygį, kai būklė pablogėja arba esant nepalankioms aplinkos sąlygoms.
Azoto oksidas - pasižymi dideliu vazodilataciniu poveikiu, jis naudojamas keletą valandų įkvėpti tik ligoninėje.
Taikoma mažo gydymo efektyvumo ir širdies raumenų apsigimimų atveju.
Jis gali būti atliekamas tik su sąlyga, kad trombas nepradeda degti į jungiamąjį audinį (pirmosios 5–10 dienų)
Dėl sunkių širdies sutrikimų, kurie sukelia sutrikusią kraujo tekėjimą plaučiuose
Nustatant plaučių hipertenzijos diagnozę, visiško atsigavimo prognozė yra nepalanki. Pacientų gyvenimo trukmė, net ir gydymo sąlygomis, yra ribota. Bet kokioje ligos formoje sparčiai arba lėtai didėja širdies raumenų dešinės pusės darbo nepakankamumas, kurio fone yra mirtis.
(1 balsavo, vidutinis įvertinimas: 5,00)
Plaučių hipertenzija yra specifinė plaučių sistemos būklė, kurios metu kraujagyslių kraujospūdyje drastiškai padidėja intravaskulinis spaudimas. Įdomu tai, kad plaučių hipertenzija atsiranda dėl vieno iš dviejų pagrindinių patologinių procesų poveikio: tiek dėl staigaus kraujo srauto apimties padidėjimo, tiek dėl padidėjusio kraujo tūrio padidėjusio slėgio, ir dėl padidėjusio kraujagyslių kraujospūdžio padidėjimo. Paprastai kalbama apie plaučių hipertenzijos atsiradimą, kai plaučių arterijos sluoksnio slėgio rodiklis viršija 35 mm Hg.
Plaučių hipertenzija yra sudėtinga, daugiakomponentė patologinė būklė. Palaipsniui vystant ir atskleidžiant visus klinikinius požymius, širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemos yra palaipsniui paveiktos ir destabilizuojamos. Pradėtos plaučių hipertenzijos stadijos ir individualios formos, pasižyminčios dideliu aktyvumu (pvz., Idiopatinės plaučių hipertenzijos arba plaučių hipertenzijos formos tam tikruose autoimuniniuose pažeidimuose), gali sukelti kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumą bei vėlesnę mirtį.
Reikia suprasti, kad pacientų, sergančių plaučių hipertenzija, išgyvenamumas tiesiogiai priklauso nuo ligos diagnozavimo ir gydymo laiku. Todėl būtina aiškiai nustatyti pirmuosius svarbiausius plaučių hipertenzijos požymius ir jo patogenezės sąsajas, kad būtų galima laiku skirti gydymą.
Plaučių hipertenzija gali pasireikšti tiek kaip solo (pirminė) liga, tiek dėl specifinės priežasties.
Pirminė arba idiopatinė (su nežinoma genezė) plaučių hipertenzija šiuo metu yra blogiausiai ištirtas plaučių hipertenzijos pogrupis. Jos pagrindinės vystymosi priežastys yra paremtos genetiniais sutrikimais, kurie pasireiškia embrioninių būsimų laivų, teikiančių plaučių sistemą, klojimo metu. Be to, dėl visų tų pačių genomo defektų poveikio, tam tikrų organizmo medžiagų, kurios gali susiaurinti arba išplėsti kraujagysles, sintezė bus nepakankama: endotelio faktorius, serotoninas ir specialus angiotenzino 2 faktorius. Taip pat yra dar vienas veiksnys: per didelis trombocitų agregacijos aktyvumas. Dėl to daugelis mažų indų plaučių kraujotakos sistemoje bus užsikimšę kraujo krešuliais.
Dėl šios priežasties plaučių kraujotakos sistemos intravaskulinis spaudimas labai padidės, ir šis slėgis paveiks plaučių arterijos sienas. Kadangi arterijos turi stipresnį raumenų sluoksnį, norint susidoroti su didėjančiu kraujo spaudimu ir „stumti“ tinkamą kraujotaką išilgai kraujagyslių, padidės plaučių arterijos sienelės raumenų dalis - atsiras kompensacinė hipertrofija.
Be hipertrofijos ir nedidelės plaučių arteriolių trombozės, vystant pirminę plaučių hipertenziją, taip pat gali būti toks reiškinys kaip koncentrinis plaučių fibrozė. Šio proceso metu pati plaučių arterijos liumenys susiaurės ir dėl to padidės kraujo tekėjimo slėgis.
Dėl aukšto kraujospūdžio, normalių plaučių laivų nesugebėjimo remti kraujotaką, kai jau yra didesnis nei normalus spaudimas, arba ligonių laivų nesugebėjimas skatinti kraujo tekėjimą normaliu spaudimu, plaučių sistemoje - vadinamajame - atsiras kitas kompensacinis mechanizmas. „atviri arterioveniniai šuntai“. Perduodamas kraują per šiuos šunus, organizmas stengsis sumažinti aukštą slėgio lygį plaučių arterijoje. Bet kadangi arterioliai turi daug silpnesnę raumenų sienelę, labai greitai šie šunai suskaidys ir susidarys kelios sritys, kurios taip pat padidins plaučių arterijų sistemos spaudimą plaučių hipertenzijos metu. Be to, tokie šunai pažeidžia teisingą kraujo tekėjimą kraujotakoje. Šio proceso metu sutrikdomas deguonies kiekis kraujyje ir deguonies tiekimas audiniams.
Antrinės hipertenzijos metu ligos eiga šiek tiek skiriasi. Antrinę plaučių hipertenziją sukelia daugybė ligų: lėtinių obstrukcinių plaučių sistemos pažeidimų (pvz., COPD), įgimtų širdies defektų, plaučių arterijų trombozės pakitimų, hipoksinės būklės (Pickwick sindromas) ir, žinoma, širdies ir kraujagyslių ligos. Be to, širdies ligos, kurios gali sukelti antrinės plaučių hipertenzijos vystymąsi, paprastai skirstomos į du poklasius: ligas, kurios sukelia kairiojo skilvelio funkcijos nepakankamumą, ir ligas, kurios sukels slėgio padidėjimą kairėje prieširdžių kameroje.
Pirminės plaučių hipertenzijos priežastys, susijusios su kairiojo skilvelio nepakankamumo raida, yra kairiojo skilvelio miokardo išeminis pažeidimas, jo kardiomiopatiniai ir miokardo pažeidimai, aortos vožtuvo sistemos defektai, aortos koarktacija ir arterinės hipertenzijos poveikis kairiajame skilvelyje. Ligos, kurios sukelia padidėjusį spaudimą kairiajame prieširdžių kameroje ir vėlesnė plaučių hipertenzija, apima mitralinę stenozę, kairiojo prieširdžio naviko pažeidimą ir vystymosi sutrikimus: trijų prieširdžių nenormali širdis arba patologinio pluošto žiedo, esančio virš mitralinio vožtuvo, vystymosi („supralinis vožtuvo mitralinis žiedas“).
Plėtojant antrinę plaučių hipertenziją galima išskirti šiuos pagrindinius patogenetinius ryšius. Paprastai jie skirstomi į funkcines ir anatomines. Funkciniai plaučių hipertenzijos mechanizmai atsiranda dėl normalių sutrikimų ar naujų patologinių funkcinių savybių atsiradimo. Vėlesnė vaistų terapija bus nukreipta į jų šalinimą ar koregavimą. Anatominiai mechanizmai plaučių hipertenzijai išsivystyti atsiranda dėl tam tikrų anatominių defektų plaučių arterijoje ar plaučių cirkuliacijos sistemoje. Šiuos pokyčius beveik neįmanoma išgydyti gydant vaistais, o kai kurie iš šių defektų gali būti koreguojami naudojant tam tikras chirurgines priemones.
Funkciniai mechanizmai plaučių hipertenzijai vystyti yra patologinis Savitsky refleksas, padidėjęs minutės kiekis kraujyje, poveikis biologiškai aktyvių medžiagų plaučių arterijai ir padidėjęs intratakalinio spaudimo lygis, padidėjęs kraujo klampumas ir dažnas bronchopulmoninių infekcijų poveikis.
Savitsky patologinis refleksas vystosi reaguojant į obstrukcinį bronchų pažeidimą. Esant bronchų obstrukcijai, atsiranda plaučių arterijų šakų spazinis suspaudimas (susitraukimas). Dėl to plaučių arterijoje gerokai padidėja intravaskulinis spaudimas ir atsparumas kraujo tekėjimui plaučių kraujotakoje. Dėl to normalus kraujo tekėjimas per šiuos indus yra sutrikdytas, sulėtėja ir audiniai ne visiškai gauna deguonies ir maistinių medžiagų, kurių metu atsiranda hipoksija. Be to, plaučių hipertenzija sukelia plaučių arterijos raumenų sluoksnio hipertrofiją (kaip minėta aukščiau), taip pat hipertrofiją ir dešinės širdies išsiplėtimą.
Minimalus kraujo tūris plaučių hipertenzijoje pasireiškia kaip atsakas į hipoksinį poveikį, kurį sukelia plaučių arterijos intravaskulinis spaudimas. Mažas deguonies kiekis kraujyje veikia tam tikrus receptorius, esančius aortos ir miego zonos zonoje. Šios ekspozicijos metu automatiškai padidėja kraujo kiekis, kurį per minutę pompa širdis (minutės tūrio tūris). Iš pradžių šis mechanizmas kompensuoja ir sumažina hipoksijos išsivystymą pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, tačiau labai greitai padidėjęs kraujo tūris, einantis per susiaurėjusias arterijas, sukels dar didesnį plaučių hipertenzijos vystymąsi ir pablogėjimą.
Biologiškai aktyvios medžiagos taip pat susidaro dėl hipoksijos atsiradimo. Jie sukelia plaučių arterijos spazmą ir padidina aortos-plaučių spaudimą. Pagrindinės biologiškai aktyvios medžiagos, galinčios susiaurinti plaučių arteriją, yra histaminai, endotelinas, tromboksanas, pieno rūgštis ir serotoninas.
Intrathoracinis spaudimas dažniausiai pasitaiko su broncho obstrukciniais plaučių sistemos pažeidimais. Šių pažeidimų metu jis smarkiai didėja, išspaudžia alveolinius kapiliarus ir prisideda prie slėgio padidėjimo plaučių arterijoje ir plaučių hipertenzijos vystymosi.
Didėjant kraujo klampumui, padidėja trombocitų gebėjimas nusistovėti ir sudaryti kraujo krešulius. Dėl to atsiranda panašūs pokyčiai, kaip ir pirminės hipertenzijos patogenezėje.
Dažnai bronchopulmoninės infekcijos turi du būdus, kaip paveikti plaučių hipertenziją. Pirmasis būdas yra plaučių ventiliacijos pažeidimas ir hipoksijos raida. Antrasis - toksinis poveikis miokardui ir galimas kairiojo skilvelio miokardo pažeidimų vystymasis.
Anatominiai plaučių hipertenzijos mechanizmai apima vadinamąjį plaučių kraujotakos kraujagyslių sumažinimą. Taip yra dėl trombozės ir smulkių plaučių kraujagyslių indų.
Taigi, galime išskirti šiuos pagrindinius plaučių hipertenzijos vystymosi etapus: slėgio lygio padidėjimą plaučių arterijų sistemoje; audinių ir organų mityba ir jų hipoksinių pažeidimų raida; dešinės širdies hipertrofija ir dilatacija bei "plaučių širdies" plėtra.
Kadangi plaučių hipertenzija savo pobūdžiu yra gana sudėtinga liga ir vystosi tam tikrų veiksnių metu, jos klinikiniai požymiai ir sindromai bus labai įvairūs. Svarbu suprasti, kad pirmieji plaučių hipertenzijos klinikiniai požymiai pasirodys, kai plaučių arterijos kraujospūdžio slėgio rodikliai yra 2 ar daugiau kartų didesni už normaliąją vertę.
Pirmieji plaučių hipertenzijos požymiai yra dusulys ir hipoksinis organų pažeidimas. Dusulys bus susijęs su laipsnišku plaučių kvėpavimo funkcijos sumažėjimu dėl didelio aortos spaudimo ir sumažėjusio kraujo tekėjimo plaučių kraujotakoje. Plaučių hipertenzijos dispnėja atsiranda gana anksti. Iš pradžių ji atsiranda tik dėl fizinio krūvio poveikio, bet labai greitai ji pradeda atsirasti nepriklausomai nuo jų ir tampa nuolatine.
Be dusulio dažnai atsiranda hemoptysis. Pacientai gali pastebėti nedidelį kiekį skreplių, susiformavusių krauju, kai jie kosulys. Hemoptizė atsiranda dėl to, kad dėl plaučių hipertenzijos poveikio plaučių kraujotakoje atsiranda kraujo stagnacija. Dėl to dalis kraujo plazmoje ir eritrocitų prakaituos per kraujagyslę ir bus stebimi atskiri kraujo dryžiai.
Tiriant pacientus, sergančius plaučių hipertenzija, odos cianoze ir būdingais pirštų ir nagų plokštelių pakitimais, galima aptikti „būgnus“ ir „laikrodžius“. Šie pokyčiai atsiranda dėl nepakankamos audinių mitybos ir laipsniškų dinstrofinių pokyčių. Be to, "būgnai" ir "laikrodžiai" yra aiškus bronchų obstrukcijos ženklas, kuris taip pat gali būti netiesioginis plaučių hipertenzijos vystymosi ženklas.
Auskultacija gali nustatyti slėgio padidėjimą plaučių arterijoje. Tai bus parodyta 2 tonų, girdinčių per stetofonendoskopą 2, 2 tarpukalinėje erdvėje kairėje pusėje, - kai plaučių arterijos vožtuvas paprastai girdimas, stiprinimas. Diastolio metu plaučių arterijos vožtuvą pernešantis kraujas plaučių arterijoje susitinka su aukštu kraujo spaudimu ir girdimas garsas yra daug garsesnis nei įprastai.
Tačiau vienas iš svarbiausių klinikinių plaučių hipertenzijos raidos požymių bus vadinamosios plaučių širdies vystymasis. Plaučių širdis yra hipertrofinis pasikeitimas dešinėje širdies zonose, atsirandantis reaguojant į aukšto kraujospūdžio poveikį plaučių arterijoje. Šį sindromą lydi keletas objektyvių ir subjektyvių požymių. Subjektyvūs plaučių širdies sindromo požymiai, turintys plaučių hipertenziją, bus nuolatinis skausmas širdies regione (kardialgija). Šie skausmai išnyks įkvėpus deguonimi. Pagrindinė šios plaučių širdies klinikinės apraiškos priežastis yra hipoksinis miokardo pažeidimas, kai jis yra sutrikdytas dėl didelio spaudimo plaučių kraujotakos apskritime ir didelis atsparumas normaliam kraujo srautui. Be plaučių hipertenzijos skausmo, taip pat gali būti stipri ir pertrauka širdies plakimas ir bendras silpnumas.
Be subjektyvių požymių, kuriais neįmanoma visiškai įvertinti paciento, turinčio plaučių širdies sindromą, buvimą ar nebuvimą plaučių hipertenzijoje, yra objektyvių požymių. Su širdies srities smūgiais galite nustatyti kairiojo krašto pasipriešinimą. Taip yra dėl padidėjusio dešiniojo skilvelio ir paspaudus kairiuosius ruožus už įprastų mušamųjų ribų. Dešiniojo skilvelio padidėjimas dėl jo hipertrofijos taip pat lems tai, kad bus galima nustatyti pulsaciją arba vadinamąjį širdies impulsą kairėje širdies riboje.
Su plaučių širdies dekompensacija atsiranda padidėjusių kepenų požymiai ir kaklo venai. Be to, būdingas plaučių širdies dekompensacijos požymis bus teigiamas Plescho požymis - spaudimas išsiplėtusiems kepenims, tuo pačiu metu atsiras kaklo venų patinimas.
Plaučių hipertenzija klasifikuojama pagal daugelį skirtingų simptomų. Pagrindiniai plaučių hipertenzijos klasifikavimo etapai yra plaučių širdies išsivystymo laipsnis, ventiliacijos sutrikimai, hipoksinio audinio pažeidimo laipsnis, hemodinaminiai sutrikimai, rentgeno spinduliai, elektrokardiografiniai požymiai.
Priimama skirti 3 laipsnių plaučių hipertenziją: laikiną, stabilią ir stabilią, esant sunkiam kraujotakos nepakankamumui.
1 laipsnį (trumpalaikį plaučių hipertenzijos laipsnį) apibūdina klinikinių ir radiologinių požymių nebuvimas. Šiame etape bus stebimi pirminiai ir nedideli išorinio kvėpavimo nepakankamumo požymiai.
2 laipsnio plaučių hipertenzija (stabili pulmoninės hipertenzijos stadija) lydės dusulio išsivystymą, kuris atsiras per anksčiau buvusią fizinę krūvį. Šiame etape bus pastebėta ne tik dusulys, bet ir acrocianozė. Objektyviai bus nustatytas sustiprintas apinis širdies impulsas, kuris parodys pradinę plaučių širdies formavimąsi. Auscultatory su 2 laipsnių plaučių hipertenzija jau gali išgirsti pirmuosius padidėjusio slėgio plaučių arterijoje požymius - pirmiau minėtą toną 2 toną plaučių arterijos auskultacijos taške.
Bendram krūtinės ląstos radiografui bus galima pamatyti plaučių arterijos kontūro išsiliejimą (dėl jo didelio slėgio), plaučių šaknų išplitimą (taip pat dėl didelio slėgio poveikio mažos plaučių cirkuliacijos induose). Elektrokardiogramoje bus aptikti dešiniojo širdies profilių perkrovos požymiai. Kvėpavimo funkcijos tyrimo metu atsiras tendencija išsivystyti arterinę hipoksemiją (deguonies kiekio sumažėjimas).
Trečiajame pulmoninės hipertenzijos etape prie pirmiau aprašytų klinikinių požymių bus pridėta difuzinė cianozė. Cianozė bus būdingas atspalvis - pilka, "šilto" tipo cianozė. Taip pat bus patinimas, skausmingas kepenų padidėjimas ir kaklo venų patinimas.
Radiografiškai dešiniojo skilvelio išplitimas, matomas ant radiografo, bus pridėtas prie 2 etapui būdingų požymių. Elektrokardiograma parodys padidėjusio širdies ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos perkrovos požymius. Atliekant kvėpavimo funkcijų tyrimą, pastebima sunki hiperkemija ir hipoksemija, gali pasireikšti metabolinė acidozė.
Plaučių hipertenzija gali išsivystyti ne tik suaugusiems, bet ir naujagimiams. Šios būklės priežastis yra naujagimio plaučių sistemos savybės. Kai ji gimsta plaučių arterijų sistemoje, staiga pyksta intravaskulinis spaudimas. Šis šuolis įvyksta dėl kraujo tekėjimo į atvirus plaučius ir plaučių cirkuliacijos pradžią. Būtent šis sparčiai didėja plaučių arterijos lovoje, kuri yra pagrindinė naujagimio plaučių hipertenzijos atsiradimo priežastis. Su juo kraujotakos sistema nesugeba sumažinti ir stabilizuoti spontaniško intravaskulinio spaudimo padidėjimo per pirmąjį vaiko kvėpavimą. Dėl to atsiranda plaučių kraujotakos dekompensacija ir organizme pasireiškia būdingi plaučių hipertenzijos pokyčiai.
Tačiau plaučių hipertenzija taip pat gali pasireikšti po staigaus pulmoninės kraujotakos sistemos padidėjimo. Jei po tokio šuolio naujagimio kraujagyslių pulmoninė sistema netinka naujam fiziologiniam intravaskulinio spaudimo lygiui, tai taip pat gali sukelti plaučių hipertenziją.
Dėl šių priežasčių organizme veikia specialus kompensavimo mechanizmas, kurio metu jis bando sumažinti pernelyg didelį spaudimą. Šis mechanizmas yra panašus į tai, kai suaugusieji, kuriems yra plaučių hipertenzija, pasireiškia šuntu. Kadangi embriono kraujotakos naujagimyje dar nepasireiškė, tada su šios rūšies plaučių hipertenzija sukelia didelį šuntą - kraujas išleidžiamas per dar neužaugusią skylę, per kurią vaisius tiekiamas deguonimi iš motinos - embriono arterijų.
Dažnai pasitaiko, kad naujagimiui pasireiškia sunki plaučių hipertenzija, kai bus stebimas daugiau kaip 37 mm arterinio plaučių slėgio padidėjimas. Hg Art.
Klinikiniu požiūriu šios rūšies hipertenzijai būdingas greitas cianozės vystymasis, vaikų kvėpavimo funkcijos sutrikimas. Be to, iškils ryškus dusulys. Svarbu pažymėti, kad tokio tipo plaučių hipertenzija naujagimiui yra labai pavojinga jo gyvenimo sąlyga - nesant greito gydymo, naujagimio mirtis gali įvykti po kelių valandų po pirmųjų ligos apraiškų.
Plaučių hipertenzijos gydymas yra skirtas pašalinti šiuos veiksnius: aukštą arterinio plaučių spaudimą, trombozės prevenciją, hipoksijos palengvėjimą ir dešinės širdies iškrovimą.
Kalcio kanalų blokatorių vartojimas laikomas vienu iš efektyviausių plaučių hipertenzijos gydymo būdų. Dažniausiai vartojami vaistai iš šios linijos yra nifedipinas ir amlodipinas. Svarbu pažymėti, kad 50% pacientų, sergančių plaučių hipertenzija, ilgą laiką vartojant šiuos vaistus, žymiai sumažėja klinikiniai simptomai ir pagerėja bendroji būklė. Pirmą kartą gydymas kalcio kanalų blokatoriais prasideda mažomis dozėmis, o po to palaipsniui didinama iki didelės paros dozės (apie 15 mg per parą). Skiriant šį gydymą, svarbu reguliariai stebėti vidutinį kraujospūdžio lygį plaučių arterijoje, kad būtų galima koreguoti terapiją.
Renkantis kalcio kanalų blokatorių, taip pat svarbu atsižvelgti į paciento širdies ritmą. Jeigu diagnozuojama bradikardija (mažiau nei 60 kartų per minutę), tada nifedipinas skiriamas plaučių hipertenzijai gydyti. Jei tachikardija diagnozuojama 100 ir daugiau minučių, tada diltiazemas yra optimalus vaistas plaučių hipertenzijai gydyti.
Jei plaučių hipertenzija nereaguoja į gydymą kalcio kanalų blokatoriais, skiriama prostaglandinų. Šie vaistai sukelia susiaurėjusių plaučių kraujagyslių išplitimą ir užkirsti kelią trombocitų agregacijai ir vėlesniam plaučių hipertenzijos trombozės vystymuisi.
Be to, pacientams, sergantiems plaučių hipertenzija, periodiškai skiriamos deguonies terapijos procedūros. Jie atliekami mažinant dalinį deguonies slėgį kraujyje, esant 60-59 mm Hg.
Siekiant palengvinti tinkamą širdį, paskiriami diuretikai. Jie sumažina dešiniojo skilvelio perkrovą ir sumažina veninio kraujo stagnaciją dideliame kraujotakos rate.
Taip pat svarbu periodiškai skirti antikoaguliantą. Šiuo tikslu dažniau vartojamas vaistas varfarinas. Jis yra netiesioginis antikoaguliantas ir apsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo. Tačiau skiriant varfariną būtina stebėti vadinamuosius tarptautinius normalius santykius - paciento protrombino laiko santykį su nustatyta norma. Vartojant varfariną plaučių hipertenzijoje, INR reikšmės turėtų būti 2–2,5. Jei šis indeksas yra mažesnis, didelės kraujavimo rizika yra labai didelė.
Plaučių hipertenzijos prognozė dažniausiai yra nepalanki. Maždaug 20% pranešimų apie plaučių hipertenzijos atvejus yra mirtini. Svarbus prognozinis ženklas yra plaučių hipertenzijos tipas. Taigi, esant antrinei plaučių hipertenzijai, atsirandančiai dėl autoimuninių procesų, pastebima blogiausia ligos rezultato prognozė: apie 15% visų šios formos pacientų miršta per kelerius metus po to, kai diagnozuojama palaipsniui vystantis plaučių nepakankamumas.
Svarbus veiksnys, galintis nustatyti plaučių hipertenzijos paciento gyvenimo trukmę, taip pat rodo vidutinio slėgio plaučių arterijoje rodiklius. Padidėjęs šis rodiklis viršija 30 mm Hg, o jo stabilumas (atsakas į atitinkamą gydymą) yra vidutinis, paciento vidutinė gyvenimo trukmė bus tik 5 metai.
Be to, svarbų vaidmenį ligos prognozėje vaidina širdies funkcijos sutrikimo požymių sujungimo laikas. Nustatant 3 ar 4 laipsnio širdies nepakankamumo požymius ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymius, plaučių hipertenzijos prognozė taip pat laikoma nepalankia.
Be to, prasta išgyvenamumas išsiskiria prastu idiopatiniu (pirminiu) plaučių nepakankamumu. Ypač sunku gydyti, o tokioje plaučių hipertenzijos formoje beveik neįmanoma paveikti terapijos veiksniu, kuris tiesiogiai sukelia didelį slėgio padidėjimą plaučių arterijos kraujyje. Vidutinė tokių pacientų gyvenimo trukmė bus tik 2,5 metų.
Tačiau, be daugelio neigiamų plaučių hipertenzijos prognozių rodiklių, yra ir keletas teigiamų. Vienas iš jų yra tai, kad, gydant plaučių hipertenziją kalcio kanalų blokatoriais, ligos simptomai palaipsniui išnyksta (ty liga reaguoja į šią terapiją), pacientų išgyvenimas 95% atvejų viršys penkerių metų ribą.
Plaučių hipertenzija (LH) yra įvairių ligų sindromas, kurį jungia bendras būdingas simptomas - kraujospūdžio padidėjimas plaučių arterijoje ir slėgio padidėjimas dešinėje širdies skilvelėje. Vidinis kraujagyslių sluoksnis auga ir neleidžia normaliam kraujo tekėjimui. Siekiant skatinti kraują į plaučius, skilvelis yra priverstas sunkiai susitraukti.
Kadangi anatomiškai kūnas nėra pritaikytas tokiai apkrovai (kai LH plaučių arterijos sistemoje slėgis pakyla iki 25-30 mmHg), jis sukelia jo hipertrofiją (augimą), po to dekompensuoja, staigiai sumažėja susitraukimų jėga ir priešlaikinė mirtis.
Pagal visuotinai pripažintą Pasaulio sveikatos organizacijos sukurtų medicininių diagnozių kodavimo klasifikaciją, ICD-10 ligos kodas (paskutinė redakcija) - I27.0 - pirminė plaučių hipertenzija.
Liga yra sunki, pastebimai sumažėjo fiziniai gebėjimai, širdies ir plaučių nepakankamumas. LH yra reta liga (tik 15 atvejų milijonui žmonių), tačiau išgyvenimas yra mažai tikėtinas, ypač pirminėje formoje vėlesnėse stadijose, kai žmogus miršta, kaip iš vėžio - per šešis mėnesius.
Tokios retos ligos vadinamos „našlaičiais“: gydymas yra brangus, yra nedaug vaistų (jų gamyba yra ekonomiškai nepelninga, jei vartotojai yra mažiau nei 1% gyventojų). Tačiau ši statistika nėra paguodanti, jei problema palietė mylimąjį.
Įdomu, kad viena iš dviejų patologijų įtakoja didžiulę ligą: staigiai padidėja kraujo tūris, dėl to padidėja slėgis arba sumažėja slėgis kraujagyslėse, kuriose yra pastovus kraujo srautas.
"Plaučių hipertenzijos" diagnozė nustatoma, kai slėgio parametrai plaučių induose esant apkrovai pasiekia 35 mm Hg lygį. Str. Normalus kraujospūdis plaučiuose yra 5 kartus mažesnis nei organizme. Tai būtina norint, kad kraujas būtų pakankamai prisotintas deguonimi, kad atsikratytų anglies dioksido. Didėjant slėgiui plaučių induose, ji neturi laiko gauti deguonies, o smegenys tiesiog badauja ir išsijungia.
LH yra sudėtinga, daugiamatė patologija. Visų klinikinių simptomų pasireiškimo metu širdies ir kraujagyslių bei plaučių sistemos yra pažeistos ir destabilizuotos. Ypač aktyvios ir apleistos formos (idiopatinė LH, LH autoimuniniuose sužalojimuose) lemia sistemų, turinčių neišvengiamą ankstyvą mirtį, disfunkciją.
Svarbu suprasti, kad pacientų, sergančių tokia rimta diagnozė, išgyvenimo tikimybė yra tiesiogiai proporcinga diagnozavimo laikui. Todėl būtina aiškiai suprasti pirmuosius patogenezės požymius ir ryšius, kad būtų sukurta tinkama ir savalaikė terapija.
LH gali būti vienintelė (pirminė) ligos forma arba forma po kitos pagrindinės priežasties.
LH priežastys nėra išsamiai ištirtos. Pvz., Praėjusio šimtmečio 60-aisiais Europoje buvo pastebėtas ligos, kurią sukėlė nekontroliuojamas geriamųjų kontraceptikų ir dietinių tablečių vartojimas, augimas.
Ispanijoje buvo panašus augimas, susijęs su rapsų aliejaus populiarinimu. Iš 20 tūkst. Pacientų 2,5% diagnozuota „LH“. Vėliau, bumo priežastis, mokslininkai vadino triptofanu amino rūgštimi.
Endotelio disfunkcijos atveju būtina sąlyga yra genetinis polinkis į aplinką arba išorinių agresyvių veiksnių poveikis. Kiekvienu atveju tai lemia susilpnėjusius azoto oksido medžiagų apykaitos procesus, kraujagyslių tono pokyčius (spazmų atsiradimą, uždegimą), kraujagyslių vidinių sienelių augimą, tuo pačiu sumažinant jų liumeną.
Padidėjusi endotelino koncentracija (medžiaga, susilpninanti kraujagysles) paaiškinama arba dėl padidėjusios endotelio sekrecijos, arba dėl jo susiskaidymo plaučiuose. Simptomas būdingas idiopatiniam PH, įgimtos vaikystės širdies ligoms, sisteminėms ligoms.
Sumažėja azoto monoksido gamyba arba prieinamumas, sumažėja sprostaciklino sintezė, didėja kalio išsiskyrimas - bet koks nuokrypis sukelia arterinį spazmą, arterijų sienelių proliferaciją, sutrikusi kraujo tekėjimą į plaučių arteriją.
Toliau išvardyti veiksniai taip pat gali padidinti spaudimą plaučių arterijose:
Jei tiksli LH priežastis nėra nustatyta, liga diagnozuojama kaip pirminė (įgimta).
Pagal sunkumą yra keturi PH etapai:
Pirmieji klinikiniai PH simptomai pasireiškia tik po dvigubo slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse. Pagrindinis ligos simptomas yra dusulys, pasižymintis savomis savybėmis, leidžiančiomis jį atskirti nuo kitų ligų požymių:
Likę PH simptomai taip pat būdingi daugumai pacientų:
Kaip matote, PH simptomai nėra tokie konkretūs, kad tiksli diagnozė gali būti atlikta be išsamaus tyrimo.
Dažniausiai hipertenzija sergantiems pacientams reikia pasikonsultuoti su skundais dėl nuolatinio dusulio, apsunkinančio jų įprastą gyvenimą. Kadangi pirminis LH neturi specifinių požymių, leidžiančių diagnozuoti LH pirminio tyrimo metu, tyrimas atliekamas išsamiai - dalyvaujant pulmonologui, kardiologui ir terapeutui.
LH diagnozavimo metodai:
Siekiant išvengti klaidų, LH diagnozuojama tik atlikus išsamią kraujagyslių diagnostikos duomenų analizę. Apsilankymo klinikoje priežastis gali būti:
Ankstyvosiose stadijose liga reaguoja į siūlomą terapiją. Pagrindiniai atskaitos taškai renkantis gydymo režimą turėtų būti:
Rekomendacijose gali būti narkotikų:
Reikėtų pažymėti neigiamas pasekmes:
LH gali išsivystyti tiek suaugusiems, tiek kūdikiams. Taip yra dėl naujagimio plaučių ypatumų. Kai kalbama apie šviesą, dėl plaučių ir kraujotakos atidarymo plaučių arterijose yra didelis spaudimas.
Šis veiksnys ir yra būtina sąlyga PH naujagimiams. Jei, pirmą kartą įkvėpus, kraujotakos sistema nesumažina slėgio kraujagyslėse, plaučių kraujotakos dekompensacija atsiranda dėl specifinių LH pokyčių.
"Plaučių hipertenzija" diagnozuojama kūdikyje, jei jo induose slėgis siekia 37 mm Hg. Str. Klinikiniu požiūriu šis LH tipas pasižymi sparčiu cianozės vystymu, sunkiu dusuliu. Naujagimiui tai yra kritinė sąlyga: mirtis paprastai įvyksta per kelias valandas.
Vystant LH vaikams, yra 3 etapai:
Kiekvienas etapas gali trukti nuo 6 mėnesių iki 6 metų - nuo minimalių hemodinaminių pokyčių iki mirties. Nepaisant to, gydymo priemonės jauniems pacientams yra veiksmingesnės nei suaugusiesiems, nes vaikų plaučių kraujagyslių remodeliavimo procesus galima išvengti ir netgi pakeisti.
Plaučių hipertenzijos gydymo prognozė daugeliu atvejų yra nepalanki: 20% pranešimų apie LH atvejus baigėsi priešlaikine mirtimi. Svarbus veiksnys yra LH tipas.
Su antrine forma, kuri išsivysto dėl autoimuninių sutrikimų, statistika yra blogiausia: 15% pacientų miršta dėl nesėkmės keletą metų po diagnozės. Šiai hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo trukmei įtakos turi vidutiniai arterinio slėgio plaučiuose rodikliai. Jei jis laikomas maždaug 30 mmHg. Str. ir anksčiau, ir nereaguoja į gydymo priemones, gyvenimo trukmė sumažinama iki 5 metų.
Svarbi aplinkybė bus laikas, kai prisijungs prie plaučių nepakankamumo ir širdies ligų. Blogas išgyvenimas skiriasi nuo idiopatinės (pirminės) plaučių hipertenzijos. Labai sunku gydyti, o vidutinė šios kategorijos pacientų gyvenimo trukmė yra 2,5 metų.
Su tiek daug neigiamų prognozių yra ir teigiamas momentas: gydant LH su kalcio kanalų blokatoriais, ligos simptomai palaipsniui išnyksta. Jei LH tinkamai reaguoja į siūlomą gydymą, išgyvenamumas 95% atvejų viršija penkerių metų laikotarpį.
Paprastos priemonės padės sumažinti tokios sunkios ligos atsiradimo riziką:
Šiandien LH yra sunki ir sunkiai diagnozuojama liga, nes plaučių hipertenzijos simptomai labai skiriasi nuo daugelio kitų, mažiau pavojingų ligų. Ypač svarbu atkreipti dėmesį į savo artimųjų sveikatą ir gerovę.
Jei vaikas mokykloje yra nesąmoningas ar senelė turi neįprastą dusulį, neatidėkite apsilankymo pas gydytoją. Šiuolaikiniai vaistai ir gydymo metodai gali gerokai sumažinti klinikinius ligos požymius, gerinti gyvenimo kokybę, padidinti jos trukmę. Kuo anksčiau aptinkama liga, tuo atidžiau atliekamos visos gydytojo instrukcijos, tuo daugiau galimybių įveikti ligą.