Image

Prieširdžių paroksizminė tachikardija

Su šiuo ritmo sutrikimu dažnai būna patologinių impulsų šaltinis.

Prieširdžių paroksizminių tachikardijų elektrokardiografiniai kriterijai (95 pav.):

1) širdies susitraukimų dažnis yra 160-220 per 1 min.;

2) ritmas yra teisingas;

3) ektopinė banga Р prieš QRS kompleksą ir gali būti +, -, izoelektrinė;

4) QRS kompleksas nepasikeitė.

Fig. 95. Paroksizminė prieširdžių tachikardija.

Kartais P kaupiasi ant T, o tada prieširdžių paroksizminė tachikardija negali būti atskirta nuo vidurinio mazgo paroksizminės tachikardijos. Tokiais atvejais pasakykite apie supraventrikulinę paroksizminę tachikardiją.

Netipinės prieširdžių paroksizminės tachikardijos formos

A. Extrasistolinė forma (pvz., „Repetetive“). Skirtingai nuo klasikinės prieširdžių paroksizminės tachikardijos formos, ekstrasistoliškumui būdingi trumpi atakos, susidedančios iš 5–20 ar daugiau supraventrikulinių ekstrasistolių, atskirtų vienu ar keliais normaliais susitraukimais (96 pav.).

Fig. 96. Parokizminės prieširdžių tachikardijos ekstrasistolinė forma, kai V = 25 mm / s.

B. Poliopinė arba chaotiška prieširdžių paroksizminė tachikardija.

Haotinės prieširdžių tachikardijos elektrokardiografiniai kriterijai (97 pav.):

1) negimdinės bangos, įvairios formos, nereguliarus ritmas ir dažnis 100–250 per 1 min

2) izoelektrinis intervalas tarp bangų ;

3) P ≤ Pо intervalas, kurio ilgis dažnai skiriasi, ir skirtingo laipsnio AV bloko buvimas su P bangomis, kurios neperduodamos į skilvelius. Tai sukelia nenormalus skilvelio ritmas, kurio dažnis yra 100–150 per 1 min.

Fig. 97. Chaotiška prieširdžių tachikardija. E - ekstrasistoles.

B. Prieširdžių tachikardija su atrioventrikuliniu bloku. Prieširdžių tachikardijos su AV blokada elektrokardiografiniai kriterijai (98 pav.):

1) ektopinės bangos, kurių dažnis 150–250 per minutę;

2) AV bloko II laipsnis, dažniausiai 2: 1, dažnais periodais be AV bloko;

3) izoelektrinės linijos buvimas tarp atskirų ectopinių P bangų;

4) skirtinga ektopinių bangų morfologija , palyginti su P.

Fig. 98. Prieširdžių tachikardija su AV blokada 2: 1.

G. Atrialis paroksizminis tachikardija su ankstesniu jo ar deformuotų skilvelių komplekso pluošto blokavimu dėl WPW.

Šį ritmo sutrikimą iš skilvelių paroksizminės tachikardijos galima išskirti tik esant  bangos buvimui prieš kiekvieną skilvelio kompleksą (99 pav.).

Fig. 99. Prieširdžių paroksizminė tachikardija su PNPG bloku.

D. Prieširdžių paroksizminė tachikardija su laikinu funkciniu bloku, kurį sukelia Jo pluošto pluoštas (skilvelių aberacija).

Kaip ir ankstesniais atvejais, P bangos ryšio su skilvelio kompleksu nustatymas padeda atskirti šį ritmo sutrikimą nuo skilvelio tachikardijos.

Atrioventrikulinė paroksizminė tachikardija

AV tachikardijoje ektopinis fokusavimas yra AV sankryžoje.

Elektrokardiografiniai AV paroxysmal tachikardijos kriterijai (100 pav.):

1) HR 120–220 per 1 min.

2) ritmas yra teisingas;

3) Р (-) yra užregistruotas anksčiau, po QRS arba yra sluoksniuotas ant šio komplekso.

Fig. 100. AV-paroksizminė tachikardija.

Paroksizminė tachikardija: priežastys, tipai, paroksizmas ir jos pasireiškimai, gydymas

Kartu su ekstrasistoliu paroksizminė tachikardija laikoma viena dažniausių širdies aritmijų tipų. Tai iki trečdalio visų patologijų, susijusių su pernelyg didele miokardo sužadinimu, atvejų.

Kai širdies paroksizmui tachikardija (PT) yra pažeidimų, kurie sukelia pernelyg didelį impulsų skaičių, todėl jį pernelyg dažnai sumažina. Šiuo atveju sutrikdyta sisteminė hemodinamika, pati širdis kenčia nuo mitybos trūkumo, dėl kurio didėja kraujotakos nepakankamumas.

PT išpuoliai staiga atsiranda be jokios akivaizdžios priežasties, bet galbūt provokuojančių aplinkybių, jie taip pat staiga praeina, ir paroksizmo trukmė, širdies plakimo dažnis skirtingiems pacientams skiriasi. Normalus sinuso ritmas PT širdyje pakeičiamas tokiu, kuris jam yra „įterptas“, atsiradęs dėl negimdinio susijaudinimo dėmesio. Pastarasis gali būti suformuotas atrioventrikuliniame mazge, skilveliuose, prieširdžių miokarde.

Žadinimo impulsai iš nenormalaus fokusavimo seka po vieną, todėl ritmas išlieka reguliarus, tačiau jo dažnis toli gražu nėra norma. PT savo pradžioje yra labai arti supraventrikulinių priešlaikinių beats, todėl po vieno iš atrijų ekstrasistolių dažnai nustatoma paroxysmal tachikardija, net jei ji trunka ne ilgiau kaip minutę.

Išpuolio trukmė (paroxysm) PT yra labai įvairi - nuo kelių sekundžių iki daugelio valandų ir dienų. Akivaizdu, kad svarbiausius kraujotakos sutrikimus lydės ilgai trunkantys aritmijos priepuoliai, tačiau gydymas reikalingas visiems pacientams, net jei paroksizminė tachikardija atsiranda retai ir ne per ilgai.

Paroksizminės tachikardijos priežastys ir rūšys

PT yra įmanoma tiek jaunimui, tiek vyresnio amžiaus žmonėms. Vyresni pacientai diagnozuojami dažniau, o priežastis - organiniai pokyčiai, o jauniems pacientams aritmija dažniau yra funkcinė.

Superkentrinė (supraventrikulinė) paroksizminės tachikardijos forma (įskaitant prieširdžių ir AV mazgų tipus) paprastai siejama su padidėjusia simpatinės inervacijos veikla ir dažnai nėra akivaizdžių struktūrinių pokyčių širdyje.

Skilvelių paroksizminę tachikardiją paprastai sukelia organinės priežastys.

Paroksizminių tachikardijų tipai ir paroksizmų vizualizavimas EKG

Provokaciniai paroksizmo veiksniai PT mano, kad:

  • Stiprus jaudulys, stresinė situacija;
  • Hipotermija, per šalto oro įkvėpimas;
  • Perkaitimas;
  • Pernelyg didelis fizinis krūvis;
  • Greitas pėsčiomis

Paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos priežastys yra stiprus stresas ir sutrikusi simpatinė inervacija. Susijaudinimas sukelia didelį adrenalino ir noradrenalino kiekį, kurį sukelia antinksčių liaukos, kurios prisideda prie širdies susitraukimų padidėjimo, taip pat padidina laidumo sistemos jautrumą, įskaitant negimdinio susijaudinimo židinį hormonų ir neurotransmiterių veikimui.

Streso ir nerimo pasekmes galima nustatyti, kai PT yra sužeisti ir šokiruoti, su neurastenija ir vegetaciniu-kraujagyslių distonija. Beje, apie trečdalis pacientų, sergančių autonomine disfunkcija, susiduria su šios rūšies aritmija, kuri yra funkcionali.

Kai kuriais atvejais, kai širdis neturi reikšmingų anatominių defektų, galinčių sukelti aritmiją, PT yra būdingas refleksiniam pobūdžiui ir dažniausiai siejamas su skrandžio ir žarnyno patologija, tulžies sistema, diafragma ir inkstais.

PT skilvelių forma dažniau diagnozuojama vyresnio amžiaus vyrams, kurie turi akivaizdžių struktūrinių miokardo pokyčių - uždegimą, sklerozę, degeneraciją, nekrozę (širdies priepuolį). Šiuo atveju, netinkamas nervų impulso eigos palei Jo, jo kojų ir mažesnių pluoštų paketą, kuris suteikia miokardo su jaudinančiais signalais.

Tiesioginė skilvelio paroksizminio tachikardijos priežastis gali būti:

  1. Išeminė širdies liga - difuzinė sklerozė ir randas po širdies priepuolio;
  2. Miokardo infarktas - kas penktą pacientą sukelia skilvelio PT;
  3. Širdies raumenų uždegimas;
  4. Arterinė hipertenzija, ypač sunki miokardo hipertrofija su difuzine skleroze;
  5. Širdies liga;
  6. Miokardo distrofija.

Tarp retesnių priežastinių tachikardijos, tirotoksikozės, alerginių reakcijų, įsikišimo į širdį, jos ertmių kateterizacija rodo, bet tam tikra šio aritmijos patogenezės vieta yra skiriama kai kuriems vaistams. Taigi intoksikacija su širdies glikozidais, kurie dažnai skiriami pacientams, sergantiems lėtinėmis širdies ligomis, gali sukelti sunkius tachikardijos priepuolius, kurių rizika yra didelė. Didelės antiaritminių vaistų dozės (pvz., Novocinamidas) taip pat gali sukelti PT. Narkotikų aritmijos mechanizmas laikomas kalio metaboliniu sutrikimu kardiomiocitų viduje ir už jo ribų.

PT patogenezė ir toliau tiriama, tačiau greičiausiai ji pagrįsta dviem mechanizmais: papildomo impulsų ir takų šaltinio formavimu ir cirkuliarios pulso cirkuliacija, esant mechaninei kliūčiai sužadinimo bangai.

Išsiplėtusio mechanizmo metu patologinis sužadinimo dėmesys priskiriamas pagrindinio širdies stimuliatoriaus funkcijai, o miokardui tiekiamas pernelyg didelis potencialas. Kitais atvejais sužadinimo banga cirkuliuoja pakartotinio įėjimo būdu, kuris ypač pastebimas, kai organinė kliūtis impulsams susidaro kardiosklerozės ar nekrozės srityse.

PT biochemijos pagrindu yra elektrolitų apykaitos skirtumas tarp sveikų širdies raumenų sričių ir paveiktų randų, širdies priepuolio, uždegiminio proceso.

Paroksizminės tachikardijos klasifikacija

Šiuolaikinėje PT klasifikacijoje atsižvelgiama į jo išvaizdą, šaltinį, srauto savybes.

Supermentrikulinė forma jungia prieširdžių ir atrioventrikulinių (AV-mazgų) tachikardiją, kai nenormalaus ritmo šaltinis yra už širdies širdies ir skilvelio sistemos ribų. Šis PT variantas pasireiškia dažniausiai ir jį lydi reguliarus, bet labai dažnas širdies susitraukimas.

PT prieširdžių formoje impulsai eina palei taką iki skilvelio miokardo, o atrioventrikuliniame (AV) - iki skilvelių ir retrogradiškai grįžta į atriją, sukeldami jų susitraukimą.

Paroksizminė skilvelių tachikardija yra susijusi su organinėmis priežastimis, o skilveliai susitraukia pernelyg dideliu ritmu, o atrija yra veikiama sinuso mazgo aktyvumu, o susitraukimų dažnumas yra nuo dviejų iki trijų kartų mažesnis nei skilvelio.

Priklausomai nuo PT eigos, jis yra ūminis paroksismų pavidalu, lėtinis su periodiniais išpuoliais ir nuolatinis pasikartojimas. Pastaroji forma gali atsirasti daugelį metų, dėl to išsiplėtė kardiomiopatija ir sunkus kraujotakos nepakankamumas.

Patogenezės ypatumai leidžia išskirti abipusę tachikardijos abipusę formą, kai sinusinio mazgo impulsas yra „pakartotinis“, negimdinis formuojant papildomą impulsų šaltinį ir daugiakalbį, kai miokardo sužadinimo šaltiniai tampa keliais.

Paroksizminių tachikardijų pasireiškimai

Paroksizminė tachikardija atsiranda staiga, galbūt - provokuojančių veiksnių ar visiškos gerovės sąlygomis. Pacientas pastebi aiškų paroksizmo pradžios laiką ir jaučiasi gerai. Poveikio pradžią rodo širdies stūmimas, po kurio seka intensyvus širdies plakimas skirtingoms trukmėms.

Paroksizminio tachikardijos priepuolio simptomai:

  • Galvos svaigimas, alpimas, pailgėjęs paroksizmas;
  • Silpnumas, triukšmas galvoje;
  • Dusulys;
  • Konstrukcinis jausmas širdyje;
  • Neurologinės apraiškos - sutrikusi kalba, jautrumas, parezė;
  • Vegetatyviniai sutrikimai - prakaitavimas, pykinimas, pilvo pūtimas, nedidelis temperatūros padidėjimas, per didelis išsiskyrimas su šlapimu.

Simptomų sunkumas yra didesnis pacientams, sergantiems miokardo pažeidimais. Jie taip pat turi rimtesnę ligos prognozę.

Paprastai aritmija prasideda nuo širdies pulsavimo, susijusio su ekstrasistoliu, po to pasireiškia sunki tachikardija iki 200 ar daugiau susitraukimų per minutę. Širdies diskomfortas ir nedidelis širdies plakimas yra rečiau nei ryškios tachikardijos paroksizminės klinikos.

Atsižvelgiant į autonominių sutrikimų vaidmenį, lengva paaiškinti kitus paroksizminių tachikardijos požymius. Retais atvejais aritmija pasireiškia aura - galva pradeda suktis, ausyse yra triukšmas, širdis spaudžia. Visais PT atvejais, atsiradus ataka, dažnas ir gausus šlapinimasis, tačiau per pirmąsias kelias valandas šlapimo išsiskyrimas normalizuojamas. Tas pats požymis būdingas PT galui ir yra susijęs su šlapimo pūslės raumenų atsipalaidavimu.

Daugeliui pacientų, sergančių ilgalaikiais PK priepuoliais, temperatūra pakyla iki 38-39 laipsnių, kraujyje padidėja leukocitozė. Karščiavimas taip pat siejamas su vegetatyvine disfunkcija, o leukocitozės priežastis - kraujo persiskirstymas netinkamos hemodinamikos sąlygomis.

Kadangi širdis tachikardijos metu neveikia tinkamai, didelio apskritimo arterijose nėra pakankamai kraujo, yra tokių požymių, kaip širdies skausmas, susijęs su jo išemija, kraujo tekėjimo sutrikimai smegenyse - galvos svaigimas, drebulys rankose ir kojose, mėšlungis ir gilesnis nervų audinio pažeidimui trukdo kalba ir judėjimas, vystosi parezė. Tuo tarpu sunkios neurologinės apraiškos yra gana retos.

Kai ataka baigiama, pacientas patiria didelį reljefą, tampa lengva kvėpuoti, greitą širdies plakimą sustabdo stumdymas arba išblukimo jausmas krūtinėje.

  • Atokinės tachikardijos prieširdžių formas lydi ritminis pulsas, paprastai nuo 160 susitraukimų per minutę.
  • Skilvelinė paroksizminė tachikardija pasireiškia retesnėmis santrumpomis (140-160), su tam tikru impulso pažeidimu.

Paroksizminio PT metu paciento išvaizda keičiasi: būdinga savijauta, dažnas kvėpavimas, atsiranda nerimas, galbūt ryškus psichomotorinis jaudinimas, gimdos kaklelio venai išsipūsti ir pulsuoja į širdies ritmo ritmą. Bandymas apskaičiuoti pulsą gali būti sunkus dėl pernelyg didelio dažnio, jis yra silpnas.

Dėl nepakankamos širdies galios sumažėja sistolinis slėgis, o diastolinis slėgis gali išlikti nepakitęs arba šiek tiek sumažėti. Pacientams, sergantiems žymiais struktūriniais širdies pokyčiais (defektai, randai, didelio židinio širdies priepuoliai ir tt), pasireiškia sunki hipotenzija ir netgi žlugimas.

Simptomologija, prieširdžių paroksizminė tachikardija gali būti skiriama nuo skilvelių įvairovės. Kadangi vegetatyvinė disfunkcija yra labai svarbi prieširdžių PT genezėje, vegetacinių sutrikimų simptomai visada bus išreikšti (poliurija prieš ir po atakos, prakaitavimas ir kt.). Skilvelių forma paprastai neturi šių požymių.

Pagrindinis PT sindromo pavojus ir komplikacija yra širdies nepakankamumas, kuris didėja tachikardijos trukme. Tai atsitinka dėl to, kad miokardas yra perpildytas, jo ertmės nėra visiškai ištuštintos, metabolinių produktų kaupimasis ir širdies raumens patinimas. Nepakankamas prieširdžių ištuštinimas sukelia kraujo stagnaciją plaučių apskritime, o nedidelis skilvelių užpildas, kuris susitraukia labai dažnai, sumažina išsiskyrimą į sisteminę kraujotaką.

PT komplikacijos gali būti tromboembolija. Prieširdžių kraujo tekėjimas, hemodinamikos sutrikimas prisideda prie prieširdžių ausų trombozės. Atkūrus ritmą, šios konvulsijos išeina ir patenka į didžiojo rato arterijas, provokuodamos širdies priepuolius kituose organuose.

Diagnostika ir gydymas paroksizminiu tachikardija

Galima įtarti paroksizminę tachikardiją pagal simptomus - staigią aritmijos pradžią, būdingą širdies stumimą ir greitą pulsą. Klausydamiesi širdies, aptinkama sunki tachikardija, tonai tampa švaresni, pirmasis užsikimšęs, o antrasis susilpnėja. Slėgio matavimas rodo tik hipotenziją arba tik sistolinio slėgio sumažėjimą.

Diagnozę galite patvirtinti naudodami elektrokardiografiją. EKG yra šiek tiek skirtumų tarp supraventrikulinių ir skilvelinių patologijos formų.

  • Jei patologiniai impulsai atsiranda dėl pakitimų atrijose, tada PG banga bus įrašyta EKG prieš skilvelio kompleksą.

prieširdžių tachikardija EKG

  • Tuo atveju, kai impulsus generuoja AV jungtis, P banga taps neigiama ir bus pastatyta po QRS komplekso arba sujungs su juo.

AV-mazgo tachikardija EKG

  • Su tipiniu skilvelio PT, QRS kompleksas plečiasi ir deformuojasi, panašus į ekstrasistoles, atsirandančias iš skilvelio miokardo.

EKG skilvelių tachikardija

Jei PT pasireiškia trumpais epizodais (keletu QRS kompleksų), tuomet gali būti sunku jį paimti į įprastą EKG, todėl atliekamas kasdieninis stebėjimas.

Siekiant išsiaiškinti PT priežastis, ypač vyresnio amžiaus pacientams, kuriems yra tikėtina organinė širdies liga, pateikiami ultragarsiniai, magnetinio rezonanso vaizdai, MSCT.

Paroksizminio tachikardijos gydymo taktika priklauso nuo kurso savybių, tipo, patologijos trukmės, komplikacijų pobūdžio.

Prieširdžių ir noduliarinių paroksizminių tachikardijų atveju, hospitalizavimas nurodomas, jei padidėja širdies nepakankamumo požymiai, o skilvelių veislė visuomet reikalauja neatidėliotinos pagalbos ir neatidėliotino transportavimo į ligoninę. Pacientai reguliariai hospitalizuojami per tarpinį laikotarpį, dažniau pasikartojantys daugiau nei du kartus per mėnesį.

Prieš atvykstant greitosios pagalbos brigadai, artimieji ar artimi artimieji gali sušvelninti būklę. Išpuolio pradžioje pacientas turėtų būti patogiau sėdėti, apykaklė turėtų būti atsipalaidavusi, turi būti suteiktas šviežias oras, o skausmas širdyje - daugelis pacientų patys vartoja nitrogliceriną.

Neatidėliotina paroxysm priežiūra apima:

  1. Vagus testai;
  2. Elektrinė kardioversija;
  3. Narkotikų gydymas.

Kardioversija yra nurodoma tiek supraventrikulinėje, tiek skilvelinėje PT, kartu su žlugimu, plaučių edema ir ūminiu koronariniu nepakankamumu. Pirmuoju atveju pakanka išleisti iki 50 J, antrajame - 75 J. Anestezijos tikslu suleidžiamas seduxenas. Su abipusiu PT, ritmo atsigavimas yra galimas per transplantofaginį stimuliavimą.

Vagaliniai mėginiai naudojami prieširdžių PT ataka, kuri yra susijusi su autonominiu inervacija, su skilvelių tachikardija, šie mėginiai nesukelia poveikio. Tai apima:

  • Tempimas;
  • Valsalvos manevras yra intensyvus iškvėpimas, kurio metu reikia uždaryti nosį ir burną;
  • Ashnerio testas - spaudimas ant akių;
  • Mėginys Chermak-Gering - spaudimas ant miego arterijos medialiai nuo sternocleidomastoido raumenų;
  • Liežuvio šaknų dirginimas iki gag reflekso;
  • Į veidą pilamas šaltas vanduo.

Vagal testai yra skirti skatinti nervų nervą, prisidedant prie širdies ritmo mažinimo. Jie yra pagalbinio pobūdžio, patys pacientai ir jų artimieji, kol laukia greitosios medicinos pagalbos, yra prieinami, bet ne visada pašalina aritmiją, todėl vaistų skyrimas yra būtina sąlyga gydant paroksizminę PT.

Mėginiai atliekami tik tol, kol atkuriamas ritmas, kitaip sukuriamos bradikardijos ir širdies sustojimo sąlygos. Karotidinio sinuso masažas yra draudžiamas senyviems pacientams, kuriems diagnozuota miego arterijos aterosklerozė.

Aptariami efektyviausi antiaritminiai vaistai, skirti supraventrikuliniam paroksizmui tachikardijai (mažėjančia tvarka):

ATP ir verapamilis atkuria ritmą beveik visiems pacientams. ATP trūkumas laikomas nemaloniais subjektyviais pojūčiais - veido paraudimu, pykinimu, galvos skausmu, tačiau šie požymiai tiesiog išnyksta po pusės minutės po vaisto vartojimo. Cordarono veiksmingumas siekia 80%, o novokinamidas atkuria ritmą maždaug pusėje pacientų.

Kai skilvelio PT gydymas prasideda įvedus lidokainą, tada - Novocainamidas ir Cordarone. Visi vaistai vartojami tik į veną. Jei EKG metu neįmanoma tiksliai lokalizuoti negimdinio fokusavimo, rekomenduojama tokia antiaritminių vaistų seka: lidokainas, ATP, novocainamidas, kordaronas.

Nutraukus paciento išpuolius, pacientas siunčiamas prižiūrint kardiologui gyvenamojoje vietoje, kuri, remdamasi paroksizmų dažnumu, jų trukme ir hemodinaminių sutrikimų laipsniu, lemia, kad reikia gydyti prieš recidyvą.

Jei aritmija pasireiškia du kartus per mėnesį ar dažniau, ar išpuoliai yra reti, bet pailgėję, pasireiškiantys širdies nepakankamumo simptomais, gydymas pertraukomis laikomas būtinu. Ilgalaikiam paroksizmui tachikardijos gydymui prieš gydymą reikia naudoti:

Skilvelių virpėjimo prevencijai, kuri gali komplikuoti PT, beta-blokatorių (metoprololio, anaprilino) skyrimą. Papildomas beta blokatorių tikslas gali sumažinti kitų antiaritminių vaistų dozę.

Chirurginis gydymas naudojamas PT, kai konservatyvi terapija neatkuria tinkamo ritmo. Kaip operaciją atliekama radijo dažnio abliacija, kuria siekiama pašalinti nenormalius pulsų generavimo kelius ir išorines zonas. Be to, negimdiniai židiniai gali būti sunaikinti naudojant fizinę energiją (lazerį, elektros srovę, žemos temperatūros poveikį). Kai kuriais atvejais rodomas širdies stimuliatoriaus implantavimas.

Pacientams, kuriems diagnozuota PT, reikia atkreipti dėmesį į paroksizminių aritmijų prevenciją.

PT puolimų prevencija - tai raminamųjų vaistų vartojimas, vengiant streso ir nerimo, išskyrus tabako rūkymą, piktnaudžiavimą alkoholiu, reguliarų antiaritminių vaistų vartojimą, jei buvo nustatyta.

PT prognozė priklauso nuo jo tipo ir priežastinės ligos.

Labiausiai palanki prognozė yra žmonėms, turintiems idiopatinę prieširdžių paroksizminę tachikardiją, galinčią dirbti daugelį metų, o retais atvejais net spontaniškas aritmijos išnykimas.

Jei supraventrikulinė paroksizminė tachikardija atsiranda dėl miokardo ligos, prognozė priklausys nuo jo progresavimo greičio ir atsako į gydymą.

Didžiausia prognozė pastebima esant skilvelių tachikardijoms, atsiradusioms dėl širdies raumenų - infarkto, uždegimo, miokardo distrofijos, dekompensuotos širdies ligos ir pan.

Apskritai, jei nėra komplikacijų, pacientai, kuriems yra skilvelių PT, gyvena daugelį metų ir dešimtmečių, o gyvenimo trukmė leidžia reguliariai naudoti antiaritminius vaistus, kad būtų išvengta atkryčio. Mirtis dažniausiai pasireiškia dėl paroksizminių tachikardijos pacientams, sergantiems sunkiais defektais, ūminiu infarktu (ventrikulinio virpėjimo tikimybė yra labai didelė), taip pat tiems, kurie jau patyrė klinikinę mirtį ir susijusią kardiovaskulinį gaivinimą.

Kas yra prieširdžių tachikardija

Prieširdžių tachikardija yra aritmijos sutrikimo tipas, kai viršutinės akies zonoje atsiranda negimdinis pažeidimas. Patologinius elektrinius impulsus, kurie papildomai stimuliuoja širdies raumenį, gali generuoti vienas ar keli židiniai, atsiradę atrijose.

Pacientams, kuriems yra kitų širdies sutrikimų, dažniau pasireiškia keli židiniai, kurie dažniau pasireiškia senatvėje.

Su daugeliu židinių, sužadinimo bangos cirkuliuoja aplink didelius atrijų plotus, kurie dažnai sukelia juos užsikimšti. Patologijoje pagrindiniai EKG bruožai yra P dantys, atskirti izolinu, kurie skiriasi nuo prieširdžių plazdėjimo diagnozės.

  • Visa šioje svetainėje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams.
  • Tik DOKTORIUS gali pateikti EXACT DIAGNOSIS!
  • Mes raginame jus neužgydyti savęs, bet užsiregistruoti specialiste!
  • Sveikata jums ir jūsų šeimai!

Monofokinė prieširdžių tachikardija išsivysto su viena aritmogenine zona, daugiaaukščiai gali būti 3 ar daugiau vietų. PT yra supraventrikulinės tachikardijos rūšis, paprastai jis sukelia trumpalaikį ar ilgalaikį sinkopą.

70% atvejų pacientams pasireiškia dešinė prieširdžių tachikardija, mažiau dažnai paliekama prieširdžių. Žmonėms, sergantiems lėtine širdimi, bronchu ir plaučių ligomis, gresia pavojus. Paprastai prieš laikus pasireiškia prieširdžių tachikardijos priepuoliai, tačiau jie gali trukti kelias dienas ir savaites.

Patologinės būklės širdies raumenų susitraukimų dažnis gali siekti 140–240 smūgių per minutę, tačiau vidutiniškai šis rodiklis yra 160–190.

Klasifikacija

Priklausomai nuo elektrinių impulsų susidarymo vietos lokalizacijos, prieširdžių patologija gali būti:

Priklausomai nuo patologinių impulsų brandinimo mechanizmo, prieširdžių tachikardijos skirstomos į:

  • sukelia širdies raumenų patologijos, atsiradusios prieširdžių virpėjimo fone, kartais prieširdžių plazdėjimą;
  • raumenų susitraukimų dažnis pasiekia 90–120 smūgių;
  • šioje patologijos formoje net beta adrenoblokatoriai laikomi neveiksmingais, galima normalų širdies ritmą atkurti tik atlikus radijo dažnių abliaciją.

Priežastys

Pagrindinės priežastys, dėl kurių atsiranda prieširdžių tachikardijos priepuoliai, yra širdies liga ir veiksniai, kurie pirmiausia jį veikia.

Patologija gali atsirasti fone:

  • aukštas kraujo spaudimas;
  • miokarditas;
  • širdies nepakankamumas;
  • įvairūs širdies defektai;
  • lėtinės bronchų ir plaučių ligos;
  • širdies operacijos;
  • apsinuodijimas po narkotikų, alkoholio ir kitų toksinių medžiagų;
  • skydliaukės liga;
  • medžiagų apykaitos sutrikimai;
  • antsvoris;
  • kraujotakos sutrikimų;
  • padidėjęs skydliaukės ir antinksčių aktyvumas.

Dažnai traukulius sukelia pernelyg didelis glikozidų ir antiaritminių vaistų vartojimas, ypač Novocainamidas, kuris yra būdingas pagyvenusiems žmonėms.

Trumpi PT epizodiniai paroxysms taip pat gali sukelti skrandžio ligas. Tačiau labai dažnai neįmanoma nustatyti aiškios patologijos priežasties. Vyresnio amžiaus žmonėms trumpalaikiai priepuoliai laikomi normaliais.

Prieširdžių tachikardijos simptomai

Klinikiniai PT požymiai visiškai sutampa su aritminiais sutrikimais ir pasireiškia:

  • bendras negalavimas;
  • dusulys, dusulys;
  • galvos svaigimas ir akių tamsinimas;
  • krūtinės skausmas;
  • širdies plakimas;
  • nerimas ir baimė.

Simptomai gali labai skirtis priklausomai nuo amžiaus, kai kuriems pacientams, išskyrus greitą širdies plakimą, nėra kitų prieširdžių tachikardijos apraiškų.

Pavyzdžiui, jaunesniame amžiuje, kai žmogus turi sveiką širdį, aritmijos ataka yra labiau pastebima. Vyresnio amžiaus žmonėms trumpalaikis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas dažnai nepastebimas.

Diagnostika

Taip pat svarbu yra skydliaukės ir antinksčių hormonų analizė.

Norint nustatyti židinį ir daugiafunkcinį PT, atliekamas dantų dekodavimas elektrokardiogramoje.

Dažniausiai atskleidžiamas vieno protrūkio lokalizavimas:

  • skiriasi nuo sinuso P bangos, kuri yra prieš QRS kompleksą;
  • tikriausiai aritmogeninė vieta, kurią nurodo P dantys 12 viduje.

Kodėl po valgymo tachikardija prasideda - skaitykite čia.

Prieširdžių tachikardija EKG būdinga:

  • teigiami dantys P laiduose 2, 3 ir avF, kurie rodo PT, su pažeidimu, esančiu netoli sinuso mazgo;
  • neigiami dantys P laiduose 2, 3 ir avF, kurie rodo PT, su pažeidimu, esančiu netoli koronarinio sinuso ir AB sankryžos;
  • teigiamas P dantų poliškumas laiduose 1 ir avL dešinei prieširdei ir neigiamam kairiojo prieširdžio PT;
  • teigiamos M formos bangos P bangos švino V1, kai patologinių impulsų šaltinis yra kairiajame atriume;
  • dažnai dantims P dantims T, ankstesnis QRS kompleksas, kurio širdies susitraukimų dažnis yra 150–200;
  • PQ intervalas pratęstas, palyginti su sinoatriniu greičiu.

Daugiaaukščiai prieširdžių tachikardijai EKG būdinga P bangos, kurios nuolat keičia dažnį ir konfigūraciją.

Su trimis efekto židiniais bus stebimi 3 morfologiniai P dantų variantai, kurie atskiriami vienas nuo kito.

Diferencialas

Prieširdžių tachikardija, blokuojanti impulsus AB mazge, pašalinant aritminį sutrikimą, leidžia diferencijuoti patologiją.

Jei norite provokuoti laikinai blogėjančią AB elgesį, naudokite:

  • makšties mėginiai;
  • intraveninio izoptino arba ATP.

Kai impulsų plėtros mechanizmas yra automatinis, bus stebimas patologinio fokusavimo aktyvumas ir laipsniškas susitraukimų ritmo padidėjimas.

Susitraukimų dažnumas mažėja prieš nutraukiant tachikardiją, kai sumažėja negimdinio fokusavimo aktyvumas. Šie aritmogeninio fokusavimo „įšilimo“ ir „vėsinimo“ reiškiniai yra neįprasti tachikardijoms, atsirandančioms abipusio tipo, kuris dažniausiai randamas tarp supraventrikulinės patologijos.

Dantų P poliškumas yra svarbus diferencialinis indikatorius. Teigiamas P, dantų 2, 3 ir avF pobūdis yra specifinis prieširdžių tachikardijai. Jei šiuose švinuose pastebimi neigiami P dantys, reikia patvirtinti kitus EKG nustatytus požymius prieširdžių tachikardijai patvirtinti.

Gydymas

PT nekelia ypatingo pavojaus paciento sveikatai, gydymas būtinas kartu su neigiamais simptomais.

Labai dažnai patologija atsitiktinai aptinkama atliekant tyrimą su EKG.

Bet jei paciento gyvenimo kokybė palaipsniui mažėja dėl nemalonių klinikinių požymių, širdies raumenų susitraukimų dažnumas atakų metu nuolat didėja, širdies ertmių matmenys gali didėti laikui bėgant. Todėl po diagnozės gydytojas skiria gydymą vaistais arba radijo dažnių abliaciją.

  • su jų pagalba kontroliuojama skilvelių ritmas PT atakų metu;
  • jie gali atidėti atrioventrikulinio mazgo elektros laidumą;
  • jei reikia, vaistus galima vartoti per burną arba į veną;
  • jie taip pat gali būti naudojami siekiant išvengti traukulių ir sumažinti jų atsiradimo sunkumą.
  • padeda palaikyti sinusinį ritmą, veikiantį širdies raumenį ir sulėtinant elektros laidumą;
  • daugelis pacientų naudoja antiaritminius vaistus, kad sustabdytų prieširdžių tachikardiją;
  • kai kuriais atvejais jie prisideda prie kitų širdies patologijų, keliančių grėsmę sveikatai, vystymosi, todėl gydytojas pakeičia paciento gydymo taktiką.
  • 90% atvejų gali išgelbėti pacientą nuo tachikardijos ir lydinčių simptomų;
  • procedūra atliekama pagal bendrąją anesteziją, nors nereikia atidaryti krūtinės;
  • Naudojant specialų kateterį, širdžiai taikoma aukšto dažnio srovė, sunaikinantis negimdinį fokusą ir nutraukiant laidumą per Jo ryšulį.

Kas yra pavojinga

Patologija nėra laikoma pavojinga sveikatai, nepaisant neigiamų simptomų, su kuriais jis pasireiškia.

Paprastai širdies raumenys susiduria su prieširdžių tachikardijos priepuoliais, kurie retai sukelia komplikacijų. Tik jei priepuoliai trunka keletą dienų, tai silpnina širdies raumenis.

Siekiant išvengti kitų ritmo sutrikimų, ypač prieširdžių virpėjimo, gydytojas rekomenduoja gydyti.

Prognozė

Prieširdžių tachikardija laikoma izoliuota patologija, galima kontroliuoti ligos vystymąsi sveikos gyvensenos pagalba, šalinant priklausomybę nuo alkoholio ir nikotino, gerinant miego kokybę ir vengiant streso.

Prognozė yra gana palanki, patologijai ne visada reikia gydyti, nepaisant to, kad trumpalaikius priepuolius galima pakartoti.

Nerimas turėtų sukelti ilgalaikius išpuolius, kurie pasireiškia kelis mėnesius ar metus, kai pacientas nesiekė pagalbos ir nebuvo gydomas. Šiuo atveju gali atsirasti organinių prieširdžių miokardo sutrikimų.

Iš čia galite sužinoti, kaip pavojinga paroksizminė tachikardija.

Kaip išgyventi šilumą tachikardija yra atsakymas čia.

Be to, kai atsiranda ilgalaikių prieširdžių tachikardijos epizodų, kai gydymas nėra pradėtas laiku, sunkiau atkurti normalų sinusinį ritmą ateityje.

Prieširdžių paroksizminė tachikardija

Prieširdžių paroksizminė tachikardija

Veiksniai, lemiantys paroksizminę tachikardiją, yra elektrolitų sutrikimas, redokso proceso sutrikimas, centrinės ir vainikinių kraujotakos sumažėjimas, kartu su mikrocirkuliacijos sutrikimu.

Faktoriai, sukeliantys paroksizminę tachikardiją - fizinis ir emocinis stresas, rūkymas, alkoholis, toksinis poveikis vaistams (daugiausia širdies glikozidai).

Pacientai praneša apie staigus stiprios širdies susitraukimo pradžią (pradinė širdies srities insultas, daugeliu atvejų be pirmtakų), bendrą silpnumą, baimę, jaudulį, sunkumo pojūtį širdies srityje, krūtinės spaudimo jausmą, galvos svaigimą (gali būti alpimas), sunkumo jausmą. galvos triukšmas ausyse.

Išnagrinėjus, pastebimas odos padengimas. kaklo venų patinimas ir padidėjęs pulsavimas, greitas kvėpavimas. Širdies auscultation metu: 1 tonas - sustiprintas, 2 - susilpnėjęs, pagreitintas švytuoklės ritmas (vadinamasis embriokardija), širdies susitraukimų dažnis 160-220 per minutę. su tinkamu ritmu. Dažnai paroxysmal tachikardijos priepuolį lydi padidėjęs prakaitavimas, droolingumas, pykinimas, vėmimas, gali būti noras išmatuoti. Svarbus ženklas yra dažnas gausus šlapinimasis (tik išpuolio pradžioje), po 2-3 valandų diurezė yra žymiai sumažinta.

Prieširdžių paroksizminių tachikardijų diagnostikos gairės yra šios:

• staigus priepuolio pradėjimas ir staigus pabaiga;

• tachikardija, kurios dažnis yra daugiau kaip 160 kartų per minutę;

• teisingas ritmas (tai skiriasi nuo prieširdžių virpėjimo);

• galimas atakos sustabdymas vaginalinių testų metu.

EKG kriterijai paroksizmui tachikardijai.

• QRS kompleksas nesikeičia;

• vienas kito sekimo greitis ir ritmo greitis.

Atrioventrikulinė paroksizminė tachikardija yra rečiau paplitusi ir paprastai atsiranda dėl organinių širdies pažeidimų ir intoksikacijos su skaitmeniniu glikozidu. Diagnostiniai orientyrai yra:

• santykinai mažesnis širdies susitraukimų dažnis (paprastai 140-160 per minutę);

• greitas širdies nepakankamumo vystymasis (dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, kai EKG vaizdas yra neaiškus) dažniausiai siejasi su antichentrine paroksizmalia tachikardija;

• greitas žandikaulių venų patinimas ir pulsacija;

• rečiau „vagus“ mėginių poveikis.

EKG kriterijai paroksizmui tachikardijai yra neigiama P banga (tačiau ji gali būti labai maža ir sunku atskirti, sluoksniuota ant T bangos su dideliu širdies ritmu).

Pažymėtina, kad be elektrofiziologinių tyrimų ne visada įmanoma tiksliai diferencijuoti tarpkultūrinės paroksizminės tachikardijos (sinoatrialinės, prieširdžių, atrioventrikulinės) veisles. Tokiais atvejais leidžiama apriboti supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos diagnozę.

Temos „Neatidėliotina pagalba aritmologijoje“ turinys:

Paroksizminė prieširdžių tachikardija (be sinusinio ar atrioventrikulinio mazgo)

Fokusiniai ir kraujotakos mechanizmai tikriausiai yra tokie pat svarbūs kaip priežastiniai veiksniai šioje grynai prieširdžių ritmo sutrikimų grupėje, kurie paprastai atsiranda nepriklausomai nuo sinusinių ar atrioventrikulinių mazgų sutrikimų. Jų paskyrimui anksčiau buvo plačiai naudojamas santrumpa „PPT“ (paroksizminė prieširdžių tachikardija), tačiau šiandien jau aišku, kad tikrasis PPT yra santykinai retas (ar retai atpažįstamas) aritmija ir tinkamesnis apibendrinantis pavadinimas tokiais atvejais - „paroxysmal supraventrricular tachycardia“ (PNT).

Dažniausiai vaikai ar jauni žmonės pastebi paroksizminę ar lėtinę prieširdžių tachikardiją; kitais atvejais digoksino intoksikacija yra ligos priežastis [48]. Literatūroje yra (nors ir mažai) duomenų, leidžiančių išskirti dvi pagrindines diferencines diagnozes - paroksizminę sinuso tachikardiją ir stabilią mazgelinės cirkuliacinės tachikardijos formą (Kumela tachikardija) [49]. Derinys su bet kokia sinusinio mazgo liga yra nereikšmingas.

Fig. 8.18. Du skirtingi paroksizminio prieširdžių tachikardijos spontaniško vystymosi pavyzdžiai. a - vidutinio sunkumo skilvelių aberacijos daro sunkią diagnozę, tačiau kruopščiai ištyrus EKG kreives, aptinkamos tachikardijai būdingos P-bangos; b - neigiamų P-bangų atsiradimas su tachikardija (švinas I) rodo jų atsiradimą kairiajame atriume.

Su šia aritmija, tokie patys simptomai yra pastebimi kaip ir įprastai paroksismaliajai supraventrikulinei tachikardijai, kurios dažnis yra 150-200 smūgių per minutę. Elektrokardiografiniai požymiai yra specifiniai ir apima ekscentrinę P-bangą, kuri daugiau nei pusėje atvejų rodo aritmijų kilmę už dviejų mazgų (8.18 pav.), Taip pat aiškų funkcinį nepriklausomumą nuo AV mazgų charakteristikų. Iš tiesų intervalas P-R turėtų padidėti, jei tachikardija atsiranda vietoje, esančioje nutolusioje nuo AV mazgo. Trumpas P-R intervalas nurodo jo kilmę AV mazgo viduje arba regione su greitu praėjimu.

Aritmija pasireiškia savaime ir (kaip ir paroksizminio sinuso tachikardijos atveju) tai nereikalauja ankstesnių priešlaikinių ekstrasistolių. Tačiau kartais ataka vyksta, matyt, dėl vėlyvosios prieširdžių ekstrasistolo, tačiau P-bangos konfigūracija tachikardijos metu išlieka tokia pati, kaip ir ekstrastimuliacijos metu, o tai reiškia arba spontaniško židinio aktyvumo padidėjimą, arba kraujotakos tachikardijos buvimą su ilgu uždaru ciklu ir „netipiškas“ inicijavimas [44].

8.2 lentelė. Būdingi skirtumai tarp paroksizminio sinuso tachikardijos ir paroksizminės grynos prieširdžių tachikardijos

Legenda: plius ženklas - pelnas; minus - priespauda; 0 neturi reikšmės.

Intrakardijos EFI pacientams, sergantiems prieširdžių tachikardija

Išpuoliai prasideda viena iš šių aplinkybių: 1) dėl ankstyvos ekstrastimuliacijos; 2) spontaniškai, su vėlyvu prieširdiniu ekstrastimuliavimu, kai P-bangos konfigūracija yra identiška tachikardijos metu; 3) dėl padidėjusio sinuso ritmo (8.19 pav.). Priepuolių pradžia, naudojant programinės įrangos ekstrastimuliavimą arba papildomą stimuliavimą, retai atkuriama [49, 50], nors šiuo metu 5 atvejais yra užregistruoti cirkuliacijos požymiai (8.20 ir 8.21 pav.). Iš karto po tachikardijos pradžios dažnai stebimas ritmo pagreitis [51]. Prieširdžių tachikardijos priepuolių kartografija patvirtina ekscentrinę, ne-mazgo, šios aritmijos kilmę. Skilvelių ekstrastimuli tachikardijoje nesugebėjimas užfiksuoti atrijų akivaizdžiai paradoksaliu priešlaikiniu laikotarpiu arba su minimaliu vėlavimu priklausančiu vėlavimu neleidžia dalyvauti papildomiems AV keliams tachikardijos pradžioje (kitaip tai gali paaiškinti ekscentrinį atrijos aktyvavimą atakos metu).

Fig. 8.19. Trumpalaikis spontaniškas prieširdžių tachikardijos priepuolis su aktyvacijos sekos poslinkiu. Per pastaruosius tris sužadinimus kairysis atriumas tampa lyderiu. Elektrodų poslinkio nebuvimą patvirtina atitinkami prieširdžių aktyvavimo žemėlapiai dviejų sinusinių sužadinimų metu tachikardijos pradžioje ir pabaigoje. EGSPP - dešinės vidurinės dalies elektrograma; E1 HPV - dešiniosios vidurinės dalies viršutinės dalies elektrograma; EGLP - kairiojo prieširdžio elektrograma.

Fig. 8.20. Trumpas prieširdžių tachikardijos epizodas, pradėtas kairiajame atriumo apatinėje dalyje, išstumiant dešinę atriją (P str.).

Prieš koronarinį sinusą (EGX) veikiantis EG švinas prieš aktyvumą atsiranda kitose laidose. Pirmieji du ir paskutiniai sužadinimai yra normalūs sinusų sužadinimai. Pavadinimai pateikti pav. 8.10.

Fig. 8.21. Paroksizminės tachikardijos pradėjimas ir nutraukimas vidurinėje atrijos dalyje, kurioje planuojama ekstrastimacija (Raxt, rodyklė).

Atrioventrikulinio laidumo kintamumas, pastebėtas atakos metu, leidžia mums atmesti AV mazgo dalyvavimą aritmijos vystyme. Legenda, žr. 8.10.

Fig. 8.22. Santykinis paroksizminio gryno prieširdžių tachikardijos (kontrolinės) jautrumas verapamiliui (lėtina skilvelio ritmą dėl dalinio AV mazgo bloko, bet pagreitina prieširdžių ritmą) ir aimalinas, kuris stabdo tachikardiją ir stabdo jį, todėl sinuso ritmas atkuriamas (paskutinis fragmentas). Tokiu atveju karotidinio sinuso masažas turėjo tokį patį poveikį kaip ir verapamilis.

Iš tiesų, tokie impulsai įsiskverbia į cirkuliacinę grandinę per „užpakalines duris“ ir šalia „silpnos grandinės“, kurioje ugniai atsparus laikotarpis yra ilgiausias (žr. 8.21 pav.). Tačiau daugeliu atvejų nuolatiniai bandymai slopinti tachikardiją naudojant sustiprintą prieširdžių stimuliavimą yra būtini tik tada, kai aritmijos metu padidėja židinio aktyvumas (8.22 pav.) [40, 52].

Efektyviausias digoksino derinys (apsaugoti skilvelius) ir chinidiną panašus vaistas, ypač su aritmija, atsirandančia per darbinę prieširdžių miokardą. Iš chinidino panašių vaistų disopiramidas šiuo metu yra dažniausiai naudojamas vaistas. Jo terapinis panaudojimas grindžiamas farmakologinių tyrimų, atliktų atliekant intrakardialinį tyrimą, rezultatais, kurie parodė, kad verapamilis veiksmingai pagerina skilvelių apsaugą (lėtindamas laidumą AV mazge) nuo pernelyg dažnos stimuliacijos prieširdžių impulsais (8.23 pav.), Tačiau kartais tai sukelia paradoksinį didėjančio prieširdžių poveikį ritmas Gerai žinoma, kad verapamilis prisideda prie prieširdžių plazdėjimo perėjimo į mirgėjimą (kaip kartais stebimas su miego miego masažu), greičiausiai mažinant prieširdžių miokardo atsparumą. Priešingai, aymalinas (chinino tipo vaistas) lėtina ir galiausiai stabdo tachikardiją, atkurdamas sinusinį ritmą (žr. 8.23 ​​pav.). Tokiais ritmo sutrikimais amiodaronas yra efektyviausias, taip pat digoksino ir beta blokatoriaus derinys [53, 54]. Taip pat galite išbandyti kitus vaistus, pvz., Flekainidą arba propafenoną, nors reikia atlikti tolesnius tyrimus, siekiant nustatyti jų veiksmingumą.

Fig. 8.23. Padidėjęs prieširdžių stimuliavimas (skirtingu dažnumu kiekvienu atveju) sustabdyti paroksizminę prieširdžių tachikardiją (A - B).

Su didesniu stimuliacijos dažniu buvo pasiektas didesnis ektopinio fokusavimo slopinimo laipsnis, tačiau visais atvejais jo aktyvumas buvo atkurtas greičiau nei sinuso mazgo funkcija. Užpuolimas buvo sėkmingai sustabdytas įvedus Aymaline.

Tais atvejais, kai dėl digoksino apsinuodijimo tikriausiai atsiranda prieširdžių tachikardija, šis vaistas turi būti laikinai nutrauktas, remiantis jo koncentracijos kraujo plazmoje rezultatais. Vietoj glikozidų verapamilis gali būti skiriamas, jei iš tikrųjų reikia pakeisti.

Ypač retas poreikis implantuoti specialius dirbtinius širdies stimuliatorius [55]. Dar rečiau, reikia kreiptis į chirurginį ugniai atsparaus dėmesio pašalinimą [56, 57]. Buvo aprašytas sėkmingas ektopinio fokuso pašalinimas naudojant permatomą kateterį [58]. Nereikia nė sakyti, kad tokie metodai reikalauja kaupti pakankamai patirties ir įvertinti ilgalaikių stebėjimų rezultatus.

Mechanizmas. Prieširdžių paroksizminė tachikardija yra greito ir ritminio impulsų, atsirandančių 160–220 per minutę dažniu, rezultatas iš negimdinių sužadinimo židinių, esančių prieširdžių raumenyje (žr. 87a pav.). Paprastai nėra atrioventrikulinio bloko ir skilveliai reaguoja į kiekvieną iš atrijos skleidžiamą impulsą, t.

Tai sukuria pagreitintą ir gana teisingą skilvelio ritmą.

Yra du pagrindiniai elektrokardiografiniai mechanizmai, skirti prieširdžių tachikardijai atsirasti - atkurimo mechanizmas ir padidėjęs laidumo sistemos ląstelių automatizmas prieširdžių raumenyse.

Žadinimo pakartotinio įvedimo mechanizmas („pakartotinis įėjimas“) yra trijų variantų - prieširdžių sužadinimo perėjimas į atrioventrikulinį mazgą, sinuso mazgo ir šalia jo bei prieširdžių raumenyje. Pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad didelė dalis supraventrikulinės tachikardijos yra pasikartojančio atrioventrikulinio mazgo sužadinimo rezultatas arba labai maža dalelių laidumo sistemos mikrorezultacija.

Įspūdžio pakartotinis įėjimas (reciprokinis ritmas) yra atrioventrikulinio mazgo pakartotinio atvykimo mechanizmas. Norint sukurti prieširdžių sužadinimo pakartotinį įvedimą, būtina vienpusio atrioventrikulinio mazgo dalies blokada išilgine kryptimi.

Žadinimo impulsas patenka į skilvelius per atblokuotą atrioventrikulinio mazgo dalį ir tada tas pats impulsas grįžta iš skilvelių į atriją per tą atrioventrikulinio mazgo dalį, kuri iš pradžių buvo blokuota viena kryptimi.

Pakartotinai suaktyvinus atrijas, sužadinimo impulsas vėl patenka į skilvelius per pirmąją neužblokuotą atrioventrikulinio mazgo dalį, kuri jau paliko ugniai atsparų periodą. Taigi vyksta apvalus judėjimas, kai sužadinimo banga juda iš atrijos į skilvelius ir atgal, einanti per vieną ar kitą atrioventrikulinio mazgo dalį.

Iš esmės kalbame apie atrioventrikulinio audinio išilginį disociaciją su nevienalyčiu laidumu, vienakrypčiu bloku ir pasikartojančio sužadinimo mechanizmu.

Kad atsirastų mikromechanizmas, kad būtų atkurtas sužadinimas atrijose, būtina turėti mažą plotą su vietiniu vienpusiu blokavimu toje vietoje, kur laidumo sistemos ląstelės yra susietos su raumens ląstelėmis.

Labiau tikėtina, kad sužadinimo pakartotinio įvežimo makromechanizmas sukelia supraventrikulinę paroksizminę tachikardiją.

Dalis supraventrikulinės tachikardijos atsirado dėl padidėjusio automatizmo, t. Y. Padidėjusios spontaniškos diastolinės depolarizacijos (4 fazė) mažos dalies prieširdžių laidumo sistemos ląstelių.

Tai susiję su didesniu neigiamu potencialu diastolės pradžioje, stačiu padidėjimu - spontaniškos depolarizacijos spartumu ir (arba) sumažėjusiu laidininko sistemos ląstelių sužadinamumu.

Etiologija. Veiksniai, sukeliantys prieširdžių paroksizminę tachikardiją, yra identiški ekstrasistolinės aritmijos atvejams.

Refleksiškas dirginimas dėl patologinių pokyčių kituose organuose: gastritas, skrandžio opa, aerofagija, skrandžio perteklius, Remheld sindromas, tulžies pūslės liga, nefropozė, inkstų akmens liga, kolitas, vidurių užkietėjimas, vidurių pūtimas, gimdos kaklelio spondilozė, gimdos kaklelio spondilozė, gimdos kaklelio spondilozė bronchopulmoniniai procesai, tarpuplaučio navikai, lytinių organų ligos, galvos smegenų pažeidimai, smegenų navikai, išsėtinė sklerozė ir kitos organinės nervų sistemos ligos.

Hormoniniai sutrikimai - pubertinis amžius, nėštumas, menstruacijos, menopauzė, tirotoksikozė, kiaušidžių disfunkcija, hipofizės ligos, tetanija

Pernelyg didelis suvartojimas ir padidėjęs jautrumas nikotinui, kavai, arbatai, alkoholiui

Reumatiniai vožtuvo defektai

Miokarditas ir postmyokarditas

Skaitmeninis apsinuodijimas

Kateterizacija ir širdies operacijos, krūties operacijos

Prieširdžių paroksizminio tachikardijos etiologija dažnai lieka nepaaiškinama. 2 / 3–3 / 4 atvejais tai pastebėta žmonėms, turintiems praktiškai sveiką širdį, kurie net ir pačiais išsamiausiais tyrimais nerodo nukrypimų nuo normos. Ypač svarbūs yra ekstrakardiniai veiksniai ir, svarbiausia, centrinės nervų sistemos funkcijų sutrikimai, turintys silpną širdies vegetatyvinį reguliavimą.

Vadovaujantis tuo, tokiuose pacientuose galima nustatyti padidėjusį nervų dirglumą su hipersimpatija. Po stiprių emocijų labai dažnai geriama arbata, kava, gaivieji gėrimai ir rūkymas. Kiekvienas pacientas turėtų išsiaiškinti refleksinės kilmės atakų, susijusių su ligomis, dažniausiai virškinamojo trakto, diafragmos, tulžies pūslės ir inkstų, galimybę.

Daug rečiau pasitaiko refleksinių stimulų iš kitų organų, kurie paprastai yra užmiršti praktikoje - lytinių organų, plaučių ir pleuros, mediastino, stuburo, kasos ir kt. Tarp hormoninių sutrikimų yra ypač svarbus tirotoksikozė. Nors ne taip dažnai, kaip nurodo kai kurie autoriai, hipertirozė gali sudaryti sąlygas prieširdžių paroksizmui tachikardijai atsirasti.

Todėl būtina nustatyti pradines, kliniškai nepakankamas tirotoksikozės formas. Nėštumas, brendimas ir menopauzė kartu su jiems būdingais neuro-humoraliniais sutrikimais gali sukelti paroksizminę tachikardiją.

Su WPW sindromu labai dažnai pasireiškia prieširdžių paroksizminė tachikardija.

Organinių širdies ligų svarba prieširdžių tachikardijos etiologijoje dar nėra aiški. Nėra jokių abejonių, kad maždaug 30–40% pacientų, sergančių prieširdžių tachikardija, uždegiminio, degeneracinio ar sklerotinio pobūdžio miokardo pralaimėjimas yra priežastinis ryšys su prieširdžių tachikardija.

Pastarieji dažniausiai pasireiškia reumatinės širdies ligos, koronarinės aterosklerozės ir hipertenzinės širdies atvejais. Miokardo pažeidimo sunkumas neturi reikšmingo vaidmens tachikardijos išvaizdoje. Papildomi funkciniai veiksniai yra svarbūs.

Koronarinė aterosklerozė yra daug rečiau derinama su prieširdžių paroksizminiu tachikardija nei su prieširdžių virpėjimu. Miokardo infarktas retai apsunkina prieširdžių paroksizminę tachikardiją.

Hipertenzija kartu su paroxysmal tachikardija maždaug 1/4 atvejų (Mandelstam). Hemodinaminė apkrova, sutrikęs nervų reguliavimas ir padidėjęs simpatinės-antinksčių sistemos (katecholaminų) aktyvumas yra patogeniški.

Ne reumatinis miokarditas retai apsunkina prieširdžių paroksizminę tachikardiją. Kai kurie stebėjimai rodo, kad pernelyg daug kartų židininių uždegiminių ir sklerozinių pokyčių atsiranda atrijų raumenyse, kai atliekama paroksizminė tachikardija.

Apsinuodijimas su skaitmeniniais vaistais gali sukelti prieširdžių paroksizminių tachikardijų priepuolius, kurie yra sunkūs ir sukelia didelį mirtingumą (iki 65% Corday ir Irving). Tokiais atvejais pagrindinė svarba yra sumažėjęs kalio kiekis kraujyje miokarde, kuris sukelia padidėjusį jautrumą skaitmeninei sistemai. Hipokalemija išsivysto gausiai diurezės, viduriavimo ir vėmimo metu.

Intraląstelinio kalio kiekio sumažėjimas ypač pastebimas miokardo infarktu po gydymo saluretikais.

Svarbiausi šių etiologinių veiksnių praktikai:

Stiprios emocijos, nervų įtampa, perteklius

Pubertinis laikotarpis, nėštumas, menopauzė

Nikotinas, kava, arbata, alkoholis

Virškinimo trakto ligos, tulžies pūslės ir inkstų ligos