Veninės hiperemijos pasekmės

VII skirsnis. PERIPALINĖS APLINKOS IR MIKROCIRCULACIJOS PATOLOGINĖ FYSIOLOGIJA

2 skyrius. Venų hiperemija

Venų hiperemija (arba venų perkrovimas kraujyje) - organų ar audinių aprūpinimas krauju padidėjus kraujo nutekėjimui iš jo.

§ 105. Venų hiperemijos priežastys.

Venų hiperemija (venų stazė kraujyje organizme) vyksta dviem sąlygomis. Pirma, tai yra padidėjęs atsparumas kraujo srautui kraujo nutekėjime iš organo į didelių venų sistemą. Antra, nepakankamas kraujo nutekėjimas išilgai žiedinių sankryžų.

Kliūtys, dėl kurių padidėja atsparumas kraujotakoms venose, gali būti:

1. venų trombozė, kuri užkerta kelią kraujo nutekėjimui;
2. nepakankamas arterijų ir venų slėgio skirtumas, kuris normaliomis sąlygomis sukelia kraujo tekėjimą per kraujagysles. Tai atsitinka, kai didelio venų slėgis padidėja, pavyzdžiui, apatinėje kūno dalyje dėl dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo;
3. išorinių venų suspaudimas, kuris yra gana lengvas dėl jų sienų plonumo ir santykinai mažo intravaskulinio spaudimo. Pvz., Įmanoma išplėsti veną padidėjusios gimdos metu nėštumo metu, užaugę navikai ir tt.

Kraujo išsiliejimas į venų sistemą yra gana lengvas, nes jame yra daugiau anastomozių nei arterija. Pailgėjusi veninė stazė, papildomas kraujagyslių nutekėjimo traktas gali būti toliau vystomas. Pavyzdžiui, kai portalo venų liumenys yra suspaustos arba susiaurintos arba kepenų cirozė, venų kraujas teka į vena cava palei išsivysčiusias venų apatines stuburo, pilvo venų ir pan.

Dėl kraujo išsiliejimo per įkaitus, pagrindinių venų užsikimšimas dažnai nėra susijęs su venų stagnacija kraujyje arba jis yra nereikšmingas ir nėra ilgas. Tik esant nepakankamam užstatui, kliūtis kraujotakoms venose sukelia reikšmingą venų stazę kraujyje.

106 straipsnis. Mikrocirkuliacija venų stazėje

Tiesiai prieš užsikimšimo kraujagyslėse vietą, kraujospūdis pakyla. Tai veda prie lėtesnio kraujo tekėjimo mažose arterijose, kapiliaruose ir venose. Jei kraujo nutekėjimas į veninę sistemą yra visiškai sustabdytas, spaudimas prieš obstrukciją padidėja tiek, kad pasiekia diastolinį spaudimą arterijose, kurios atneša kraują į organą. Tokiais atvejais kraujagyslės kraujagyslėse sustoja per širdies diastolę ir vėl pradeda tekėti kiekvienos sistolės metu. Toks kraujo srautas vadinamas trūkčiojimu. Jei spaudimas į veną prieš kliūtį pakyla dar daugiau, viršijant diastolines arterijas, tuomet ortopedinis kraujo tekėjimas (turintis normalią kryptį) stebimas tik širdies sistolijos metu ir diastolės metu, dėl slėgio gradiento iškraipymo kraujagyslėse (netoli kraujagyslių). ne arterijose), grįžta atgal, t. y. Toks kraujas vadinamas švytuokle.

Padidėjęs kraujagyslių spaudimas pradeda ištiesti kraujagysles ir sukelia jų išplitimą. Didžioji dalis venų plečiasi, kai slėgio padidėjimas yra ryškiausias, spindulys yra santykinai didelis ir sienos yra gana plonos. Kai atsiranda veninė stagnacija, visų veikiančių venų plėtra, taip pat tų venų kraujagyslių, kurie anksčiau nebuvo veikiami, atskleidimas. Kapiliarai taip pat plėtojasi, daugiausia venose, nes čia padidėja slėgio padidėjimas ir siena yra labiau tempiama nei arteriolių.

Venų ir kapiliarų išplitimas kraujagyslių stagnacijoje prisideda prie jungiamojo audinio išplitimo, kuris yra kraujagyslių sienų dalis ir supa juos išorėje. Taigi, jėga, kuri išplečia kraujagysles, ty, kraujagyslių slėgis (P) didėja, o jėga, kuri priešinasi jų įtampai, ty sienos įtampai (T), priešingai, mažėja. P ir T reikšmės yra susijusios su santykiu P · r = T, kur r yra laivo spindulys. Dėl P padidėjimo ir T sumažėjimo jų spindulys (r) vis labiau ir labiau didėja, o tai sukelia dar didesnį kraujagyslių sienelės tempimą. Laivo išsiplėtimas vyksta tol, kol T yra subalansuotas su P · r, kitaip kraujagyslių sienelė yra neišvengiama.

Išplėsti kapiliarai ir venai, taip pat anksčiau nepranešę indai yra užpildyti krauju. Dėl šios priežasties kraujo aprūpinimas krauju visuomet padidėja kraujagyslių stazės metu (vadinasi, veninė hiperemija). Nors kūno kraujotakos skerspjūvio plotas didėja su venine perkrova, linijinis kraujotakos greitis gerokai sumažėja, todėl reguliariai mažėja tėkmės srauto greitis. Taigi, mikrocirkuliacija organe ir kraujo tiekimas audiniams kraujagyslių stazės metu sumažėja, nepaisant kapiliarų išplitimo ir padidėjusio kraujagyslių slėgio. Įvairių mikrocirkuliacijos parametrų priklausomybė nuo venų kraujo stazės pateikta 7 paveiksle.

§ 107. Venų hiperemijos simptomai

Dauguma kraujagyslių perkrovos simptomų priklauso nuo kraujo tekėjimo greičio sumažėjimo organizme ir, atitinkamai, į kraujo aprūpinimą jo audiniais.

Sumažinus kraujo tekėjimo intensyvumą organizme, sumažėja šilumos kiekis, nei įprasta. Dėl šios priežasties paviršinių organų pusiausvyra tarp kraujo patekusios šilumos ir aplinkoje esančios šilumos yra sutrikusi. Todėl jų temperatūra veninės stazės metu mažėja. Vidaus organuose tai neįvyksta, nes nėra šilumos perdavimo iš jų į aplinką ir temperatūra venų stagnacijos metu nesumažėja.

Dėl sumažėjusio tėkmės srauto venų stazės metu, sumažėja deguonies ir maistinių medžiagų kiekis, patekęs į organą su krauju, o metaboliniai produktai nėra visiškai pašalinti. Tai reiškia, kad audinių nepakankamumas kraujyje ir deguonies trūkumas - hipoksija (kraujotakos). Tai savo ruožtu lemia normalų audinių veikimą.

Padidėjęs intrakapiliarinis spaudimas padidina skysčio filtravimą per kapiliarų sienas į audinių tarpas ir sumažina jo rezorbciją atgal į kraujotaką, o tai reiškia transudacijos padidėjimą. Kapiliarinių sienelių pralaidumas didėja, todėl padidėja skysčių ekstravasacija audiniuose. Jungiamojo audinio mechaninės savybės keičiasi taip, kad jų išplėtimas padidėtų, o elastingumas mažėja. Kaip rezultatas, iš kapiliarų išsiskyręs transudatas lengvai išplečia audinių tarpas ir, kaupdamas jose didelį kiekį, sukuria audinių patinimą. Organų tūris venų stagnacijos atveju didėja dėl edemos susidarymo ir dėl padidėjusio kraujo užpildymo.

Dėl venų perkrovos staigiai sulėtėjusių kapiliarų kraujotaką audiniai maksimaliai naudoja kraują ir atkuria didžiąją dalį kraujo hemoglobino. Todėl organas ar audinys įsiskverbia į cianozinį atspalvį - cianozę, tamsiai atsinaujinusio hemoglobino, spindinčio per ploną epidermio sluoksnį, spalva tampa mėlynai atspalviu.

§ 108. Venų hiperemijos pasekmės

Ilgalaikė veninė stazė dėl deguonies bado ir anglies dioksido kaupimosi yra sutrikusi mitybos ir organų funkcija. Gali atsirasti reaktyvus jungiamojo audinio ir parenchiminių elementų atrofijos, pvz., Rudos širdies raumenų atrofijos, stazinio cirozinio kepenų ir kt., Proliferacija, tačiau kai kuriais atvejais gali būti naudinga veninė stazė. Pavyzdžiui, venų perkrovos, dirbtinai sukeltos užsikimšus venų, gali sulėtinti vietinės infekcijos procesą, nes tai sukuria sąlygas, kurios yra nepalankios mikroorganizmų vystymuisi.

Venų hiperemija: tipai, priežastys, vystymosi mechanizmai, apraiškos ir pasekmės.

Venų hiperemija - kraujotakos padidėjimas, sumažėjęs per kraujagysles tekančių kraujo ar organų kiekis. Skirtingai nei arterinė hiperemija, lėtėja arba sustabdoma venų kraujo nutekėjimas per kraujagysles.

Pagrindinė veninės hiperemijos priežastis yra mechaninė kliūtis venų kraujo nutekėjimui iš audinių ar organų. Tai gali būti venų arba venų liumenų susiaurėjimo (suspaudimo metu auglys, edeminis audinys, randas, įtemptas tvarstis) ir užsikimšimo (trombas, embolas, navikas) rezultatas; širdies nepakankamumas; nedidelis venų sienų elastingumas, kartu su jų formavimu (išsiplėtimu) ir susiaurėjimu.

Paraiškos: venų kraujagyslių liumenų skaičiaus ir skersmens padidėjimas hiperemijos regione. Audinių ar organų cianozė dėl padidėjusio veninio kraujo kiekio ir sumažėjusio HbO2 kiekio kraujyje, audinių temperatūros sumažėjimas venų stagnacijos zonoje dėl padidėjusio šalto veninio kraujo kiekio. Ir sumažinti audinių metabolizmo intensyvumą. Audinių edema - dėl padidėjusio kraujagyslių slėgio kapiliaruose, postkapiliaruose ir venose. Kraujavimas iš audinių ir kraujavimas dėl venų kraujagyslių sienelių pernelyg didelio plyšimo ir mikrobangių. Mikroelementų indų pokyčiai. - Kapiliarų, postkapiliarų ir venulių skersmens padidėjimas, atsirandantis dėl mikrovartelių sienelių pailgėjimo veniniu krauju.

- Veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas pradinėje veninės hiperemijos stadijoje (dėl venų kraujo nutekėjimo per anksčiau neveikiančius kapiliarinius tinklus) ir sumažėjimas - vėlesniais metais (dėl kraujo tekėjimo nutraukimo dėl mikrotrombų susidarymo ir kraujo ląstelių agregatų po kapiliarų ir venulių).

- Lėtėja (iki nutraukimo) venų kraujo nutekėjimas.

- reikšmingas ašinio „cilindro“ skersmens pailgėjimas ir plazmos srovės išnykimas venose ir venose.

- „švytuoklinis“ kraujo judėjimas venose ir venose - „apvalios kelionės“:

Venų hiperemijos patogeninis poveikis

Venų hiperemija turi žalingą poveikį audiniams ir organams dėl daugelio patogeninių veiksnių.

• Pagrindiniai patogeniniai veiksniai: hipoksija (apykaitinė rūšis proceso pradžioje ir ilgalaikio srauto metu - mišrios rūšies), audinių patinimas (dėl padidėjusio venų ir venų sienelės hemodinaminio spaudimo), audinių kraujavimas (dėl pernelyg didelio ir plyšusių kapiliarų sienų ir plyšimų). venules) ir kraujavimas (vidinis ir išorinis).

• pasekmės: organų organinių elementų specifinių ir nespecifinių funkcijų, hipotrofijos ir organų struktūrinių elementų hipotropijos, parenchiminių ląstelių nekrozės ir jungiamojo (sklerozės, cirozės) vystymosi organuose mažinimas.

Simptomai, veninės hiperemijos priežastys ir ligos gydymas

Venų hiperemija (pasyvi, sustingusi) yra organų ir audinių pasiūlos padidėjimas, kurį sukelia sudėtingas kraujo nutekėjimas per veną. Blokavimo faktorius kraujo nutekėjimui gali būti ir laivo viduje, ir už jo ribų. Arterinė ir veninė hiperemija skiriasi viena nuo kitos, nes pastaroji yra ilgesnė, o jos pasekmės kartais yra nepataisomos. Todėl labai svarbu aplankyti gydytoją, tirti simptomus ir vėlesnį gydymą.

Etiologija ir patofiziologija

Venų hiperemijos patogenezė prasideda nuo venų kraujo išsiskyrimo iš organo ar audinio dėl didelio arterinio kraujo antplūdžio. Bet kadangi venų kraujotakos sistema turi tokius kompensacinius veiksnius, kaip anastomozės, venų trombozė paprastai neatitinka venų spaudimo pokyčių. Tik dėl nepakankamo išsiliejimo indų vystymosi, užsikimšimas padidina venų slėgį.

Tačiau, kai veninės hiperemijos vystymosi mechanizmas kartu su padidėjusiu venų spaudimu, tai sumažina arterijų ir venų mechanizmo slėgio skirtumą ir laipsniškai mažina kapiliarų srauto greitį. Tuo pat metu šių laivų sienos žymiai plečiasi. Kartais kapiliarų skersmuo tampa panašus į venulių dydį. Šios būklės priežastys yra ne tik padidėjęs venų spaudimas, bet ir silpnina jungiamojo audinio struktūrą, kuri yra aplink kapiliarus ir palaiko juos. Venų kapiliarai yra labiau linkę tempti, nes ši savybė yra ryškesnė nei arterijų kapiliaruose.

Venų stagnacijos mechanizmai aktyvuoja deguonies išsiskyrimą į audinius ir anglies dioksido srautą iš jų į kraują. Tai sukelia hipoksemiją ir hiperkapniją. Cianozė atsiranda dėl fluorokontrasto, kai tamsiai raudona ištirpinto hemoglobino spalva suteikia jiems melsvą atspalvį, permatomą per epidermio sluoksnį.

Toliau plėtojant venų hiperemiją, atsiranda nenormalių oksidacinių reakcijų, sumažėja šilumos gamyba, padidėja šilumos perdavimas ir dėl to sumažėja vietinis temperatūros sumažėjimas. Audiniai yra prisotinti vandeniu, patekusiu į juos iš kapiliarų ir venų, todėl atsiranda edemos atsiradimo priežastis.

Su venine hipertenzija venose atsiranda kraujo krešulių.

Venų gausybė gali būti vietinė ar bendra. Pagrindiniai venų hiperemijos simptomai yra:

• Venų suspaudimas iš išorės ir jo pasekmių vystymasis trombozės pavidalu (priežastys: spaudimas venų ligatūroms, navikams, padidėjusioms gimdoms ir pan.).
• Kraujagyslių kraujagyslių sienelių struktūrinių charakteristikų pokyčiai: padidėja kapiliarų pralaidumo ir filtravimo pajėgumų lygis.
• Kojų ir mažo dubens kraujotakos ir stagnacijos sumažėjimas dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo ir plaučių kraujotakos sistemoje, esant kairiojo skilvelio nepakankamumui.
• Užkrečiama hiperemija, atsirandanti dėl kepenų cirozės, kepenų ar portalų venų trombozės.
• Plethora apatinių galūnių venose su ilga fiksuota padėtimi (kitų simptomų gydymas, kuris rodo lovos atramą, galūnių imobilizavimą su įvairiais sužalojimais ir pan.).
• Paveldimas polinkis dėl venų vožtuvo aparato vystymosi patologijos ir nepakankamas jungiamojo audinio elastingumas.

Venų hiperemija, kurios rūšys skirstomos pagal vystymosi tempą ir trukmę, gali būti ūminės ir lėtinės. Ilgalaikė venų hiperemija atsiranda dėl kraujagyslių kraujotakos sutrikimo ir reikalauja skubaus gydymo.

Ligos požymiai

Venų hiperemijos simptomai yra susiję su kraujotakos intensyvumo sumažėjimu kapiliaruose ir padidėjusiu mikrovaskuliaro užpildu. Išoriniai šios būklės simptomai pasireiškia taip:

• Spalvų kaita, paraudimas ir cianozė.
• Vietinės temperatūros sumažėjimas.
• Funkciniai sutrikimai.
• Edema, tūrio padidėjimas.

Ligonis turi edemą ir padidėjimą.

Ilgalaikė patologinė būklė be tinkamo gydymo sukelia distrofinius ir atrofinius pakitimus. Jungiamojo audinio vieta yra struktūrinė parenchima ir išsivysto sklerozė arba fibrozė ir organų disfunkcija. Vietinis venų perkrovimas nustatomas vizualiai ir pacientų skundais bei simptomais. Jei būtina paaiškinti diagnozę, naudojamos simptomų tyrimų technologijos. Populiariausi iš jų yra ultragarsas, dopploskopija ir flebografija, po to gydymas yra paskirtas.

Kas atsitinka

Venų hiperemijos pasekmės pacientui yra nuviliančios. Jis pablogina bendrą kūno būklę, nes jį lydi hipoksija ir edemos atsiradimas. Dėl šios priežasties tokios valstybės sukuria:

• Bendrieji kraujotakos sutrikimai. Ši būklė ypač ryški didelių venų ūminėje trombozėje. Jei trombozė išsivysto į porų veną, kraujas sustoja pilvo organuose. Dėl to pastebimas staigus kraujospūdžio sumažėjimas, sutrikęs širdies ir plaučių darbas, o kiti organai nepateikia deguonies. Ilgalaikis smegenų bado badas ir gydymo nebuvimas, kvėpavimo paralyžius ir mirtis gali pasireikšti.
• Ilgalaikis venų perpildymas sukelia hipereminio organo trofizmo ir funkcijų sutrikimą, dėl kurio atsiranda atrofija (širdžiai ji kelia širdies raumenų atrofiją, kepenų - stazinio cirozės).
• Ūminė patologinė forma sukelia didelę poodinę edemą (anasarca); skysčio tūris padidėja pleuros ertmėje (hidrotoraksas), pilvo ertmėje (ascite), perikarde (hidroperikarditu), smegenų skilveliuose (hidrocefalija). Hipoksija yra granulių ir riebalų degeneracijos priežastis parenchiminiuose organuose. Visos šios patologinės sąlygos yra grįžtamos, pašalinus jų priežastis. Ūminė plaučių kraujotakos kraujagyslių hiperemija sukelia plaučių edemą ir ūminį kvėpavimo nepakankamumą. Tai labai rimta komplikacija, kuri gali būti mirtina pacientui.
• Lėtinė venų pletos forma būdinga susilpnėjusiam audinių trofizmui, atrofinių procesų vystymuisi parenchiminiuose organuose ir jungiamojo audinio augimą vietoj parenchimos. Tai tampa negrįžtamo audinių organų sukietėjimo ir tankinimo priežastimi, jų funkcijų pažeidimu.
• Ilgalaikės veninės hiperemijos pasekmės gali būti venų venų ir limfos cirkuliacijos sutrikimas.

Dėl hipertenzijos žmonėms, bendroji kūno būklė pablogėja.

Nepaisant rimtų pasekmių, atsiradusių dėl venų gausos, ji turi teigiamą reikšmę. Taigi stagnacija, dirbtinai modeliuota spaudžiant venus, gali sulėtinti infekcinio proceso formavimąsi. Šį rezultatą galima paaiškinti tuo, kad pasyvi kraujo stagnacijos versija nesukuria palankių sąlygų mikroorganizmų reprodukcijai. Teigiama veninės hiperemijos reikšmė jo lėtinėje formoje yra ta, kad ji pagreitina žaizdų gijimą.

Gydymo galimybės - veiksmingos galimybės

Gydant stazinį hiperemiją siekiama pašalinti jos atsiradimo priežastį, o ne tik sumažinti simptomus. Visų pirma, gydytojai atkreipia dėmesį į pacientą, kad atsisakytų blogų įpročių - rūkymo, piktnaudžiavimo alkoholiu, persivalgymo. Paskutinis pasyvaus hiperemijos atsiradimo organuose vaidmuo yra sėdimas darbas ar darbas, susijęs su svorio kėlimu ir judėjimu, pastovus buvimas ant kojų. Vaistai-venotonikai padeda gydyti šią būklę. Jie padidina venų sienelių elastingumą, užkerta kelią uždegimui ir nemaloniems simptomams. Jei reikia, pacientai skiria antikoaguliantus.

Pasyvus stagnacijos plaučiuose gydymas yra susijęs su klinikiniais širdies nepakankamumo požymiais. Jei vaistų terapija duoda neigiamą rezultatą, tai įmanoma chirurginei intervencijai. Srautai smegenyse pašalinami sumažinus venų spaudimą ir edematinius reiškinius. Sudėtinga būklė sukelia stazę - vietinis kraujotakos sustojimas kapiliaruose. Tada galima paskirti lazerio šviesos terapiją, kaklo srities masažą, refleksoterapiją ir fitopreparatus.

Veninis perpildymas dubens yra tinkamas konservatyviam gydymui. Pasyvus apatinių galūnių plitimas yra gydomas vaistais ir liaudies gynimo priemonėmis. Gerai gydomi ir palengvinami venų perkrovos hirudoterapijos simptomai (medicinos pakopos).

Prieš gydant ligą būtina atsisakyti blogų įpročių.

Gydymas leechais vienu metu susiduria su keliomis problemomis:

• Vietinis kraujotakos išsiliejimas, todėl veninė siena yra normali.
• Jie pagerina kraujo mikrocirkuliaciją, kuri turi teigiamą poveikį audinių trofizmui.
• Leech seilė turi priešuždegiminį poveikį kraujagyslių sienoms ir tampa storo kraujo retinimo priežastimi. Normalizuoja cholesterolio kiekį.

Radinių metodas ir veiksmingi vaistai venų hiperemijos gydymui šiandien nėra. Todėl visos pastangos turėtų būti nukreiptos į veninės stazės prevenciją.

Geriausia venų stagnacijos prevencija yra aktyvus gyvenimo būdas, įsitraukiantis į galimą sportą, reguliariai vaikščioti ir įkrauti. Į pratybų kompleksą turėtų būti įtrauktos specialios pratybos kojų raumenims, dubens grindims ir pilvaplėvėms stiprinti. Būtina stiprinti imuninę sistemą, reguliariai vykdyti vitaminų terapiją ir profilaktinio gydymo venotonikais kursus. Esant veninei hiperemijai, siekiant palengvinti simptomus, medicinos pėsčiomis, kompresinių trikotažo pagalba.

Simptomai ir venų hiperemijos gydymas

Sudėtinga liga, kuriai būdingas padidėjęs kraujo organų ir audinių užpildymas. Venų hiperemija - patologija, kuri atsiranda dėl užsikimšusio kraujo nutekėjimo per veną. Ši patologija yra vietinė ir bendra. Pacientų liga pasireiškia odos spalvos pasikeitimu, vietinės temperatūros sumažėjimu, audinių patinimu ir pažeisto organo veikimo sutrikimu. Kai atsiranda šie simptomai, reikia kreiptis į gydytoją, kad gautumėte diagnozę ir surastumėte tinkamą gydymą.

Kokios yra ligos priežastys ir patogenezė?

Dažniausiai kraujagyslių sistemos ligų atveju pastebima veninės hiperemijos raida.

Taip pat patologija kyla dėl tokių priežasčių poveikio:

• mechaninė obstrukcija (gimdos nėštumo metu, išvarža, pooperaciniai randai, trombas);
• padidėjęs kraujo klampumas;
• greitas kraujo krešėjimas;
• venų varikozė;
• širdies vožtuvo darbo pažeidimas;
• hormoninis disbalansas;
• genetinis polinkis;
• hormoninių kontraceptikų.

Ligos patogenezė

Venų hiperemijos išsivystymo mechanizmas prasideda nuo kraujagyslių kraujo nutekėjimo iš audinių ar organų dėl didelio arterinio kraujo antplūdžio. Stagnacija venose suaktyvina deguonies išsiskyrimą į audinius ir anglies dioksido srautą į kraują. Tai yra hipoksemijos ir hiperkapnijos patogenezė, kurioje atsiranda odos cianozė. Toliau progresavus ligai, pažeidžiami oksidaciniai procesai, sumažėja šilumos gamyba ir padidėja šilumos perdavimas, todėl vietinis temperatūros sumažėjimas.

Kokios ligos?

Yra tokių venų hiperemijos tipų:

• Natūralus - nesukelia pasekmių. Atsiranda ilgalaikis karščio poveikis, didelė emocinė patirtis, hormonų pokyčiai moteryse ir fizinis krūvis.
• Patologinis - vystosi dėl neigiamų veiksnių (narkotikų, kosmetikos, edemos ir navikų, alergijų, virusinių infekcijų, aukštų ir žemų temperatūrų poveikio) poveikio.

Taip pat yra tokių tipų:

• Darbas Pagerina organų ir audinių funkciją.
• Reaktyvus. Atsiranda ilgai trunkantis minkštųjų audinių aprūpinimas krauju ir organų suspaudimo metu.

Ligos požymiai

Yra tokių venų hiperemijos požymių:

• veido ir kitų kūno dalių odos mėlynas atspalvis;
• temperatūros sumažėjimas paveiktame rajone;
• hipereminės gleivinės patologinėse vietose;
• audinių patinimas;
• skausmas palietus.

Diagnostinės funkcijos

Pirmųjų venų hiperemijos simptomų pasireiškimo metu pacientas turi nedelsiant eiti į ligoninę. Gydytojas užregistruos paciento skundus ir atliks objektyvų tyrimą. Tada specialistas sužinos, kokia ligos patofiziologija, ir nustatyti ligos skirtumus nuo kitų venų patologijų. Po to specialistas nukreips į specialias informatyvias diagnostines priemones. Tai apima:

• bendras kraujo ir šlapimo tyrimas;
• kraujo biochemija;
• protrombino indeksas;
• koagulograma;
• Ultragarsas;
• doplerio sonografija.

Kas yra būtinas gydymas veninei hiperemijai?

Venų hiperemija yra dažna liga, kuri ilgą laiką sukelia rimtų pasekmių. Norint teisingai gydyti patologiją, reikia kreiptis į klinikos specialistą. Dėl įvairių terapinių metodų naudojimo pablogėja. Gydytojas ištirs pacientą, diagnozuos ir parengs gydymo planą. Norėdami išgydyti tokią patologiją, specialistas paskirs vaistus ir liaudies gynimo priemones.

Narkotikų terapija

Jei pacientas turi odos hiperemiją, paskirkite lentelėje nurodytus vaistus:

Veninės hiperemijos pasekmės

Arterinės hiperemijos pasekmės pateiktos paveiksle.

• Arterinio hiperemijos fiziologiniuose variantuose nurodoma tam tikros organo ar audinio funkcijos (-ų) aktyvacija ir jų nespecifinių funkcijų bei procesų stiprinimas.
Pavyzdžiai: vietinio imuniteto aktyvavimas (dėl padidėjusio Ig, limfocitų, fagocitų ląstelių ir kitų medžiagų arterinio kraujo), plastikinių procesų pagreitėjimo, limfos susidarymo padidėjimo ir limfos drenažo iš audinių.
- Audinių struktūrinių elementų hipertrofijos ir hiperplazijos užtikrinimas metaboliniais produktais ir deguonimi.
Šių konkrečių arterinės hipertenzijos efektų pasiekimas tampa tikslu, kai imamasi terapinių priemonių (pvz., Naudojant kompresus, garstyčių tinkas, fizioterapines procedūras, vazodilatatorių švirkštimą; chirurginių intervencijų metu kai kuriose anginos formose susikerta simpatinės nervų kamienai ar akcizinės simpatinės ganglijos ir kt.) sukelti hiperemiją. Tai naudojama organų ir audinių pažeidimams, jų išemijai, trofizmo trikdžiams ir plastikiniams procesams, „vietinio imuniteto“ aktyvumo mažinimui.

Arterinės hiperemijos pasekmės.

• Patologiniais arterinio hiperemijos variantais, dažniausiai stebimas mikrovaskuliarinio, mikro- ir makrochrominio kraujavimo kraujagyslių perteklius ir mikrodrūkis, kraujavimas (išorinis ir (arba) vidinis).
Šių neigiamų poveikių pašalinimas arba prevencija yra tikslas gydyti arterinės hiperemijos patologines rūšis.

Venų hiperemija

Venų hiperemija - kraujotakos padidėjimas, tačiau sumažėja per kraujagysles tekančių kraujo ar organų kiekis. Skirtingai nei arterinė hiperemija, lėtėja arba sustabdoma venų kraujo nutekėjimas per kraujagysles.

Venų hiperemijos priežastys

Pagrindinė veninės hiperemijos priežastis yra mechaninė kliūtis venų kraujo nutekėjimui iš audinių ar organų. Tai gali būti venų arba venų liumenų susiaurėjimo (auglio, edematinio audinio, rando, laido, įtempto tvarsčio) ir obstrukcijos (trombo, embolijos, naviko) susiaurėjimo rezultatas; širdies nepakankamumas; mažas venų sienų elastingumas, kartu su jų formavimu (varikozėmis) ir susiaurėjimu.

Veninės hiperemijos pasireiškimas

Venų hiperemijos pasireiškimas parodytas paveiksle.
• venų kraujagyslių liumenų skaičiaus ir skersmens padidėjimas hiperemijos regione.
• audinių ar organų cianozė dėl padidėjusio veninio kraujo kiekio ir sumažėjusio Hb02 kiekio kraujyje. Pastarasis yra deguonies panaudojimo iš audinio iš kraujo rezultatas dėl jo lėtos srovės per kapiliarus.
• venų stazės audinių ar organų temperatūros sumažėjimas dėl šaltesnio (palyginti su arterine) veninio kraujo kiekio padidėjimo ir audinių apykaitos intensyvumo sumažėjimo (atsiradusio dėl kraujagyslių kraujotakos sumažėjimo venų hiperemijos regione).
• audinių ar organų edema atsiranda dėl padidėjusio kraujagyslių slėgio kapiliaruose, postkapiliaruose ir venose. Ilgalaikė veninė hiperemija edema sustiprėja dėl jos osmosinių, onkotinių ir membranų sukeltų patogenetinių veiksnių.
• Kraujavimas audiniuose ir kraujavimas (vidinis ir išorinis) dėl venų kraujagyslių (postkapiliarų ir venulių) pernelyg didelių plyšimų ir mikrobangių.
• mikrovaskuliarinių indų pokyčiai.

Veninės hiperemijos pasireiškimas

- Kapiliarų, postkapiliarų ir venulių skersmens didinimas, atsirandantis dėl mikrovartelių sienelių su perteklių veniniu krauju.
- Veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas pradinėje veninės hiperemijos stadijoje (dėl venų kraujo nutekėjimo per anksčiau neveikiančius kapiliarinius tinklus) ir vėlesnių (sumažėjęs kraujo tekėjimas dėl mikrotrombų susidarymo ir kraujo ląstelių agregatų postkapiliaruose ir venose).
- Lėtėja (iki nutraukimo) venų kraujo nutekėjimas.
- Reikšmingas ašinio "cilindro" skersmens pailgėjimas ir plazmos srovės išnykimas venose ir venose.

+ "Švytuoklė" kraujo judėjimas venose ir venose - "pirmyn ir atgal":
- „Ten“ - nuo kapiliarų iki venulių ir venų. Priežastis: sistolinis širdies padidėjimas kraujyje.
- „Atgal“ - nuo venų iki venulių ir kapiliarų. Priežastis: veninio kraujo tekėjimo atspindys iš mechaninės kliūties (trombas, embolis, susiaurėjusi venulio dalis).

Venų hiperemija - venų stazės priežastys, požymiai ir poveikis

Pagal hiperemiją suprasti padidėjusį kraujagyslių, audinių, organų užpildymą.

Taip yra dėl gausaus arterinio kraujo srauto, inicijuoto pažeidus veninį kraujotaką.

Hiperemija yra arterinė ir veninė:

1. Arterinė hiperemija reiškia padidėjusį kraujotaką arterijose dėl staigaus kraujagyslių tono padidėjimo ar sumažėjimo. Laivai ir arterijos išsiplėtė atitinkamai, kraujas juda greičiau ir dideliais kiekiais.
2. Venų hiperemijai būdingas sutrikęs kraujo judėjimas venose, pasireiškiantis dėl venų sienos suspaudimo arba sumažinant širdies veikimą.

Venų hiperemijos priežastys

Įvairios venų hiperemijos rūšys yra pagrįstos skirtingomis priežastimis.

Paprastai veninės hiperemijos priežastis gali būti venų trombo užsikimšimas plonomis sienomis, jų spaudimas iš išorės su uždegimine edema, naviku ar randu ir kitais veiksniais.

Hiperemija dubens kraujagyslėse prisideda prie venų suspaudimo šioje gimdos auglio dalyje arba nėštumo metu.

Venų hiperemija gali būti siejama su konstitucijos patologija: prastas venų kraujagyslių sienelių raumenų elementų išsivystymas.

Tokie žmonės, be varikozinių venų, turi polinkį į išvaržų, hemorojus ir kitas ligas. Elastinio audinio trūkumas pastebimas tiems, kurie dažniausiai dirba stovinčius arba kėlusius svorius, taip pat sėdimą gyvenimo būdą.

Dažniausia veninės stazės priežastis laikoma širdies dešiniojo skilvelio siurbimo funkcijos pažeidimu, pažeidžiančiu širdies sveikatą.

Kaip pavojinga yra trombofilija nėštumo metu ir kokias galimybes siūlo šiuolaikinė medicina? Taip pat straipsnyje apie rizikos veiksnius ir patologijos priežastis.

Patogenezės ir patologijos vystymo mechanizmas

Venų hiperemijos patogenezę sukelia tokie veiksniai:

• mažas arterijų ir venų spaudimas;
• veninė obstrukcija (trombozė arba embolija);
• venų sienų elastingumo sumažėjimas;
• sunkus veninio kraujo judėjimas dėl jo tankinimo ir didėjančio klampumo;
• venų suspaudimas patinimas, patinimas ir tt;
• širdies veikimo pažeidimas;
• krūtinės siurbimo sumažėjimas dėl sukaupto kraujo ar oro pleuros plokštumoje.

Taigi, kartojame, kad veninės hiperemijos vystymosi mechanizmas yra:

• venų suspaudimas išoriniais veiksniais - navikas, randai, gimdymas nėštumo metu, chirurginis kraujagyslių ligavimas;
• venų suspaudimas su edematiniais skysčiais;
• venų okliuzija.

Ligos požymiai

Yra tokių venų hiperemijos požymių:

• sumažinti audinio ar organo temperatūrą venų stazės srityje;
• odos ir gleivinių cianozė (cianozė), susidariusi užpildant kraujo kraujagysles, kuriose yra regeneruoto hemoglobino;
• cianozė yra ryškesnė ant lūpų, nosies, pirštų galuose;
• kraujo tekėjimo lėtėjimas ir sulaikymas mikrobangose;
• padidėjęs kraujo spaudimas venose ir kapiliaruose;
• padidėjęs venulių ir kapiliarų skersmuo;
• padidėjęs audinių, organų, jų patinimas;
• pirma, trumpalaikis padidėjimas ir po to, kai vis labiau sumažėja darbiniai kapiliarai;
• kraujotakos pobūdžio svyravimas (pirmas - trūkčiojantis ir po švytuoklės);
• kraujavimas audiniuose, vidinis ir išorinis kraujavimas;
• plazmos srovės sumažėjimas mikrovandeniuose iki visiško jo išnykimo;
• pirmiausia didėja ir po limfos susidarymo sumažėjimo;
• padidėjęs audinių ar organų patinimas;
• hipoksemijos ir hipoksijos vystymąsi;
• sutrikęs audinių ar organų metabolizmas;
• ląstelių audinių struktūros veikimo sumažėjimas.

Diagnostikos metodai

Dažnai vietos venų perkrovą lemia pacientų skundai ir išorinis tyrimas. Jei reikia, naudokite specialius technologijų tyrimus.

Tarp jų - ultragarso ir Doplerio nuskaitymas (smegenų, dubens ir pilvo ertmės tyrimai) ir flebografija (apatinių galūnių tyrimas).

Kalbant apie hirudoterapiją, reikia atlikti kelis tyrimus (leechų vietą atitinkamuose taškuose), kurie turi diagnostinę vertę.

Patyręs specialistas apie paciento būklę, laiką ir kraujavimo kiekį po procedūros gali diagnozuoti veninės hiperemijos pasireiškimą.

Kaip gydoma venų hiperemija?

Hiperemijos gydymas yra skirtas pašalinti jo atsiradimo priežastį (mažinant kraujagyslių tonusą) ir normalizuojant kraujotaką.

Gydymas susideda iš kelių etapų:

1. Išlaikyti sveiką gyvenimo būdą. Pavyzdžiui, dermatologas nustato odos hiperemijos gydymą. Būtina nuvalyti specialiais losjonais, laikytis atitinkamų odos priežiūros reikalavimų, vartoti vaistus, kad normalizuotų kraujotaką ir mikrocirkuliaciją.
   Gydant smegenų hiperemiją, svarbu išlaikyti ramus režimas. Mityba turi turėti lengvą ir dirginantį maistą su visais vitaminais ir mineralais. Gydymas taip pat apima kūno šveitimą, garų pirtis, masažus, kojų vyniojimą. Patartina vaikščioti basomis ant šlapios žolės.
2. Norint išlaikyti veninę sieną normaliai, organizmui turi būti pateikti visi būtini elementai. Venų tonas taip pat palaikomas sistemingai fiziškai (vidutiniškai) ir aktyviu gyvenimo būdu. Būtina vengti pernelyg didelių apkrovų ir ilgaamžiškumo. Sėdimoji ir stovinčioji padėtis turėtų keistis su poilsio pertraukomis. Atsisakymas rūkyti ir pernelyg didelis alkoholinių gėrimų vartojimas prisideda prie venų jaunimo pailgėjimo ir padidina jų elastingumą.
3. Vaistų naudojimas veninės sienos tonizavimui. Yra keletas vaistų, kurie naudojami tiek vietoje, tiek sistemiškai.
4. Hirudoterapija (stacionarios pakopos) vienu metu susiduria su keliomis funkcijomis: vietinio kraujo tekėjimo iškrovimas, dėl kurio venų siena pasiekia normalų toną; kraujo judėjimo, mikrocirkuliacijos ir, atitinkamai, audinių mitybos gerinimas; seilių savybės nusipelno ypatingos pagiros, jos užtikrina cholesterolio normalizavimą, kraujagyslių apsaugą, turi priešuždegiminį poveikį.
5. Ekstremaliais atvejais reikalinga chirurgija.

Veninės hiperemijos pasekmės

Venų hiperemijos patofiziologija gali turėti tokias pasekmes:

• dėl per didelio venų pripildymo jie gali kraujuoti į netoliese esančius audinius, apatines galūnes ir dubens kraujagysles, tokie pokyčiai gali sukelti trombų susidarymą;
• dėl nepakankamo deguonies prasideda audinių nekrozė;
• venų išsiplėtimas ilgą laiką sukelia jų sienų tempimą ir raumenų sluoksnio hipertrofiją;
• pailgėjus venų stazei, sutrikdoma organo mityba, sumažėja jo funkcionalumas ir atsiranda polinkis į ilgalaikius uždegiminius procesus;
• veninės hiperemijos srityje atsiranda reaktyvus jungiamojo audinio proliferacija (tipiškas pavyzdys yra kepenų cirozė širdies nepakankamumu, sužadintas venų perkrovos metu).

Taigi, apibendrinant, galime pasakyti, kad veninė hiperemija yra dažna būklė, rimta ir pradinė daugelio ligų vystymosi priemonė. Be tikslaus gydymo, venų perkrova nuolat progresuos.

Tačiau kai kuriais atvejais veninis perkrovimas turi teigiamą poveikį. Pavyzdžiui, dirbtinė veninė stagnacija sulėtina vietinio infekcinio proceso vystymąsi, nes sukuriamos tokios sąlygos, kurios neigiamai veikia mikroorganizmų vystymąsi.

Veninės hiperemijos pasekmės

2 Inkstų kraujotakos sutrikimai.

Ir ktivatsiya sistema „reninas - angiotenzinas-ADH“

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrininis mechanizmas (osmotinis)

3 Padidėjęs pralaidumas plazmos baltymams.

Petinurija; baltymų kiekis audinyje.

Mažėjant onkotiniam kraujospūdžiui.

4 Didelis baltymų ir druskų kiekis audiniuose.

P padidėjęs audinių hidrofilumas.

5 Limfodrenažo išsiliejimas iš ekstravazacijos.

Dinaminis limfos nepakankamumas.

Bendra edema

Sisteminė edema randama daugelyje kūno dalių ir yra bendrų somatinių ligų rezultatas.

Toliau išvardyti veiksniai prisideda prie bendros edemos vystymosi:

1. Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos veikimas ir bendras natrio kiekis organizme (širdies nepakankamumas, uždegiminis ar išeminis inkstų pažeidimas).

2. Prieširdžių natriuretinio faktoriaus (PNUF) nesėkmė.

Kaip žinoma, PNUF yra atriopeptidų I, II, III kompleksas, kurį sintezuoja dešiniojo atriumo ir jo ausies ląstelės. PNUF turi priešingą poveikį aldosteronui ir antidiuretiniam hormonui, didinant vandens ir natrio išsiskyrimą su šlapimu.

Širdies ertmių išsiplėtimo sąlygomis širdies nepakankamumo atveju stebimas PNUF produktų sutrikimas.

3. Onkotinio kraujo plazmos slėgio sumažėjimas dėl onkologiškai aktyvių baltymų praradimo:

baltymų praradimas nefroziniame sindrome, nudegimas plazmore, ilgas vėmimas, masyvi eksudacija su ascitu, pleuritu, su enteropatija, padidėjusiu baltymų kiekiu;

kepenų nepakankamumo kepenų baltymų sintezės sutrikimas;

sumažėjęs baltymų suvartojimas organizme nevalgius, nepakankamas absorbcijos žarnyne sindromas su virškinimo trakto ligomis ir pan.

4. Hidrostatinio slėgio padidėjimas mikrocirkuliacinės lovos mainų induose (širdies nepakankamumo stagnacija, hipervolemija pažeidžiant inkstų išskyrimo funkciją, įvairių etiologijų vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimai ir tt).

Nefrozės inkstų edemos patogenezė.

Baltymų reabsorbcijos naikinimas

dėl tubulų pralaimėjimo.

limfodrenažas iš transudacijos.

Dinaminis limfos nepakankamumas.

3 Cirkuliuojančio tūrio sumažėjimas

kraujas dėl perėjimo prie audinių ir poliurijos.

Aldosterono pasirinkimas.

o bmenos baltymų mukopolisacharidai.

Ill Kapiliarinio pralaidumo padidėjimas.

Ascito patogenezė kepenų ciroze.

P slėgio padidėjimas sistemoje

2 Mažesnė aldosterono inaktyvacija.

3 Sumažintas albumino kiekis.

4 Dinaminė limfinė

5 Didesnis pralaidumas

Kūno edemos vertė.

1. Audinių ir kraujotakos suspaudimas joje.

1. Sumažinti nuodingų medžiagų absorbciją (uždegimą, alergiją).

2. Edematinis audinys yra lengviau užsikrėtęs.

2. Toksinų sumažinimas, jų patogeniškumo mažinimas.

3. Širdies nepakankamumo atveju - dehidratacija arba apsinuodijimas vandens ląstelėmis.

3. Širdies nepakankamumo atveju - širdies iškrovimas dėl skysčių susilaikymo audiniuose.

5. Kraujagyslių sienelių pralaidumo didinimas (biologiškai aktyvių medžiagų sisteminis poveikis, toksiški ir fermentiniai mikroorganizmų patogeniškumo veiksniai, neinfekciniai toksinai ir kt.).

6. Padidinti audinių hidrofilumą (elektrolitų pusiausvyros sutrikimų atveju, mucedemoje susikaupus mucopolysacharidams odoje ir poodiniuose audiniuose, audinių perfuzijos su krauju sutrikimais venų stagnacijos sąlygomis ir pan.).

Organų ir audinių, turinčių edemą, išvaizda pasižymi savybėmis. Eteratinio skysčio kaupimasis laisvu poodiniu jungiamuoju audiniu pirmiausia pasireiškia po akimis, rankų, kojų, kulkšnių nugaroje ir po to palaipsniui plinta į visą kūną. Oda tampa šviesi, ištempta, raukšlės ir raukšlės yra lyginamos. Edematinis riebalinis audinys tampa šviesiai geltonas, blizgus, gležnas. Lengva edema padidėjo, sunki, pastovi konsistencija. Gleivinės tampa patinusios, permatomos, želatinės.

Klinikiniu požiūriu pradinė edema, turinti neigiamą audinio skysčio slėgį, atitinka fossa susidarymo simptomą, kai spaudžiamas ant edematinio audinio. Jei skylė nesukuria presuotos skylės, slėgis audinyje yra teigiamas, o tai atitinka toli siekiančią „įtemptą“ edemą.

Edematinis turinys suskystina intersticinę medžiagą įvairiuose audiniuose, plečia ląsteles, kolageną, elastinius ir retikulinius pluoštus, padalijant juos į plonąsias fibrilas. Ląstelės suspaudžiamos edematiniu skysčiu arba patinimas; jų citoplazmoje ir branduolyje atsiranda vakuolų ir nekrobiotinių pokyčių.

Edemos vertė yra dviprasmiška. Ademinis edemos vaidmuo yra apsaugoti organizmą nuo hipervolemijos vystymosi. Vietinė edema atskiedžia audinių turinį, mažina toksinų, biologiškai aktyvių medžiagų ir pan. Koncentraciją. Vietos uždegiminė edema, kartu su kitais veiksniais, užtikrina uždegimo proceso barjerinę funkciją, prisidedančią prie kraujo ir limfos srauto ribojimo, sutelkiant dėmesį į nespecifinio atsparumo humoralinių faktorių kiekį audiniuose.

Tačiau edema išspaudžia kraujagysles, sutrikdydama kraujo ir limfos cirkuliaciją, kuri užtikrina laipsnišką dinstrofinių, atrofinių, nekrotinių pokyčių edemoje, sklerozės vystymąsi.

Ypač pavojingas yra organų ir audinių patinimas uždarose ertmėse (smegenyse, plaučiuose, širdyje), nes tai gali sukelti gyvybinių funkcijų suspaudimą ir trikdymą. Be to, nervų galūnių patinimas gali būti susilpnintas.

Veninės hiperemijos pasekmės

Venų hiperemija - padidėjęs audinių vietos užpildymas kraujyje ir dėl jo sudėtingo nutekėjimo sumažėja per jį tekančio kraujo kiekis. Dėl šios priežasties matoma šios srities veninis kraujagyslių tinklas, kraujo tekėjimas sulėtėja.

Veninės hiperemijos priežastys yra:

1) venų suspaudimas be arterijos pažeidimo, kuris atsiranda dėl ligatūros, naviko spaudimo, nėščiosios gimdos, edematinio skysčio arba kraujagyslės spindžio susiaurėjimo su randais

2) venų trombozė, t. Y. Kraujagyslių okliuzija, kuri trukdo kraujo nutekėjimui iš atitinkamos srities;

3) širdies darbų susilpnėjimas ligomis, ypač esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui; tokiais atvejais kraujo tekėjimas į širdį sulėtėja, o kraujo stagnacija dažniausiai atsiranda didelėse ir vidutinėse kraujagyslėse;

4) plaučių aparato disfunkcija, kartu su plaučių audinio elastingumo susilpnėjimu, dėl kurio pasikeičia intratakalinis slėgis, mažėja krūtinės siurbimas, todėl apatinėje kūno dalyje atsiranda veninė hiperemija;

5) ilgas pacientų buvimas lovoje, kuris gali sukelti pernelyg didelę kūno hiperemiją. Tokia hiperemija taip pat pastebima dėl ilgalaikio galūnių užsikimšimo, ilgalaikio sėdimo gyvenimo būdo (pvz., Kraujo stagnacijos hemoroidinėse venose) arba ilgos trukmės; visais šiais atvejais sukuriama kliūtis kraujo nutekėjimui per venų indus.

Venų hiperemijos patogenezėje labai svarbi kliūtis, atsirandanti kraujo tekėjimo kelyje, taip pat nervų mechanizmų, kurie jį reguliuoja, pažeidimu. Tai matyti iš to, kad veninė hiperemija kartais išsivysto už teritorijos, kurioje atsiranda kraujo tekėjimo kliūtis.

Fig. 50. Kraujo spaudimas šunų kojų induose veninės stazės metu (pagal Talyantsev). Piktograma x kairėje - šlaunikaulio vena yra užspausta, dešinėje - spaustukas pašalinamas. 1 - letena; 2 - kraujospūdis a. femoralis; h - kraujo spaudimas v. femoralis; apatinis eilutės laikas

Venų hiperemijos požymiai: 1) organo paraudimas mėlynai atspalviu (cianozė) 1, kurį paaiškina kraujo stagnacija ir sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimas (virš 5 - 6 g 100 ml kraujo); 2) pažeistos audinių vietos temperatūros mažinimas, ir iš pradžių tam tikras padidėjimas, bet tada kraujo nutekėjimo sumažėjimas ir tęstinis šilumos praradimas sumažina audinio temperatūrą; 3) kraujagyslių kraujo spaudimo padidėjimas periferijoje nuo obstrukcijos, atsirandančios dėl sunkumų kraujo tekėjimo į širdį, taip pat nuo kraujo tūrio srauto sumažėjimo ir kraujo kaupimosi venose, esančiose žemiau kliūties vietos (50 pav.); 4) padidėjusio kraujo pripildymo ir padidėjusio skysčio transudacijos į audinius padidėjimas, padidėjęs hipereminės srities patinimas, taip pat galimas edemos vystymasis (51 pav.); 5) lėtėja kraujo tekėjimas dėl esamų kliūčių, atsirandančių dėl jo progresavimo širdies kryptimi.

1 (iš graikų kalbos žodžio cyanos - tamsiai mėlyna.)

Fig. 51. Inkstų tūris per inkstų veną. Piktograma x kairėje - veną užspaustas, dešinėje - spaustukas pašalinamas. 1 - inkstų tūris; 2 - kraujospūdis a. femoralis

Veninės hiperemijos pasekmės yra hipereminės srities audinių valgymo sutrikimuose, kurios taip pat priklauso nuo venų uždarymo vietos ir trukmės bei įkaito apyvartos vystymosi laipsnio, kuris turi kompensacinę reikšmę; tankinimas, specifinių elementų atrofija (pavyzdžiui, rudos širdies raumens atrofija arba muskato riebalų kepenys) ir reaktyvus jungiamojo audinio augimas ant ilgos veninės stazės dirvožemio, prastos mitybos ir hipereminių organų funkcijos dėl deguonies bangavimo audinyje ir anglies dioksido kaupimosi joje.

Venų hiperemijos fenomenai su būdingais bruožais gali būti lengvai aptinkami varlės liežuvyje: liežuvio tiesinimas ant kamštienos plokštelės skylės ir neurovaskulinės pluošto suradimas, lingvinės venos susiejimas iš vienos pusės; po mikroskopu galima pastebėti, kad kraujagyslės plečiasi ir kraujo tekėjimas sulėtėja. Tačiau, užtikrinus kraujotakos cirkuliaciją, atsiranda venų hiperemija. Jei lingvinė vena yra susieta kitoje pusėje, kraujotaka smarkiai sulėtėja, o kraujagyslėse ir kapiliaruose kraujas pradeda judėti viena kryptimi, tada kita kryptimi, nes kraujas susiduria su kliūtimi (ligatūra) į priekį judant link širdies. Padidėjus slėgiui, laivai ištempia ir per juos patenka raudonieji kraujo kūneliai. Dažnai galite stebėti ir plyšti kapiliarus. Liežuvis tampa cianotiniu ir edematiniu.

Bendros kraujotakos sutrikimai, atsiradę dėl venų hiperemijos, yra ypač ryškūs dėl greito didelių venų indų uždarymo. Taigi, jei užsikimšęs portalas, kraujas sustingsta pilvo organuose, kurių induose gali būti didelis kraujo kiekis. Iš to sumažėja bendras kraujospūdis, širdies aktyvumas ir kvėpavimas bei kitų organų kraujo išsekimas. Tuo pat metu ilgai trunkanti smegenų anemija yra ypač pavojinga, kuri gali sukelti alpimą, po to kvėpavimo paralyžius ir mirtis.

Tačiau kai kuriais atvejais naudinga veninė hiperemija. Taigi venų perkrovos, kurios yra dirbtinai sukeltos užsikimšus venose, gali teigiamai paveikti šioje srityje esančio infekcinio proceso eigą, nes venų stagnacijos metu pasikeičia fiziologiškai aktyvių produktų metabolizmas ir kaupimasis audiniuose, kurie sukuria nepalankias sąlygas mikroorganizmų vystymuisi pažeidime. Esant žaizdos paviršiui, lėtinis veninis perkrovimas dėl jungiamojo audinio proliferacijos gali pagreitinti žaizdų gijimą.

Venų hiperemija, stazė

Venozinė (ar stazinė) hiperemija - padidėjęs audinių vietos kraujo tiekimas, mažinant tekančio kraujo kiekį. Kraujama kraujo nutekėjimui gali atsirasti laivo viduje ar viduje.

Venų hiperemija, priešingai arterijai, paprastai yra ilgesnė ir sukelia reikšmingus ir kartais negrįžtamus organų pokyčius (19 pav.).

Venų hiperemijos etiologija

Etiologiniai veiksniai, sukeliantys venų hiperemiją, yra šie:

• a) venų trombozė ir suspaudimas iš išorės (ligatūros taikymas, naviko spaudimas, suspaudimas su randais, gimdos padidėjimas nėštumo metu ir tt);
• b) kraujagyslių sienelių savybių pokyčiai - padidėjęs kapiliarinis pralaidumas ir pagerintas filtravimas (pavyzdžiui, per arterinę hiperemiją pereinant prie venų uždegimo metu, įvedant bakterinius toksinus; 20 pav.);
• c) lėtėja kraujotaka ir stagnacija apatinėje kūno dalyje esant dešinėje skilvelio širdies nepakankamumui, kairiojo skilvelio nepakankamumo plaučių kraujagyslėse;
• g) žmonių, kurie dirba ilgą laiką, kraujagyslių stagnacija ir tt

Venų hiperemijos fenomenai su būdingais bruožais gali būti lengvai parodyti varlės liežuvio patyrime: ištiesinant varlės liežuvį ant kamštienos plokštelės atidarymo ir atskleidžiant neurovaskulinį ryšulį, pirmiausia vienoje pusėje prilipkite liežuvį; po mikroskopu galima pastebėti, kad kraujagyslės plečiasi ir kraujo tekėjimas sulėtėja. Tačiau, užtikrinus kraujotakos cirkuliaciją, išvengiama veninės hiperemijos atsiradimo. Jei lingvinė veną sieja kita pusė, kraujo tekėjimas pastebimai sulėtėja, tada atsiranda švytuoklinis kraujo judėjimas; po kurio laiko kraujo tekėjimas gali visiškai sustoti (stasis). Nuo slėginių indų pailgėjimo tempimo, perpildymo su krauju. Dažnai pastebimos kapiliarinės spragos. Liežuvis tampa cianotiniu ir edematiniu.

Venų hiperemijos patogenezė

Pradinė veninės hiperemijos vystymosi sąsaja yra sunkus kraujo nutekėjimas iš audinio ar organo. Tačiau venų sistema turi gerai išvystytą anastomozę, todėl venų užsikimšimą dažnai lydi venų spaudimo pokyčiai arba jis šiek tiek padidėja, o ne ilgai. Tik esant nepakankamam įkaitų vystymuisi, venų užsikimšimas žymiai padidina venų spaudimą.

Venų slėgio padidėjimas sukelia arterinio ir veninio slėgio skirtumo sumažėjimą ir lėtesnį kraujo tekėjimą kapiliaruose. Venų hiperemijai būdinga didelė kapiliarų plėtra. Kapiliarų skersmuo gali pasiekti venulių dydį. Tai paaiškina ne tik padidėjęs intrakapiliarinis spaudimas, bet ir kapiliarų sienų arba juos supančio jungiamojo audinio pokyčiai ir juos palaiko kapiliarai. Tuo pačiu metu plečiamos kapiliarų veninės sekcijos, nes jos paprastai pasižymi didesniu išplėtimu nei jų arterinės sekcijos.

Venų stazės srityje dėl lėtesnio kraujo tekėjimo atsiranda intensyvesnis grįžimas.₂ audinių ir intensyvesnio CO₂ iš audinių į kraują, atsiranda hipoksemija ir hiperkapnia. Organas ar audinys įgyja cianozinį atspalvį - cianozę, kuri paaiškinama fluorokontrasto reiškiniu: tamsiai atsinaujinusio hemoglobino, šviečiančio per ploną epidermio sluoksnį, spalva tampa melsva.

Oksidacinių procesų pažeidimas mažina šilumos gamybą, padidina šilumos perdavimą ir sumažina temperatūrą kraujo stagnacijos srityje.

Audiniuose su venine stagnacija padidėja vandens kiekis, atsiranda edema, kurios vystymasis yra susijęs su didėjančiu kapiliarų ir venų spaudimu, padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir pasikeičia koloidinis osmosinis slėgis kraujyje ir audiniuose.

Veninės hiperemijos pasekmės

Bendros kraujotakos sutrikimai, atsirandantys dėl veninės hiperemijos, ypač ryškūs greitai užsikimšus didelėms venoms. Taigi, kai vartojama portalų venų trombozė, pilvo organuose kraujas sustingsta, kurių induose gali būti didelis kraujo kiekis. Dėl to sumažėja kraujospūdis, silpnėja širdies veikla ir kvėpavimas, atsiranda kitų organų kraujyje. Ypač pavojinga yra ilgalaikė smegenų anemija, kuri gali sukelti alpimą, po to kvėpavimo paralyžius ir mirtis.

Pailgėjęs veninis stagnavimas (pvz., Silpninant širdį) dėl deguonies bado ir anglies dioksido kaupimosi, pasireiškia mitybos sutrikimai ir hipereminio organo funkcijos, todėl - reaktyvus jungiamojo audinio proliferacija ir parenchiminių elementų atrofija, pvz., Rudos širdies raumenų atrofija, stazinis cirozės kepenys ir kt. Tačiau kai kuriais atvejais naudinga veninė hiperemija. Pavyzdžiui, venų perkrovos, dirbtinai sukeltos užsikimšus venų, gali sulėtinti vietinės infekcijos procesą, nes tai sukuria sąlygas, kurios nėra palankios mikroorganizmų vystymuisi. Lėtinė veninė stazė dėl jungiamojo audinio proliferacijos gali pagreitinti žaizdų gijimą.

Stasis

Staz - vietinis kraujo tekėjimo sustabdymas mažuose laivuose, daugiausia kapiliaruose.

Išplėtusiuose kapiliaruose mažos arterijos ir venos kaupia daug raudonųjų kraujo kūnelių, kurie yra glaudžiai susiję tarpusavyje. Tačiau nėra hemolizės ir kraujo krešėjimo stazėje. Stasis yra grįžtamas reiškinys: atnaujinus kraujotaką stazės vietoje, palaipsniui išnyksta sustojusių raudonųjų kraujo kūnelių ir atstatomas kraujagyslių pralaidumas.

Pagal vystymosi mechanizmą išskiriami;

• a) išeminė stazė, atsirandanti dėl visiško kraujo tekėjimo iš atitinkamų arterijų į kapiliarinį tinklą nutraukimo.
• b) kraujagyslių stazė, kuri atsiranda veninės stazės metu, kai kraujo nutekėjimo iš kapiliarų pažeidimas į veninę sistemą baigiasi visiškai sustabdžius kapiliarų kraujotaką.
• c) tikra kapiliarinė stazė, kuri yra nepriklausomas kapiliarinės cirkuliacijos sutrikimas; taip pat pasireiškia kaip uždegiminių kapiliarinės cirkuliacijos pokyčių požymis.

Tikrą kapiliarinę stazę dažniausiai sukelia tiesioginis poveikis įvairiems žalingiems veiksniams, tokiems kaip: audinio džiovinimas (plikasis pilvaplėvimas), didelės arba žemos temperatūros poveikis, rūgštys, šarmai, garstyčios arba krotonų aliejus, terpentinas ir tt sunkios kai kurių infekcinių ligų formos, pvz., stazė galūnėse, ausyse ir kitose periferinėse kūno dalyse - su tifu, stazė su hipererginiu uždegimu ir pan.

Kapiliarų stazė nuo vietinio kenksmingo poveikio gali pasireikšti audiniuose, kurių inervacija yra sutrikusi įvairiais denervavimo laikotarpiais.

Kraujo tekėjimo nutraukimo mechanizmas tikroje kapiliarinėje stazėje yra sudėtingas. Tiesioginė kraujo tekėjimo sustabdymo priežastis yra sustiprėjęs raudonųjų kraujo ląstelių intrakapiliarinis agregavimas (grįžtamasis sukimasis), dėl to staigiai padidėja atsparumas kraujo tekėjimui per kapiliarus, lėtėja ir sustabdomas kraujo tekėjimas. Šią intrakapiliarinę eritrocitų agregaciją savo ruožtu lemia keletas veiksnių.

• 1. Padidėjęs kapiliarinis pralaidumas prisideda prie stazės atsiradimo. Net fiziologinėmis sąlygomis eritrocitų agregacija yra lengviausia venų kapiliaruose, kur sienų pralaidumas yra didžiausias, šoninėse venų šakose ir net venose.
• 2. Kapiliarą pažeidžiantys cheminiai veiksniai padidina skysčių, druskų ir smulkių baltymų (albumino) filtravimą iš kapiliarų į audinius. Kraujyje didėja šiurkščių baltymų (globulinų ir fibrinogeno) koncentracija, mažesni elektros krūviai nei albuminas. Šių baltymų adsorbcija ant eritrocitų paviršiaus sumažina jų paviršiaus potencialą ir skatina eritrocitų agregaciją.
• 3. Cheminiai kenkėjai gali įsiskverbti į kapiliarus ir tiesiogiai veikti raudonųjų kraujo kūnelių atžvilgiu, keisdami jų fizines ir chemines savybes, mažindami paviršiaus potencialą ir taip prisidedant prie jų kaupimosi.
• 4. Intraperapiliarinė eritrocitų agregacija, taip pat stazės, kurią sukelia tiesioginis kenksmingų medžiagų poveikis kapiliarams, kūrimas ir išsiskyrimas priklauso nuo arteriolių tono. Refleksinė arteriolių išsiplėtimas (arterinė hiperemija) ir padidėjęs kraujo tekėjimo greitis sukelia sunkią eritrocitų agregaciją, stazė nevyksta. Pirmaujančių arteriolių susiaurėjimas sukelia lėtesnį kraujo tekėjimą, kuris prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos ir tikros kapiliarinės stazės atsiradimo.
• 5. Nervų sistemos tarpininkai dalyvauja stazės atsiradime - acetilcholinas prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos, lėtina kraujo tekėjimą, sukelia stazę. Histaminas sulėtina agregaciją, pagreitina kraujo tekėjimą ir kartais prisideda prie stazės išsprendimo.

Stazės pasekmės. Tais atvejais, kai kraujagyslių sienelėse ir šios srities kraujyje nėra itin didelių pokyčių, gali atsigauti kraujas po stazės priežasties pašalinimo. Staigiai keičiant kraujagyslių sienas ir kraują, stazė tampa negrįžtama ir atsiranda atitinkamos audinių vietos nekrozė. Dažnai nekrozės atsiradimas pagreitėja dėl refleksyvaus stiprios priespaudos arterijų spazmo ir tam tikros audinių vietos arterinio kraujo tiekimo pažeidimo.

Kraujo stazės patogeniškumą organizmui lemia organas, kuriame jis atsirado. Taigi smegenų, širdies ir inkstų stazė yra ypač pavojinga. Nuolatinė stazė gali sukelti audinių nekrozę.