Image

Supraventrikulinė tachikardija dėl ekg ženklų

Supraventrikulinė (supraventrikulinė) tachikardija yra širdies susitraukimų dažnio padidėjimas daugiau kaip 120-150 kartų per minutę, kai širdies ritmo šaltinis nėra sinuso mazgas, bet bet kuri kita miokardo dalis, esanti virš skilvelių. Tarp visų paroksizminių tachikardijų šis aritmijos variantas yra palankiausias.

Supermentrikulinės tachikardijos ataka paprastai neviršija kelių dienų ir dažnai nustoja veikti atskirai. Nuolatinė supraventrikulinė forma yra labai reti, todėl yra teisingiau tokį patologiją laikyti paroksizmu.

Klasifikacija

Supraventrikulinė tachikardija, priklausomai nuo ritmo šaltinio, yra suskirstyta į prieširdžių ir atrioventrikulinių (atrioventrikulinių) formų. Antruoju atveju atrioventrikuliniame mazge generuojami reguliarūs nervų impulsai, kurie plinta visame širdyje.

Pagal tarptautinę klasifikaciją tachikardijos, turinčios siaurą QRS kompleksą ir plačią QRS, yra izoliuotos. Pagal tą patį principą supraventrikulinės formos skirstomos į 2 rūšis.

Siauras QRS kompleksas EKG yra formuojamas per normalų nervų impulso pasitraukimą iš atriumo į skilvelius per atrioventrikulinę (AV) mazgą. Visi tachikardijos su plačiu QRS reiškia patologinio atrioventrikulinio fokusavimo atsiradimą ir veikimą. Nervų signalas praeina pro AV jungtis. Dėl išplėsto QRS komplekso tokias elektrokardiogramos aritmijas sunku atskirti nuo skilvelio ritmo su padidėjusiu širdies susitraukimų dažniu (HR), todėl atleidimas nuo ataka atliekamas lygiai taip pat, kaip ir skilvelinės tachikardijos atveju.

Patologijos paplitimas

Remiantis pasaulio stebėjimais, supraventrikulinė tachikardija atsiranda 0,2–0,3% gyventojų. Moterys du kartus dažniau kenčia nuo šios patologijos.

80% atvejų paroxysms atsiranda vyresniems nei 60-65 metų žmonėms. Dvidešimt iš šimto atvejų diagnozuota prieširdžių forma. Likusieji 80% kenčia nuo atrioventrikulinių paroksizminių tachikardijų.

Superkentrinės tachikardijos priežastys

Pagrindiniai patologijos etiologiniai veiksniai yra organinė miokardo žala. Tai apima įvairius sklerozinius, uždegiminius ir distrofinius audinio pokyčius. Šios ligos dažnai būna lėtinės išeminės širdies ligos (IHD), kai kurių defektų ir kitų kardiopatijų atveju.

Superkentrinės tachikardijos atsiradimas yra galimas esant nenormaliems nervų signalo keliams į skilvelius iš atrijos (pvz., WPW sindromas).

Labai tikėtina, kad nepaisant daugelio autorių neigimų, yra neurogeninių paroksisminių supraventrikulinių tachikardijų formų. Ši aritmijos forma gali pasireikšti padidėjus simpatinės nervų sistemos aktyvacijai pernelyg didelio psicho-emocinio streso metu.

Mechaniniai poveikiai širdies raumenims kai kuriais atvejais taip pat yra atsakingi už tachiaritmijų atsiradimą. Taip atsitinka, kai širdies ertmėse yra sukibimų ar papildomų akordų.

Jauname amžiuje dažnai neįmanoma nustatyti supraventrikulinių paroksizmų priežasties. Tai greičiausiai yra dėl širdies raumenų pokyčių, kurie nebuvo tiriami ar nenustatyti instrumentiniais tyrimo metodais. Tačiau tokie atvejai laikomi idiopatinėmis (esminėmis) tachikardijomis.

Retais atvejais pagrindinė supraventrikulinės tachikardijos priežastis yra tirotoksikozė (organizmo atsakas į padidėjusį skydliaukės hormonų kiekį). Atsižvelgiant į tai, kad ši liga gali sukelti tam tikrų kliūčių gydant antiaritminį gydymą, bet kuriuo atveju reikia atlikti hormonų analizę.

Tachikardijos mechanizmas

Superkentrikulinės tachikardijos patogenezės pagrindas yra miokardo struktūrinių elementų pasikeitimas ir trigerinių faktorių aktyvavimas. Pastarieji apima elektrolitų pakitimus, miokardo didenciškumo pokyčius, išemiją ir tam tikrų vaistų poveikį.

Pagrindiniai paroksizminių supraventrikulinių tachikardijų vystymosi mechanizmai:

  1. Padidinkite atskirų elementų, esančių palei visą širdies laidumo sistemos kelią, automatizmą su trigeriniu mechanizmu. Šis patogenezės variantas yra retas.
  2. Pakartotinio atvykimo mechanizmas. Tokiu atveju yra žiedinė dauginamoji sužadinimo banga su pakartotiniu įvažiavimu (pagrindinis mechanizmas supraventrikulinės tachikardijos vystymuisi).

Du pirmiau aprašyti mechanizmai gali egzistuoti, pažeisdami elektrinės širdies raumenų ląstelių ir laidžios sistemos ląstelių homogeniškumą. Dažniausiai Bachmann prieširdžių pluoštas ir AV mazgo elementai prisideda prie nenormalių nervų impulsų atsiradimo. Pirmiau aprašytų ląstelių heterogeniškumas yra genetiškai nustatomas ir paaiškinamas skirtumu tarp jonų kanalų veikimo.

Klinikiniai pasireiškimai ir galimos komplikacijos

Subjektyvūs supraventrikulinės tachikardijos turintys asmenys yra labai įvairūs ir priklauso nuo ligos sunkumo. Jei širdies susitraukimų dažnis yra iki 130 - 140 smūgių per minutę ir trumpas išpuolis, pacientai gali nejausti jokių sutrikimų ir nežino apie paroksizmą. Jei širdies susitraukimų dažnis pasiekia 180-200 smūgių per minutę, pacientai dažniausiai skundžiasi pykinimu, galvos svaigimu ar bendru silpnumu. Skirtingai nuo sinusinės tachikardijos, su šia patologija, vegetatyviniai simptomai šaltkrėtis arba prakaitavimas yra mažiau ryškūs.

Visi klinikiniai požymiai yra tiesiogiai priklausomi nuo supraventrikulinės tachikardijos, organizmo atsako į jį ir susijusių ligų (ypač širdies ligų). Tačiau dažnas beveik visų paroksizminių supraventrikulinių tachikardijų simptomas yra greito ar intensyvaus širdies plakimo jausmas.

Galimi klinikiniai simptomai pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimu:

  • alpimas (apie 15% atvejų);
  • širdies skausmas (dažnai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga);
  • dusulys ir ūminis kraujotakos nepakankamumas su visomis komplikacijomis;
  • širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (su ilgą ataka);
  • kardiogeninis šokas (paroksizmo atveju miokardo infarkto ar stazinio kardiomiopatijos fone).

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija gali pasireikšti visiškai skirtingais būdais, netgi tų pačių amžiaus, lyties ir kūno sveikatos žmonių. Vienas pacientas turi trumpalaikį priepuolį kas mėnesį / kasmet. Kitas pacientas gali ištverti ilgą paroxysmal ataką tik vieną kartą savo gyvenime, nekenkdamas sveikatai. Pirmiau pateiktais pavyzdžiais yra daug tarpinių ligos variantų.

Diagnostika

Tokią ligą reikia įtarti asmeniui, kuris dėl ypatingos priežasties pradeda staiga ir baigiasi palpitacijos arba galvos svaigimo ar dusulio jausmu. Norėdami patvirtinti diagnozę, pakanka ištirti paciento skundus, išklausyti širdies darbą ir pašalinti EKG.

Klausydami širdies darbo su įprastu fonendoskopu, galite nustatyti ritmo širdies plakimą. Jei širdies susitraukimų dažnis viršija 150, per minutę išnyksta sinusinė tachikardija. Jei širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 200, tada skilvelių tachikardija taip pat yra mažai tikėtina. Tačiau tokių duomenų nepakanka, nes Tiek prieširdžių plazdėjimas, tiek tinkama prieširdžių virpėjimo forma gali būti įtrauktos į pirmiau aprašytą širdies ritmo intervalą.

Netiesioginiai supraventrikulinės tachikardijos požymiai yra:

  • dažnas silpnas pulsas, neįmanomas tiksliam skaičiavimui;
  • sumažinti kraujo spaudimą;
  • sunku kvėpuoti.

Visų paroksizminių supraventrikulinių tachikardijų diagnozavimo pagrindas yra EKG tyrimas ir Holterio stebėjimas. Kartais būtina pasitelkti tokius metodus kaip CPSS (širdies širdies stimuliacija) ir EKG testus. Retai, jei būtina, jie atlieka EPI (intracardiaciniai elektrofiziologiniai tyrimai).

EKG tyrimų rezultatai įvairių tipų supraventrikulinėje tachikardijoje Pagrindiniai supraventrikulinės tachikardijos požymiai EKG yra širdies susitraukimų dažnio padidėjimas daugiau nei norma, kai trūksta P.

Yra trys pagrindinės patologijos, kuriomis svarbu atlikti diferencinę klasikinės supraventrikulinės aritmijos diagnozę:

  • Sick sinus sindromas (SSS). Jei esama liga nenustatyta, stabili tachikardija gali būti nutraukta ir toliau gydoma.
  • Skilvelių tachikardija (su jos skilvelių kompleksais labai panaši į QRS sustiprintą supraventrikulinę tachikardiją).
  • Sindromai predvozbuzhdeniya skilveliai. (įskaitant WPW sindromą).

Superkentrinės tachikardijos gydymas

Gydymas visiškai priklauso nuo tachikardijos, išpuolių trukmės, jų dažnumo, ligos komplikacijų ir su tuo susijusios patologijos. Supraventricular paroxysm turėtų būti sustabdytas vietoje. Norėdami tai padaryti, skambinkite greitosios pagalbos automobiliui. Nesant poveikio arba komplikacijų, atsirandančių dėl širdies ir kraujagyslių nepakankamumo ar ūminio širdies kraujotakos sutrikimo, atsiradimo, būtina skubiai hospitalizuoti.

Perdavimas į stacionarinį gydymą planuojamu būdu gauna pacientus, kuriems dažnai būna pasikartojančių paroxysms. Tokiems pacientams tiriamas ir tiriamas chirurginio gydymo klausimas.

Suporentrikulinės tachikardijos paroksizmo palengvinimas

Su šiuo tachikardijos variantu, makšties tyrimai yra gana veiksmingi:

  • Valsalvos manevras - įtempimas su tuo pačiu metu veikiančiu kvėpavimu (efektyviausias);
  • Ashnerio testas - trumpas akių obuolių spaudimas, ne ilgesnis kaip 5-10 sekundžių;
  • miego miego masažas (miego arterija ant kaklo);
  • nuleisti veidą šaltu vandeniu;
  • gilus kvėpavimas;
  • girgždėjimas.

Šie metodai, kaip sustabdyti ataką, turi būti taikomi atsargiai, nes su insultu, sunkiu širdies nepakankamumu, glaukoma ar SSSU, šios manipuliacijos gali būti žalingos sveikatai.

Dažnai pirmiau minėti veiksmai yra neveiksmingi, todėl jūs turite kreiptis į normalų širdies plakimą, naudodami vaistus, elektrostimuliacinę terapiją (EIT) arba širdies stimuliaciją. Pastarasis variantas naudojamas, kai AV jungtis netoleruoja antiaritminių vaistų ar tachikardijos.

Norint pasirinkti tinkamą gydymo būdą, pageidautina nustatyti specifinę supraventrikulinės tachikardijos formą. Atsižvelgiant į tai, kad praktikoje dažnai reikia skubiai sumažinti „šios minutės“ ataka ir nėra laiko diferencinei diagnozei, ritmas atkuriamas pagal Sveikatos ministerijos parengtus algoritmus.

Širdies glikozidai ir antiaritminiai vaistai yra naudojami siekiant užkirsti kelią paroksisminiam supraventrikuliniam tachikardijai. Dozė parenkama individualiai. Dažnai, kaip ir narkotikų prieš recidyvą, naudojama ta pati vaistinė medžiaga, kuri sėkmingai nutraukė paroksizmą.

Gydymo pagrindas yra beta blokatoriai. Tai yra: anaprilinas, metoprololis, bisoprololis, atenololis. Siekiant geriausio poveikio ir sumažinti šių vaistų dozę, vartojamą kartu su antiaritminiais vaistais. Išimtis yra verapamilis (šis vaistas yra labai veiksmingas stabdant paroksizmus, tačiau jo nepagrįstas derinys su pirmiau minėtais vaistais yra labai pavojingas).

Taip pat atsargiai reikia gydyti tachikardiją esant WPW sindromui. Šiuo atveju daugeliu variantų verapamilis taip pat draudžiamas naudoti, o širdies glikozidai turi būti naudojami labai atsargiai.

Be to, buvo įrodyta, kad kitų antiaritminių vaistų, kurie yra skirti nuosekliai, priklausomai nuo paroxysms sunkumo ir priepuolių, veiksmingumas:

  • sotalolis,
  • propafenonas,
  • etatsizin
  • disopiramido,
  • chinidinas,
  • amiodaronas,
  • Novokainamidas.

Lygiagrečiai vartojant vaistus nuo recidyvo, negalima naudoti jokių vaistų, galinčių sukelti tachikardiją. Taip pat nepageidautina naudoti stiprią arbatą, kavą, alkoholį.

Sunkiais atvejais ir dažnai pasikartojant, nurodomas chirurginis gydymas. Yra du būdai:

  1. Papildomų kelių naikinimas cheminėmis, elektrinėmis, lazerinėmis ar kitomis priemonėmis.
  2. Širdies stimuliatorių ar mini defibriliatorių implantavimas.

Prognozė

Esant būtinoms paroksisminėms supraventrikulinėms tachikardijoms, prognozė yra dažniau palanki, nors visiškas atsigavimas yra retas. Supraventrikulinė tachikardija, atsiradusi širdies patologijos fone, yra pavojingesnė organizmui. Tinkamai gydant, jos veiksmingumo tikimybė yra didelė. Taip pat neįmanoma visiškai išgydyti.

Prevencija

Nėra specialaus įspėjimo apie supraventrikulinės tachikardijos atsiradimą. Pirminė profilaktika yra pagrindinės ligos, sukeliančios paroksizmus, prevencija. Dėl antrinės prevencijos gali būti tinkamai gydomi supraventrikulinės tachikardijos sukeltos patologijos išpuoliai.

Taigi, supraventrikulinė tachikardija daugeliu atvejų yra skubi medicininė pagalba.

Suporentrikulinės paroksizminės tachikardijos požymiai EKG

  • Šiek tiek apie PNT apibrėžimą (paroxysmal supraventrricular tachycardia)
  • PNT klasifikavimo pagrindai
  • Pagrindiniai su užpuolimu susiję simptomai
  • Supraventrikulinė paroksizminė tachikardija EKG
  • Kaip gydyti supraventrikulinę paroksizminę tachikardiją?

Labai aiškiai užregistruojama supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos atakos pradžia ir pabaiga. Ši patologija laikoma viena iš labiausiai paplitusių priežasčių, galinčių sukelti širdies nepakankamumą arba aritmogeninį žlugimą jaunesniems kaip 18 metų amžiaus žmonėms. Šis tachikardijos tipas yra dažniausias vaikams (jei manote, kad statistiniai duomenys yra iki 95% atvejų). Šios patologijos bruožas yra aiškus išpuolių pradžia ir pabaiga, kurią pacientas paprastai jaučia gana aiškiai.

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija ne visada yra bet kokios sunkios ligos atsiradimo požymis. Tačiau, norint tai užtikrinti, asmuo, patyręs šią patologiją, turi išnagrinėti specialisto, kuris prireikus duos nurodymus atlikti papildomus tyrimus. Širdies palpitacijos, kurias sukelia nerimas, baimė, baimė ar sunkus pratimas, nėra susirūpinimas. Stebėdami dažnai pasireiškiančius traukulius, reikia kreiptis į gydytoją.

Šiek tiek apie PNT apibrėžimą (paroxysmal supraventrricular tachycardia)

Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija vadinama staigiu širdies ritmo priepuolio (paprastai 150-250 smūgių per minutę) pradžia. Jo trukmę galima skaityti tiek minutėmis, tiek valandomis. Šio tipo tachikardijai būdingas tas pats staigus nutraukimas, kaip pradžia. Verta pažymėti, kad motorinis aktyvumas ir kvėpavimas jokiu būdu neturi įtakos širdies susitraukimų dažniui.

Paroxysmal supraventrikulinė tachikardija pasižymi išskirtiniais bruožais, tarp kurių galima pastebėti išlikusią ritmą ir širdies susitraukimų dažnį. Palyginimui, mes galime laikyti pavyzdžiu sinusinį (fiziologinį) tachikardiją, kuri paprastai atsiranda po stiprios emocinės įtampos, fizinio krūvio, gilaus kvėpavimo ir pan., Ir jai būdingas sklandus padidėjimas.

Paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos priepuolius gali sukelti:

  • reumatinė širdies liga;
  • hipertenzinė krizė;
  • aterosklerozinė kardiosklerozė;
  • miokarditas;
  • ūminis miokardo infarktas;
  • tirotoksikozė;
  • taip pat neurocirkulinė distonija.

Patologijos, susijusios su kitais organais, taip pat gali sukelti paroksizminę supraventrikulinę tachikardiją, tačiau šiuo atveju jos pobūdis bus refleksas. PNT atakų atsiradimas dažnai gali būti difterijos, pneumonijos (sunkių formų), sepsio rezultatas. Be to, patologija gali sukelti ilgalaikį diuretikų savybių turinčių vaistų vartojimą ir širdies glikozidus.

PNT klasifikavimo pagrindai

Daugeliu atvejų paroksisminė supraventrikulinė tachikardija klasifikuojama pagal impulso kilmės vietą. PNT gali būti sinusas, skilvelis, prieširdis (įskaitant supraventrikulinę, supraventrikulinę ir paroksizminę tachikardiją), atrioventrikulinė (atrioventrikulinė). Patologija gali turėti:

  • lėtinis;
  • paroksizminis pobūdis.

Kalbant apie mechanizmą, supraventrikulinė paroksizminė reciprokinė tachikardija pasižymi pakartotiniais impulsais, atsirandančiais viename mazge. PABT atveju papildomi keliai paprastai pasirodo impulsas.

Pagrindiniai su užpuolimu susiję simptomai

Dažniausiai užsikrėtimo, kurį sukelia supraventrikulinė paroksizminė tachikardija, simptomai yra širdies ritmo pojūtis, dusulys, galvos svaigimas, stiprus silpnumas, pykinimas ir vėmimas. Be to, patologija gali lydėti širdies ritmo, nerimo, galbūt silpno pulso jausmo jausmus.

Kalbant apie prognozes, skilvelių tachikardija, kuri yra pavojinga širdies nepakankamumui, širdies priepuoliui, skilvelių virpėjimui - tai yra vienas pavojingiausių širdies ritmo sutrikimų - ir šoko galimybė gali būti mažiau palanki. Daugeliu atvejų supraventrikulinė paroksizminė tachikardija pasireiškia nepriklausomai, ilgų traukulių (kelias dienas) atveju mirtis yra įmanoma.

Supraventrikulinė paroksizminė tachikardija EKG

Supratimas apie supraventrikulinę tachikardiją leidžia greitai nustatyti jų priežastį. Diagnozės pareiškimui, paprastai, gana kruopščiai ištirti pacientą. Norint išsiaiškinti patologijos pobūdį, ją sukėlusią priežastį ir patvirtinti prieš diagnozę, pacientas kreipiamasi į EKG tyrimą.

EKG tyrimas leidžia nustatyti papildomus nenormalius kelius, kurie elektrinį impulsą vykdo nuo prieširdžių iki skilvelių.

Jie skiriasi (nuo sužadinimo perdavimo, kuris apibūdinamas kaip normalus) pagal impulso greitį. Šiuo atžvilgiu vienos iš miokardo dalių susitraukimas atliekamas daug greičiau nei likusios širdies raumenys. Esant tokiai patologijai, atlikus EKG tyrimą, specialistas gali stebėti papildomą skilvelio sužadinimo bangą. Tai žinoma kaip delta banga, jos buvimas, kaip taisyklė, kalba apie WPW sindromą.

Kaip gydyti supraventrikulinę paroksizminę tachikardiją?

Kaip jau buvo minėta, traukuliams būdingas staigus pradėjimas ir nutraukimas. Daugeliu atvejų ypatingas gydymas šiai patologijai nėra būtinas. Kai įvyksta ataka, pirmiausia turėtumėte pabandyti nuraminti. Jei įmanoma, rekomenduojama atsigulti arba atsisėsti. Be to, svarbu rūpintis šviežio oro patekimu: atidarykite langus ir atšaukite viršutinius marškinėlių mygtukus. Tokių priemonių poreikį lemia tai, kad tachikardijai dažnai būdingas nekontroliuojamas ir nepagrįstas nerimas, kuris gali tapti baime.

Siekiant įsitikinti, kad patologija nereikalauja rimto gydymo, labai svarbu nustatyti priežastį, kuri ją sukėlė. Tyrimo metu dažnai paaiškėja, kad pacientui nereikia atlikti antiaritminio gydymo. Apskritai prevencinės priemonės pasižymi įvairove. Jei paroksizmo priežastis yra ekstrakardiniai veiksniai, pacientui patariama išvengti konfrontacijos su stresinėmis situacijomis.

Puikus būdas yra miego miego masažas. Procedūra yra spaudimas ant pilvo ir akių obuolių, pakaks 15 minučių masažui. Jei šis metodas nepateikė jokių rezultatų, o valstybė ir toliau blogėja, kaip liudija silpnumo ir užspringimo pojūtis, rekomenduojama rūpintis skubios pagalbos iškvietimu. Daugeliu atvejų ligoniui, kurio simptomai yra panašūs, yra nustatytas digoksinas arba adrenerginiai blokatoriai. Nepavykus gydyti vaistais, gali prireikti atlikti elektropulso terapiją. Ekstremaliais atvejais ekspertai naudojasi tempu.

Siekiant užkirsti kelią paroksizmams, pirmiausia turėtumėte galvoti apie gyvenimo būdo pokyčius - daugelis ekspertų rekomenduoja praktikuoti bet kokį sportą. Asmuo, patyręs paroksizminę supraventrikulinę tachikardiją, turi atsisakyti blogų įpročių, persivalgymo, kavos ir stiprios arbatos. Susidūrus su stresinėmis situacijomis, siekiant užkirsti kelią atakos atsiradimui, labai svarbu nepamiršti, kad vartojate vaistą, kuris turi raminamąjį poveikį. Pirokai gali būti teikiami valocordinas, validolis, Corvalol, valerijono ekstraktas, panangina ir kt.

Žmonėms, kurie gali būti apibūdinami kaip „pernelyg emocingi“ ir „pažeidžiami“, dažnai tachikardija, patariama pasikonsultuoti su psichoterapeutu. Užtikrindami, kad patologija nėra viena iš ligos apraiškų, galite apsiriboti prevencinėmis priemonėmis.

Supraventricular tachycardia ecg ženklai

Paroksizminė tachikardija

2011 m. Liepos 25 d., Pirmadienis

Paroksizminė tachikardija

Taip vadinami priepuoliai, viršijantys dažną širdies plakimą (nuo 140 iki 150 iki 200-250 smūgių per minutę), staiga prasidėjus ir baigiant, daugeliu atvejų palaikant reguliarų ritmą. Jie gali trukti nuo kelių akimirkų, sekundžių, minučių iki valandų ar dienų.

Paroksizminė tachikardija pasireiškia daugelio, kaip ekstrakardinių, poveikiu,

ir širdies priežastys: neuroze su vegetatyvine distonija. Viskero-visceraliniai refleksai, panašūs į tuos, kurie sukelia ekstrasistoles, su mitralinio vožtuvo pralapse, skilvelių polinkio sindromais, klano aparato ir širdies raumenų pažeidimais.

Elektrofiziologiniame tachikardijos supratime yra daugybė ekstrasistolių, po kurių seka dideli dažniai. Todėl antrasis pavadinimas yra „ekstrasistolinis tachikardija“.

Pagal analogiją su ekstrasistoliu, remiantis perėmimo ritmo iniciatyvos centro lokalizavimu iš CA mazgo, išskiriamos trys PT formos: prieširdis, AV jungtis (atrioventrikulinė) ir skilvelė. Pirmosiomis dviem formomis ne visada lengva ir įmanoma atskirti EKG. Atsižvelgdama į šią aplinkybę, PSO ekspertų komitetas (1978) mano, kad yra visiškai priimtina juos paskirti bendruoju terminu „supraventrikulinė“. Apskritai ji sudaro apie 90% visų atvejų.

Nuo ekstrasistolinės paroksizminės tachikardijos sampratos lengva

Įsivaizduokite, kaip turėtų atrodyti atskiri EKG kompleksai, priklausomai nuo ektopinės veiklos centro. Jie turėtų būti tokie patys kaip ir šios lokalizacijos ekstrasistoles, o retais atvejais išskirtinis supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos bruožas yra siauras QRS kompleksas. Jo diferencinė diagnozė su skilvelio PT, kuriame QRS visada yra plati ir deformuota, daugiausia grindžiama šia kardinalia funkcija.

Supraventricular paroxysmal tachikardija.

Jei mes pašaliname elektrofiziologines detales, kurios nėra būtinos praiqui, galime apsiriboti supraventrikulinių PT skirstymu į prieširdžių ir reciprokalinę tachikardiją iš AV jungties (AV-PT). Pastarasis yra absoliuti dauguma (85–90%) supraventrikulinių paroksizminių tachikardijų (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin ir kt., 994). Tai lengviau sustabdyti, įskaitant refleksinį dirginimo dirginimą. Paprastai, bet nebūtinai, supraventrikulinės PT savybės reikšmingesniame širdies susitraukimo dažnyje per 1 min.

EKG įrašomas „suspaustas“ ritmas, staigus R-R intervalų sutrumpinimas nuo 0,4–0,3 s ir mažesnis (25 pav.). QRS kompleksai yra siauri (mažiau nei 0,1 c), nes skilvelių sužadinimas vyksta, kaip tikėtasi, per Gissa Purkinje laidžią sistemą. Ši QRS forma vadinama supraventrikuline.

Prieširdžių ir AV-PT elektrokardiografinei diferenciacijai svarbiausia yra nustatyti P bangos identifikavimą, jo formos ir padėties analizė yra susijusi su QRS kompleksu. Kai prieširdžių PT yra teigiama (didelio ektopinio fokusavimo lokalizavimo atveju) arba neigiama (mažo ektopinio fokuso lokalizavimo atveju), P banga yra priešais QRS kompleksą. AV jungties PT atveju P banga yra arba nėra (tuo pačiu metu skatinama atrijų ir skilvelių stimuliacija), arba užregistruojama kaip neigiamas svyravimas po QRS komplekso RS-T segmente (skilvelių sužadinimas yra aukštesnis už atrijų sužadinimą).

Teoriškai tai yra. Tačiau, esant labai dažnioms ritmams, ne visada įmanoma atskleisti P bangos. Būtina susitarti su AMSigal (1958), kuris vieną kartą parašė. „Norint aptikti„ P “bangos ritmą, kartais reikia tam tikro fantazijos.

Lengviau naudoti PSO Ekspertų komiteto (1978 m.) Leidžiančią išieškojimą ir apsiriboti tik PT gerb.

Tačiau yra simptomas, leidžiantis patikimai atskirti PT nuo AV jungties nuo prieširdžių.

Jei ritmas visada yra reguliarus su AV iš AV jungties, tada prieširdžių paroksizmui tachikardijai būdingas periodinis vieno ar dviejų QRS-T kompleksų (taip pat pulso bangų) praradimas dėl trumpalaikio funkcinio AV bloko 11 laipsnių. To priežastis yra AV jungties „nuovargis“ dėl pernelyg didelių prieširdžių impulsų. Nesant spontaniškos AV blokados. Jūs galite pabandyti jį provokuoti „vagalinių metodų“ pagalba, naudojant alternatyvų (!) Karotidų sinusų masažą, Valsalva manevrą. Mažiausiai vieno QRS-T komplekso praradimas tachikardijos fone rodo, kad prieširdžių forma yra paroksizma. Naudojant AV-PT, makšties nervo stimuliavimas dažnai išnyksta. Esant situacijai „nei P, nei blokada“, išlieka arba nurodoma, kas yra pankreatas, ar būti kategoriškesnis, ir kalbėti už PT ryšį iš AV jungties.

Anksčiau buvo pabrėžta, kad supraventrikulinės ir skilvelinės PT diferencinė diagnozė daugiausia, jei ne daugiausia, pagrįsta QRS komplekso forma - siaura ir neiškreipta per supraventrikulinę paroksizminę tachikardiją, plati ir deformuota skilvelio metu. Tačiau QRS išplitimas ir deformacija gali būti atliekama su supraventrikuline PT šiais atvejais:

su pradiniu intraventrikulinio laidumo pažeidimu, jo kairiojo pluošto blokados pavyzdžiu,

su akivaizdžiu Wolff-Parkinson-White sindromu, atsiradusį dėl funkcinės skrandžio skilvelio blokados per ataką.

Pirmuoju ir antruoju atveju PT pobūdis gali būti nustatomas tik lyginant išpuolio metu ir už jo ribų paimtą EKG.

Pastaruoju atveju skilvelio PT naudai:

reikšmingas QRS plėtinys (virš 0, 14 s),

ryškus EOS nuokrypis į kairę, sunkesnę atakos eigą su progresuojančiu hemodinaminiu sutrikimu arba simpatiniu aritminiu šoku (M. S. Kushakovsky, 1992).

Mes išvardijame išskirtines klinikines ypatybes:

kaip taisyklė, didesnis širdies susitraukimų dažnis virš 160 šuolių. min;

griežtai reguliarus ritmas (su AV-PT) arba epizodiniai impulsų bangos impulsai (su prieširdžių PT) spontaniškai arba po makšties refleksinio sužadinimo;

sinchroninis arterinis ir veninis (ant jugulinių venų) pulso;

„spastinio šlapimo“ reiškinys (gausus ar dažnas šlapinimasis) arba padidėjęs žarnyno judrumas su imperatyviais raginimais (ar be jų) išmatuoti

daugeliu atvejų nėra grėsmingų hemodicoviki sutrikimų;

„vaginalinių mėginių“ ritmo efekto mažinimas arba sulėtėjimas

Suprententrikulinės ir skilvelinės PT diferenciacija yra labai svarbi, nes pirmame etape jų sustabdymui naudojamos visiškai skirtingos priemonės. Suporentrikuline paroksizmu pasirinktas vaistas yra verapamilis ir ATP;

Supgastinė tachikardija ecg

Supraventricular paroxysmal tachikardija. Prieširdžių plazdėjimas ir virpėjimas

Labiausiai būdingi supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos EKG požymiai yra šie:

a) staigus ir galutinis greito širdies susitraukimo dažnis iki 140-220 per minutę, išlaikant tinkamą ritmą;

b) nepakitusio QRS komplekso buvimas, panašus į tą patį kompleksą prieš paroksizmą;

c) P bangos nebuvimas arba jo buvimas prieš kiekvieną QRS kompleksą arba po jo.

Prieširdžių plazdėjimas pasižymi dažnu (240-400 per minutę) ir reguliariais prieširdžių ritmu.

Prieširdžių plazdėjimo priežastys dažniausiai siejamos su organine širdies patologija (vainikinių arterijų liga, ūminis miokardo infarktas, perikarditas, vožtuvo širdies liga, kardiomiopatija).

Prieširdžių plazdėjimo atsiradimo mechanizmas yra susijęs su prieširdžių laidumo sistemos ląstelių automatizmo padidėjimu arba pasikartojančios sužadinimo bangos atsiradimu, kai atsiranda sąlygos ilgai ritminei žiedinei sužadinimo bangai atrijose. Pagal patofiziologinius mechanizmus ir klinikinius požymius, prieširdžių plazdėjimas reikšmingai nesiskiria nuo prieširdžių paroksizminių tachikardijų. Pagrindinis skirtumas tarp prieširdžių plazdėjimo ir paroksizminės prieširdžių tachikardijos yra tik prieširdžių susitraukimo dažnis. Prieširdžių plazdėjimo metu prieširdžių susitraukimo dažnis paprastai yra 250–350 per minutę, o prieširdžių paroksizmui tachikardija - ne daugiau kaip 250 per minutę.

Svarbus šio sindromo bruožas yra privalomas atrioventrikulinio bloko buvimas, todėl dalis iš atrijos esančių impulsų (2-6) yra blokuojami AV mazge. Tuo remiantis, skilvelių susitraukimų dažnis gali labai skirtis nuo 150 (jei kiekvienas 2 impulsas yra užblokuotas) iki 50 (jei iš eilės blokuojami 6 impulsai). Dėl šios aplinkybės beveik neįmanoma diagnozuoti prieširdžių plazdėjimo be EKG tyrimo.

Labiausiai būdingi prieširdžių plazdėjimo EKG požymiai yra:

a) dažnai (200–400) reguliarių prieširdžių F bangų, turinčių „pjūklo“ išvaizdą (plokščias mažėjantis neigiamas kelis ir staigiai didėjantis teigiamas kelis), aiškiai matyti 2, 3, aVF standarto ir 1, 2 krūtinės ląstos;

b) normalių nekintamų QRS kompleksų buvimą, kurių kiekvienas yra priešais tam tikrą skaičių F bangų santykiu 2: 1 - 6: 1.

Prieširdžių virpėjimas (prieširdžių virpėjimas) yra nereguliarus aritmija, kurioje nėra organizuoto susitraukimo, tačiau yra nemažai priešpriešinių prieširdžių pluoštų (nuo 350 iki 700 per minutę) sužadinimų ir susitraukimų, kurie siunčia daug netaisyklingų impulsų (negimdinių židinių), dalis kuris eina per AV mazgą ir sukelia skilvelių susitraukimą.

Prieširdžių virpėjimo priežastys gali būti bet koks stresas, karščiavimas, kraujo tūrio sumažėjimas, perikarditas, miokardo infarktas, plaučių embolija, mitralinio vožtuvo defektai, tirotoksikozė.

Prieširdžių virpėjimo atsiradimo mechanizmas yra ryškus prieširdžių miokardo elektrinis nevienalytiškumas, kuris yra susijęs su žiedinės judesio sužadinimo bangos atsiradimu prieširdžių miokardo (pakartotinio reakcijos mechanizmo). Skirtingai nei prieširdžių paroksizminė tachikardija ir prieširdžių plazdėjimas, kai sužadinimo banga eina viena kryptimi, su prieširdžių virpėjimu ji nuolat keičia kryptis ir tokiu būdu sukelia atsitiktinumą depolarizacijai ir raumenų skaidulų susitraukimui. Be to, kaip ir prieširdžių plazdėjime, kai kurie impulsai yra blokuojami AV mazge, bet prieširdžių virpėjimu dėl atsitiktinės atrankos ir didelio žandikaulio pluošto sužadinimo dažnio AV bloko blokada taip pat atsitiktinai atsiranda, todėl miokardo sužadinimo ir susitraukimo metu yra aiški aritmija. skilveliai.

Klinikiniam vaizdui būdingas nereguliarus širdies susitraukimų dažnis (aritmija), nevienodas pulso užpildymas, pulso deficito buvimas (širdies ritmo skirtumai, apskaičiuoti per periferinę arteriją ir aus kultą).

Labiausiai būdingi prieširdžių virpėjimo EKG požymiai yra šie:

a) visose EKG laidose nėra P bangos;

b) nesuderintų bangų formų ir amplitudės buvimas, labiausiai aiškiai užfiksuotas 2, 3, aVF standartuose ir 1, 2 krūtinės ląstose;

c) nenormalus skilvelio ritmas (skirtingo ilgio R-R intervalai), QRS kompleksų pažeidimai, kurie vis dėlto išlaiko nepakitusią išvaizdą be deformacijos ir išsiplėtimo.

Dalyko „EKG ir jo analizė“ turinys:

Supraventrikulinė paroksizminė tachikardija (NCT)

A. Supraventrikulinė reciprokinė tachikardija (NURT).

B. Supraventrikulinė mazgo reciprokinė tachikardija, kurioje dalyvauja papildomi takai: WPW.CLC sindromas. (NURT dp).

Amžiaus prieširdžių tachikardija (OPT).

G. Shino-aurikulinė reciprokinė tachikardija.

Visoms NZhT charakteristikoms būdingas toks klinikinis vaizdas:

1. Staigus, be priežasties, širdies plakimas, staiga pradėjus ir baigiantis.

2. Jei NZhT atsiranda asmenims, neturintiems širdies raumenų patologijos, o ritmas neviršija 180 per minutę, tada jų bendra būklė gali būti gana patenkinama, jei NZhT atsiranda dėl širdies ligų fono arba konservuotos miokardo fone, bet ritmu, kuris yra didesnis nei 200, tada :

a Aritminis žlugimas ar aritminis šokas.

b. Pusiau sinkopinis arba sinchroninis sindromas.

į Dusulys, nuovargis, ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo požymiai.

Stuburo skausmas, atsiradęs po tachikardijos atsiradimo dėl tachikardijos sukeltos subendokardinės išemijos. Paprastai tokiais atvejais EKG įrašomas gilus horizontalus ST segmento poslinkis. Po atakos gali atsirasti gilių neigiamų dantų ir teigiamas troponino testas. Ši būklė vadinama Kochio post chic sindromu.

NBT pacientai dažnai randa būdų sustabdyti išpuolius kosuliuodami arba laikydami kvėpavimą. Tai neįvyksta su paroksizminiu skilvelių tachikardija. Jei NZhT yra linkusi, galite pamatyti kaklo venų pulsaciją, lygią dažnumui iki širdies ritmo. Tai kardinaliai atskiria NT nuo skilvelių tachikardijos, kurioje venų pulsacija visada yra žymiai mažesnė nei širdies susitraukimų dažnis.

Supraventrikulinė mazgo recirkulinė tachikardija (NURT)

NURT atsiranda, kai įgimtas ar įgytas impulsų laidumo sutrikimas AB mazge. Yra apykaitinė sužadinimo banga, kuri veda prie NZhT paroksizmo. Atrišaliai taip pat dalyvauja šioje apykaitiniame procese (10 pav.).

Fig. 10. NURT atkūrimo sužadinimo mechanizmas (G.V. Roytbergas. A.V.Strutinskis, 2003)

EKG žymi NURT (11 pav.):

A. Staigus tachikardijos pasireiškimas ir staigus jų pasibaigimas, kai širdies susitraukimų dažnis yra 140–240 per minutę, su aiškiu teisingu ritmu.

B. P bangos, kuri sujungia su QRS kompleksu, nebuvimas.

B. Įprasti siauri QRS kompleksai, kurių trukmė ne didesnė kaip 0,12 s. Ši žyma yra neprivaloma. Jei yra filialo paketo blokada, QRS kompleksas bus platus.

G. Nėra jokių preexposure sindromo požymių, atsiradusių užpuolimo ribų.

11 pav. Viršutinis EKG: NURT. Vidutinė EKG: NURT WPW sindrome su plačiu QRS.

Paroksizminė supraventrikulinė reciprokinė mazgelinė tachikardija esant papildomiems (nenormaliems) būdams: WPW sindromas (11 pav.), CLC.

Tokio tipo NT atveju makro ričių įvedimo ratas susideda iš AB mazgo, Jo pluošto, Purkinje pluošto, miokardo ir papildomo laidinio pluošto. Miokardo sužadinimas WPW sindrome atsiranda asimetriškai iš papildomos spindulio: arba iš kairiojo skilvelio, arba iš dešiniojo skilvelio. Todėl tuo pačiu metu QRS kompleksas yra platus, o intervalas P-Q sutrumpinamas. Papildomas „James“ su „CLC“ paketas yra šalia AB mazgo. Jaudulys, sparčiau per ją, simetriškai dengia miokardą.

Tuo pačiu metu QRS kompleksas nėra platesnis, tačiau P-Q intervalas sutrumpinamas. Ne visada galima atskirti NT su papildomais keliais iš NT be papildomų takų. Su papildomais keliais galite matyti neigiamą P bangą, kuri sutampa su ST segmentu. NT be papildomo kelio P banga susilieja su QRS kompleksu. Pripažinimas yra lengviau, jei EKG yra žinomas prieš ataką - WPW arba CLC preexcite buvimas leidžia atlikti diagnozę.

Fokalinė prieširdžių tachikardija atsiranda, kai atrijoje yra patologinio automatizmo nidus. Prieširdžių NT gali atsirasti dėl organinės širdies ligos, širdies glikozidų intoksikacijos, hipokalemijos ir kt. ir be jų.

Fig. 12. Fokalinė prieširdžių tachikardija. Neigiamas P prieš QRS.

EKG prieširdžių NT požymiai:

1. Staigus širdies plakimų priepuolis nuo 140 iki 250 per minutę, staiga baigiantis.

2. Deformuotos arba neigiamos P bangos buvimas prieš QRS kompleksą

3. Įprasti ne keisti siauri QRS kompleksai, panašūs į QRS kompleksus, į ataką (12 pav.).

4. A-B blokados atveju gali iškristi atskiri QRS kompleksai (13 pav.). Šiuo atveju prieširdžių tachikardija primena prieširdžių virpėjimą. Tačiau aiškus prieširdžių dantis tai pašalina.

Prieširdžių tachikardijos gali būti ūminės arba lėtinės, dėl kurių per keletą metų gali atsirasti aritminis išsiplėtęs kardiomiopatija.

Fig. 13. EKG pirmoji viršutinė: prieširdžių židinio tachikardija.

Antroje EKG, prieširdžių tachikardija su trumpalaikiu AB bloku.

Superkentrinės tachikardijos gydymas siauru QRS kompleksu

Jei žinoma NZhT rūšis, būtina įvesti anksčiau veiksmingą antiaritminį vaistą (AAP), jei ne, tada veiksmų seka yra tokia.

1. Vagal testai:

a Gilus kvėpavimas.

b. Valsalva manevras: įtempimas 15-20 sekundžių.

į Slėgis akių obuolių šoniniams paviršiams 5 sekundes (kontraindikuotinas glaukomai ir sunkiai trumparegystei).

d) aštrus veidas nuskendo į šaltą vandenį

e) Nusileidimas su įtempimu.

e) sukelia vėmimą.

g. 5 sekundes masažuokite vieną miego miego sinusą.

Senyvų žmonių, sergančių dyscirkuliacine encefalopatija, laidumo sutrikimų atveju makšties mėginiai yra draudžiami. Pacientai turi būti mokomi atlikti šiuos testus savarankiškai.

2. Esant nestabiliai hemodinamikai (žlugimui, širdies astmai) - atliekama EIT arba transplantofaginė elektrinė stimuliacija.

3. Nesant injekcinių AAP formų, vieną iš šių vaistų galima kramtyti ir nuplauti vandeniu: 20-40 mg propronalolio (inderal, anaprilinas, obsidanas), 25-50 mg atenololio, 200-400 mg chinidino, 80-120 mg verapamilio kartu su sindromais WPW ir CLC), 80 mg sotalolio, 300 mg propafenono, 25-50 mg etatsizino.

4. ATP 2,0 ml 1% tirpalo į veną neužkrėstas 2 sekundes. Jei nėra jokio poveikio, pakartokite įvedimą. Slopina reciprokinius taksikardijas, sinusinio ausies reciprokalinę tachikardiją ir kai kuriems pacientams fokusinę prieširdžių tachikardiją.

Kartu su ATP įvedimu atsiranda nemalonus nepavojingas reakcija: pykinimas, veido paraudimas. Per kelias minutes jis eina per greitą ATP sunaikinimą. Nereikia įvesti ATP senyviems pacientams, kuriems įtariamas sinuso mazgo silpnumas (PIT tai nereikia bijoti). Nutraukus ataką, gali įvykti 3-5 sekundžių pauzė arba asistolis.

5. Nesant ATP poveikio, galite nedelsiant kontroliuoti 5–10 mg izoptino srovės, kontroliuojant kraujo spaudimą. Efektyvus su abipusiu ir židiniu ektopiniu nztu. Negalima skirti pacientams, sergantiems preexcitement sindromu (WPW ir CLC).

6. Prieš izoptiną arba vieną valandą po jo, jūs galite patekti į / per 5–10 minučių 1000 mg prokainamido, kontroliuojant kraujo spaudimą, naudojant 0,3–0,5 ml mezatono arba vieną iš šių AARP:

7. 5-10 mg propronalolio (obzidano) IV. Nepageidaujamas su pradine hipotenzija.

8. Propofenonas 1,0 mg / kg kūno masės kūno svorio 4-6 minutes. Nėra prasmės ją įvesti, jei nebūtų novokinamido poveikio.

9. Amiodaronas 300 mg IV 5 minutes.

Po neveiksmingo dviejų vaistų (neskaitant ATP), EIT turėtų būti atliekamas.

Nzht palaikomasis antiaritminis gydymas

Šiuo metu pacientams, sergantiems CNT, gali pasireikšti šios klinikinės situacijos.

1. Pacientas turi gana dažnas NZhT varžybas ir jis laukia savo abliacijos: anomalių paketų sunaikinimas, nugaros lėtų takų naikinimas AV mazge su NURT be papildomų takų, kitokio NZhT patologinio automatizmo nidus.

2. Pacientas turi retų ar retų NCT lūžių ir nenori chirurginio gydymo.

Pirmosios grupės pacientams paprastai reikia nuolatinės prevencinės terapijos. Jei žinomas vaistas, kuris pašalina NZhT ataka, geriau jį pradėti (išskyrus ATP). Jei dažnai atliekami makšties tyrimai, patartina pradėti tyrimą su beta adrenoreceptorių blokatorių tyrimais: propronololis 20-40 mg 3-4 kartus per dieną, arba atenololis 25-50 mg du kartus, arba metoprololis 25-50 mg du kartus, arba betaksololis 5-10 du kartus arba 2–5 mg bisoprololio. Paskutinius du vaistus galima vartoti vieną kartą, bet geriau dviem dozėmis. Su vienu leidimu vaisto koncentracijos kraujyje aukštyje dažnai yra galvos svaigimas ir silpnumas, bauginantys pacientai.

Kita tyrimo grupė gali būti 120-240 mg izoptino per parą, 180-240 mg diltiazemo per parą (negalima vartoti pacientams, sergantiems arousal sindromu). Pacientams, sergantiems paroksizminiu sinusiniu tachikardija, gali būti naudojamas 10-15 mg per parą vartojamo SU aktyvumo inhibitorius. Be to, pagal pirmenybės laipsnį sotalolis yra 80-160 mg per dieną. Allopeninas 50-100 mg per parą. propofenonas 450-750 mg per dieną. etatsizinas 100-150 mg per dieną, amiodoronas 200-400 mg per dieną (pradedant nuo sotinančios trijų dienų dozės 600-800 mg per parą).

Pacientai, kuriems pasireiškia retas išpuolis, gali apsiriboti tų pačių vaistų vartojimu nuo dviejų iki trijų savaičių po išpuolio. Patartina mokyti ne tik makšties mėginius, bet net jei jie yra neveiksmingi, pabandyti (pirmą kartą ligoninėje) vartoti vieną iš pasirinktų vaistų dvigubai vieną dozę su kramtymu. Pirmosiomis dienomis po atakos pacientams ypač reikia skirti psichotropinių vaistų.

EKG - supraventrikulinės tachikardijos požymiai

HR nuo 150 iki 250 min; QRS kompleksas paprastai nėra deformuotas, tačiau kartais jo forma keičiasi dėl nesėkmingo laidumo.

Vėliau į AV mazgas (recipiento AV mazgas tachikardija) yra dažniausia supraventrikulinės tachikardijos priežastis - 60% supraventrikulinės tachikardijos atvejų atsiranda šioje formoje. Žadinimo impulsas cirkuliuoja AV mazgas ir gretimose atriumo vietose. Yra koncepcija, kad pakartotinis įėjimas į AV mazgą atsiranda dėl jo išilginio disociacijos į du funkciniu požiūriu atjungtus kelius. Per supraventrikulinę tachikardiją impulsas yra atliekamas anterogradiniu būdu išilgai vieno iš šių takų ir retrogradiškai palei kitą. Kaip rezultatas, atrija ir skilveliai yra beveik tuo pačiu metu sužadinti, todėl retrogradiniai P dantys sujungiami su QRS kompleksais ir nėra matomi EKG arba įrašomi iš karto po QRS kompleksų (neigiami II, III, aVF; RP intervalai mažesni nei 50% RR). Užblokuojant save pačiame AV mazge, pertraukimo grandinė yra nutraukta, bet blokavimas Jo ar žemesnio dydžio ryšulio lygmenyje gali nepaveikti supraventrikulinės tachikardijos. Tačiau tokios blokados yra retos, ypač jauniems pacientams, todėl AV blokados atsiradimas supraventrikulinės tachikardijos metu (nepertraukiant tachikardijos) rodo prieš abipusį AV mazgo tachikardiją.

Grįžimas į sinuso mazgus yra retas supraventrikulinės tachikardijos priežastis. Impulsas cirkuliuoja sinuso mazgo viduje, o supraventrikulinės tachikardijos metu P banga nesiskiria nuo sinusinio ritmo P bangos. AV mazgas nedalyvauja pulso cirkuliacijoje, todėl PQ intervalo vertė arba AV blokada priklauso nuo vidinių AV mazgo savybių.

Atvykimas į atriją sukelia apie 5% supraventrikulinių tachikardijų. Impulsas cirkuliuoja atrijose; supraventrikulinės tachikardijos metu P banga įrašoma prieš QRS kompleksą (RP intervalas yra didesnis nei 50% RR), kuris atspindi anterogradinį sužadinimo pasiskirstymą atrijose. AV mazgas nepatenka į pakartotinio įvažiavimo grandinę, taigi AV blokada nepaveikia šios supraventrikulinės tachikardijos formos.

Padidėjusios automatizacijos židiniai - maždaug 5% supraventrikulinės tachikardijos atvejų (automatinis nzht) priežastis. P dantų forma supraventrikulinės tachikardijos metu priklauso nuo negimdinio šaltinio vietos. Pirmojo P bangos forma, kuri prasideda NZhT, yra tokia pati kaip ir toliau. Priešingai, reciprokiniuose tachikardijose prieširdžių ekstrasistolo P dantų forma, kuri pradeda supraventrikulinės tachikardijos paroksizmą, paprastai skiriasi nuo likusių P dantų formos tachikardijos metu. Automatinė supraventrikulinė tachikardija, kaip ir abipusio sinuso CNT atveju, AV mazgas nedalyvauja tachikardijos patogenezėje, todėl PQ intervalo trukmė arba AV blokada yra dėl jos vidinių savybių.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - supraventrikulinės tachikardijos požymiai" ir kiti straipsniai iš širdies ligų