Venozinė (ar stazinė) hiperemija - padidėjęs audinių vietos kraujo tiekimas, mažinant tekančio kraujo kiekį. Kraujama kraujo nutekėjimui gali atsirasti laivo viduje ar viduje.
Venų hiperemija, priešingai arterijai, paprastai yra ilgesnė ir sukelia reikšmingus ir kartais negrįžtamus organų pokyčius (19 pav.).
Venų hiperemijos etiologija
Etiologiniai veiksniai, sukeliantys venų hiperemiją, yra šie:
- a) venų trombozė ir suspaudimas iš išorės (ligatūros taikymas, naviko spaudimas, suspaudimas su randais, gimdos padidėjimas nėštumo metu ir tt);
- b) kraujagyslių sienelių savybių pokyčiai - padidėjęs kapiliarinis pralaidumas ir pagerintas filtravimas (pavyzdžiui, per arterinę hiperemiją pereinant prie venų uždegimo metu, įvedant bakterinius toksinus; 20 pav.);
- c) lėtėja kraujotaka ir stagnacija apatinėje kūno dalyje esant dešinėje skilvelio širdies nepakankamumui, kairiojo skilvelio nepakankamumo plaučių kraujagyslėse;
- g) žmonių, kurie dirba ilgą laiką, kraujagyslių stagnacija ir tt
Venų hiperemijos fenomenai su būdingais bruožais gali būti lengvai parodyti varlės liežuvio patyrime: ištiesinant varlės liežuvį ant kamštienos plokštelės atidarymo ir atskleidžiant neurovaskulinį ryšulį, pirmiausia vienoje pusėje prilipkite liežuvį; po mikroskopu galima pastebėti, kad kraujagyslės plečiasi ir kraujo tekėjimas sulėtėja. Tačiau, užtikrinus kraujotakos cirkuliaciją, išvengiama veninės hiperemijos atsiradimo. Jei lingvinė veną sieja kita pusė, kraujo tekėjimas pastebimai sulėtėja, tada atsiranda švytuoklinis kraujo judėjimas; po kurio laiko kraujo tekėjimas gali visiškai sustoti (stasis). Nuo slėginių indų pailgėjimo tempimo, perpildymo su krauju. Dažnai pastebimos kapiliarinės spragos. Liežuvis tampa cianotiniu ir edematiniu.
Venų hiperemijos patogenezė
Pradinė veninės hiperemijos vystymosi sąsaja yra sunkus kraujo nutekėjimas iš audinio ar organo. Tačiau venų sistema turi gerai išvystytą anastomozę, todėl venų užsikimšimą dažnai lydi venų spaudimo pokyčiai arba jis šiek tiek padidėja, o ne ilgai. Tik esant nepakankamam įkaitų vystymuisi, venų užsikimšimas žymiai padidina venų spaudimą.
Venų slėgio padidėjimas sukelia arterinio ir veninio slėgio skirtumo sumažėjimą ir lėtesnį kraujo tekėjimą kapiliaruose. Venų hiperemijai būdinga didelė kapiliarų plėtra. Kapiliarų skersmuo gali pasiekti venulių dydį. Tai paaiškina ne tik padidėjęs intrakapiliarinis spaudimas, bet ir kapiliarų sienų arba juos supančio jungiamojo audinio pokyčiai ir juos palaiko kapiliarai. Tuo pačiu metu plečiamos kapiliarų veninės sekcijos, nes jos paprastai pasižymi didesniu išplėtimu nei jų arterinės sekcijos.
Venų stazės srityje dėl lėtesnio kraujo tekėjimo atsiranda intensyvesnis grįžimas.2 audinių ir intensyvesnio CO2 iš audinių į kraują, atsiranda hipoksemija ir hiperkapnia. Organas ar audinys įgyja cianozinį atspalvį - cianozę, kuri paaiškinama fluorokontrasto reiškiniu: tamsiai atsinaujinusio hemoglobino, šviečiančio per ploną epidermio sluoksnį, spalva tampa melsva.
Oksidacinių procesų pažeidimas mažina šilumos gamybą, padidina šilumos perdavimą ir sumažina temperatūrą kraujo stagnacijos srityje.
Audiniuose su venine stagnacija padidėja vandens kiekis, atsiranda edema, kurios vystymasis yra susijęs su didėjančiu kapiliarų ir venų spaudimu, padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir pasikeičia koloidinis osmosinis slėgis kraujyje ir audiniuose.
Veninės hiperemijos pasekmės
Bendros kraujotakos sutrikimai, atsirandantys dėl veninės hiperemijos, ypač ryškūs greitai užsikimšus didelėms venoms. Taigi, kai vartojama portalų venų trombozė, pilvo organuose kraujas sustingsta, kurių induose gali būti didelis kraujo kiekis. Dėl to sumažėja kraujospūdis, silpnėja širdies veikla ir kvėpavimas, atsiranda kitų organų kraujyje. Ypač pavojinga yra ilgalaikė smegenų anemija, kuri gali sukelti alpimą, po to kvėpavimo paralyžius ir mirtis.
Pailgėjęs veninis stagnavimas (pvz., Silpninant širdį) dėl deguonies bado ir anglies dioksido kaupimosi, pasireiškia mitybos sutrikimai ir hipereminio organo funkcijos, todėl - reaktyvus jungiamojo audinio proliferacija ir parenchiminių elementų atrofija, pvz., Rudos širdies raumenų atrofija, stazinis cirozės kepenys ir kt. Tačiau kai kuriais atvejais naudinga veninė hiperemija. Pavyzdžiui, venų perkrovos, dirbtinai sukeltos užsikimšus venų, gali sulėtinti vietinės infekcijos procesą, nes tai sukuria sąlygas, kurios nėra palankios mikroorganizmų vystymuisi. Lėtinė veninė stazė dėl jungiamojo audinio proliferacijos gali pagreitinti žaizdų gijimą.
Stasis
Staz - vietinis kraujo tekėjimo sustabdymas mažuose laivuose, daugiausia kapiliaruose.
Išplėtusiuose kapiliaruose mažos arterijos ir venos kaupia daug raudonųjų kraujo kūnelių, kurie yra glaudžiai susiję tarpusavyje. Tačiau nėra hemolizės ir kraujo krešėjimo stazėje. Stasis yra grįžtamas reiškinys: atnaujinus kraujotaką stazės vietoje, palaipsniui išnyksta sustojusių raudonųjų kraujo kūnelių ir atstatomas kraujagyslių pralaidumas.
Pagal vystymosi mechanizmą išskiriami;
- a) išeminė stazė, atsirandanti dėl visiško kraujo tekėjimo iš atitinkamų arterijų į kapiliarinį tinklą nutraukimo.
- b) kraujagyslių stazė, kuri atsiranda veninės stazės metu, kai kraujo nutekėjimo iš kapiliarų pažeidimas į veninę sistemą baigiasi visiškai sustabdžius kapiliarų kraujotaką.
- c) tikra kapiliarinė stazė, kuri yra nepriklausomas kapiliarinės cirkuliacijos sutrikimas; taip pat pasireiškia kaip uždegiminių kapiliarinės cirkuliacijos pokyčių požymis.
Tikrą kapiliarinę stazę dažniausiai sukelia tiesioginis poveikis įvairiems žalingiems veiksniams, tokiems kaip: audinio džiovinimas (plikasis pilvaplėvimas), didelės arba žemos temperatūros poveikis, rūgštys, šarmai, garstyčios arba krotonų aliejus, terpentinas ir tt sunkios kai kurių infekcinių ligų formos, pvz., stazė galūnėse, ausyse ir kitose periferinėse kūno dalyse - su tifu, stazė su hipererginiu uždegimu ir pan.
Kapiliarų stazė nuo vietinio kenksmingo poveikio gali pasireikšti audiniuose, kurių inervacija yra sutrikusi įvairiais denervavimo laikotarpiais.
Kraujo tekėjimo nutraukimo mechanizmas tikroje kapiliarinėje stazėje yra sudėtingas. Tiesioginė kraujo tekėjimo sustabdymo priežastis yra sustiprėjęs raudonųjų kraujo ląstelių intrakapiliarinis agregavimas (grįžtamasis sukimasis), dėl to staigiai padidėja atsparumas kraujo tekėjimui per kapiliarus, lėtėja ir sustabdomas kraujo tekėjimas. Šią intrakapiliarinę eritrocitų agregaciją savo ruožtu lemia keletas veiksnių.
- 1. Padidėjęs kapiliarinis pralaidumas prisideda prie stazės atsiradimo. Net fiziologinėmis sąlygomis eritrocitų agregacija yra lengviausia venų kapiliaruose, kur sienų pralaidumas yra didžiausias, šoninėse venų šakose ir net venose.
- 2. Kapiliarą pažeidžiantys cheminiai veiksniai padidina skysčių, druskų ir smulkių baltymų (albumino) filtravimą iš kapiliarų į audinius. Kraujyje didėja šiurkščių baltymų (globulinų ir fibrinogeno) koncentracija, mažesni elektros krūviai nei albuminas. Šių baltymų adsorbcija ant eritrocitų paviršiaus sumažina jų paviršiaus potencialą ir skatina eritrocitų agregaciją.
- 3. Cheminiai kenkėjai gali įsiskverbti į kapiliarus ir tiesiogiai veikti raudonųjų kraujo kūnelių atžvilgiu, keisdami jų fizines ir chemines savybes, mažindami paviršiaus potencialą ir taip prisidedant prie jų kaupimosi.
- 4. Intraperapiliarinė eritrocitų agregacija, taip pat stazės, kurią sukelia tiesioginis kenksmingų medžiagų poveikis kapiliarams, kūrimas ir išsiskyrimas priklauso nuo arteriolių tono. Refleksinė arteriolių išsiplėtimas (arterinė hiperemija) ir padidėjęs kraujo tekėjimo greitis sukelia sunkią eritrocitų agregaciją, stazė nevyksta. Pirmaujančių arteriolių susiaurėjimas sukelia lėtesnį kraujo tekėjimą, kuris prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos ir tikros kapiliarinės stazės atsiradimo.
- 5. Nervų sistemos tarpininkai dalyvauja stazės atsiradime - acetilcholinas prisideda prie raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos, lėtina kraujo tekėjimą, sukelia stazę. Histaminas sulėtina agregaciją, pagreitina kraujo tekėjimą ir kartais prisideda prie stazės išsprendimo.
Stazės pasekmės. Tais atvejais, kai kraujagyslių sienelėse ir šios srities kraujyje nėra itin didelių pokyčių, gali atsigauti kraujas po stazės priežasties pašalinimo. Staigiai keičiant kraujagyslių sienas ir kraują, stazė tampa negrįžtama ir atsiranda atitinkamos audinių vietos nekrozė. Dažnai nekrozės atsiradimas pagreitėja dėl refleksyvaus stiprios priespaudos arterijų spazmo ir tam tikros audinių vietos arterinio kraujo tiekimo pažeidimo.
Kraujo stazės patogeniškumą organizmui lemia organas, kuriame jis atsirado. Taigi smegenų, širdies ir inkstų stazė yra ypač pavojinga. Nuolatinė stazė gali sukelti audinių nekrozę.
12. Venų hiperemija (venų perkrova). Vietiniai ir bendri veiksniai. Plėtros, klinikinių ir morfologinių apraiškų mechanizmai
Su venine hiperemija, kraujo nutekėjimas per veną yra trukdomas, normalus kraujo tekėjimas per arterijas, todėl padidėja kraujo aprūpinimas organu.
Venų hiperemijai būdinga:
- išsiplėtusios venos ir kapiliarai;
- intravaskulinio spaudimo mažinimas, lėtesnis kraujo tekėjimas;
- sumažinti audinio temperatūrą;
- edemos vystymąsi.
Venų hiperemijos vystymosi mechanizmas: navikai, venų suspaudimas, venų suspaudimas randais ir edematiniais skysčiais, venų užsikimšimas trombu ar embolu.
Dažniausios veninės hiperemijos priežastys gali būti šios ligos:
- širdies nepakankamumas;
- pleuros uždegimas;
- diafragmos ir tarpkultūrinių raumenų uždegimas.
Klinikinės ir morfologinės veninės hiperemijos pasireiškimai:
- melsva spalva: gleivinės, lūpos, oda, nagai;
- odos patinimas;
- temperatūros sumažėjimas;
- aukštas slėgis;
- sumažėjęs kraujo srautas;
- galimas venų stazė (sustabdyti kraujo tekėjimą).
Veninės hiperemijos vertė:
- deguonies bado;
- oksidacinių procesų susilpnėjimas;
- stazinė edema ir kepenų pažeidimas;
- veninė hiperemija yra gyvybei pavojinga dėl stagnacijos gali susidaryti kraujo krešuliai, kurie gali išnykti.
Arterinės hiperemijos mechanizmas
Pagal minėtus veiksnius arterijų liumenis plečiasi, mažėja indų atsparumas kraujo tekėjimui. Prie organo yra kraujo skubėjimas, didėjantis intrakapiliarinis spaudimas, neveikiančių kapiliarų atidarymas, didinant mikrocirkuliacijos intensyvumą.
Arterinės hiperemijos pasekmės
Fiziologinė hiperemija yra adaptyvus atsakas, skirtas pagerinti organo ar audinio mitybą.
Patologinė hiperemija paprastai yra apsauginė kompensacinė prigimtis (padidėjęs vietinis reaktyvumas, uždegiminių procesų aktyvavimas, pažeisto ploto valymas nuo pašalinių medžiagų ir eksudato, regeneracijos ir proliferacijos aktyvavimas).
Arterinė hiperemija turi neigiamų pasekmių:
· Aterosklerozės kraujagyslių sienelių plyšimas;
· Vietinio uždegimo apibendrinimas;
· Prisideda prie piktybinių navikų metastazių;
· Galima pereiti prie veninės hiperemijos ir vystyti hipostazes.
Venų hiperemija
Venų hiperemijai būdingas padidėjęs organų ir audinių aprūpinimas krauju, nes sunku išsilaisvinti kraują iki jo visiško nutraukimo.
Etiologija
· Išorinių venų suspaudimas su edematiniu audiniu, naviku, randu ar tvarsčiu;
· Venų liumenų susiaurėjimas arba jų blokavimas trombu ar embolu;
· Organų perkėlimas arba pažeidimas (volvulus, negrįžtamasis išvarža).
· Hipotenzija dėl širdies ir kraujagyslių nepakankamumo.
Venų hiperemija nesukuria tais atvejais, kai yra pakankamai ryškus kraujotakos cirkuliacija, kuri užtikrina pakankamą kraujo nutekėjimą per anastomozes.
Venų hiperemijos požymiai
· Cianozė (mėlyna spalva - organai ir audiniai, ypač būdingi matomoms gleivinėms);
· Vietinės temperatūros sumažinimas;
Veninės hiperemijos išsivystymo mechanizmas
Dėl kraujo nutekėjimo pažeidimo ar užsikimšimo padidėja kapiliarų, postkapiliarų ir venulių kraujo užpildymas, mikrotrombozės formavimasis ir švytuoklinis kraujo judėjimas (širdies sistolijos metu kraujas per kraujagysles bėga panašiai; laivams). Dėl to padidėja kraujagyslių sienelės pralaidumas, skystis išeina už indo, atsiranda edema. Kraujo srauto sulaikymo rezultatas yra mikro ir makrocrozė, kurios pagrindinė priežastis yra deguonies bado ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Pailgėjus edemai, organų parenchimija miršta ir stroma auga (dramblys).
1 lentelė
Lyginamieji ženklų požymiai
arterinė ir veninė hiperemija
Išemija
Išemija (vietinė anemija) - arterinio kraujo tekėjimo į audinį apribojimas arba visiškas nutraukimas.
Etiologija ir klasifikacija
1. Angiospastinė išemija - atsiranda dėl refleksinio kraujagyslių spazmo, kuris gali būti dėl neigiamo emocinio poveikio (psichogeninio streso), skausmo receptorių dirginimo (mechaninių pažeidimų, karščio, šalčio), įvairių kilmės cheminių veiksnių, įskaitant bakterinius toksinus. Arterinis spazmas gali atsirasti dėl tiesioginio poveikio vazomotoriniam centrui, esančiam mechaninių veiksnių (kraujavimas, patinimas, trauma), kraujyje esančių toksinių medžiagų apakštinėje dalyje.
Vidaus organų patologija gali pasireikšti visceralinių patologinių refleksų, kuriuos lydi vazokonstrikcija. Taigi, koronarinių kraujagyslių spazmas gali būti kasos uždegimo rezultatas, akmenų perėjimas per šlapimo taką arba tulžies taką. Angiospastinė išemija gali būti sąlyginio reflekso pobūdžio.
2. Obstrukcinė išemija - išsivysto dėl visiško ar dalinio kraujo kraujagyslių, turinčių trombą ar embolą, liumenų uždarymo, parazitinės lervos (ligos pasiskirstymas arkliais veda prie tromboembolinių kolikų vystymosi), uždegiminis infiltracija. Arterinių kraujagyslių liumenų susiaurėjimas, dėl kurio atsiranda obstrukcinė išemija, išsivysto išnykęs endoarteritas, aterosklerozė ir noduliarinis periartritas.
3. Nuolatinė išemija - atsiranda staigus kraujo nutekėjimas iš smegenų į vidaus organus, greitai pašalinant dujas iš rando arba pernešant iš pilvo ertmės. Viena iš svarbiausių motinystės parezės karvių patogenezės veiksnių yra laikoma smegenų išemija dėl kraujo nusodinimo pieno liaukoje. Plačiai naudojamas šios ligos gydymo metodas yra kraujo išstūmimas iš tešmens, injekuojant orą į krūties kanalus.
4. Kompresijos išemija - išsivysto dėl kraujagyslių susitraukimo su edematiniais audiniais, randais, navikais ir pan.
Išemijos požymiai
· Blankavimas (dėl sumažėjusio ar nutraukto arterinio kraujo tekėjimo);
· Kūno kiekio sumažinimas;
· Temperatūros sumažinimas išemijos vietoje;
· Iškreipto jautrumo atsiradimas („tirpimo“, „bėgimo takų“) atsiradimas;
· Disfunkcija, distrofiniai procesai.
Venų hiperemija: tipai, priežastys, vystymosi mechanizmai, apraiškos ir pasekmės.
Venų hiperemija - kraujotakos padidėjimas, sumažėjęs per kraujagysles tekančių kraujo ar organų kiekis. Skirtingai nei arterinė hiperemija, lėtėja arba sustabdoma venų kraujo nutekėjimas per kraujagysles.
Pagrindinė veninės hiperemijos priežastis yra mechaninė kliūtis venų kraujo nutekėjimui iš audinių ar organų. Tai gali būti venų arba venų liumenų susiaurėjimo (suspaudimo metu auglys, edeminis audinys, randas, įtemptas tvarstis) ir užsikimšimo (trombas, embolas, navikas) rezultatas; širdies nepakankamumas; nedidelis venų sienų elastingumas, kartu su jų formavimu (išsiplėtimu) ir susiaurėjimu.
Paraiškos: venų kraujagyslių liumenų skaičiaus ir skersmens padidėjimas hiperemijos regione. Audinių ar organų cianozė dėl padidėjusio veninio kraujo kiekio ir sumažėjusio HbO2 kiekio kraujyje, audinių temperatūros sumažėjimas venų stagnacijos zonoje dėl padidėjusio šalto veninio kraujo kiekio. Ir sumažinti audinių metabolizmo intensyvumą. Audinių edema - dėl padidėjusio kraujagyslių slėgio kapiliaruose, postkapiliaruose ir venose. Kraujavimas iš audinių ir kraujavimas dėl venų kraujagyslių sienelių pernelyg didelio plyšimo ir mikrobangių. Mikroelementų indų pokyčiai. - Kapiliarų, postkapiliarų ir venulių skersmens padidėjimas, atsirandantis dėl mikrovartelių sienelių pailgėjimo veniniu krauju.
- Veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas pradinėje veninės hiperemijos stadijoje (dėl venų kraujo nutekėjimo per anksčiau neveikiančius kapiliarinius tinklus) ir sumažėjimas - vėlesniais metais (dėl kraujo tekėjimo nutraukimo dėl mikrotrombų susidarymo ir kraujo ląstelių agregatų po kapiliarų ir venulių).
- Lėtėja (iki nutraukimo) venų kraujo nutekėjimas.
- reikšmingas ašinio „cilindro“ skersmens pailgėjimas ir plazmos srovės išnykimas venose ir venose.
- „švytuoklinis“ kraujo judėjimas venose ir venose - „apvalios kelionės“:
Venų hiperemijos patogeninis poveikis
Venų hiperemija turi žalingą poveikį audiniams ir organams dėl daugelio patogeninių veiksnių.
- Pagrindiniai patogeniniai veiksniai: hipoksija (apykaitinė rūšis proceso pradžioje ir ilgalaikio srauto metu - mišrios rūšies), audinių patinimas (dėl padidėjusio venų ir venų sienelės hemodinaminio spaudimo), audinių kraujavimas (dėl pernelyg didelio ir plyšusių kapiliarų sienų ir plyšimų). venules) ir kraujavimas (vidinis ir išorinis).
• pasekmės: organų organinių elementų specifinių ir nespecifinių funkcijų, hipotrofijos ir organų struktūrinių elementų hipotropijos, parenchiminių ląstelių nekrozės ir jungiamojo (sklerozės, cirozės) vystymosi organuose mažinimas.
Venų hiperemija, jos priežastys, vystymosi mechanizmai, požymiai. Venų hiperemijos pasekmės: patologinė ir apsauginė kompensacija.
Venų hiperemija (VG) - kraujo nutekėjimo iš organizmo pažeidimas per veną. Priežastys: užsikimšimas (trombas, embolas); spaudimas (patinimas, edema, nėščia gimda, ligacija).
Prisidedantys veiksniai: mažas venų elastingumas (konstitucija).
Atskirkite VG etiologijoje:
1. trukdo 2. nuo slėgio
Mikroskopiniai ženklai:
1. venulių ir venų išplitimas, o vėliau - arterioliai, kraujospūdžio sumažėjimas, daugiausia kraujospūdžio padidėjimas;
2. veikiančių laivų skaičius didėja dėl anksčiau uždarytų laivų atidarymo;
3. sumažėja kraujo tekėjimo greitis, mažėja linijinis ir tūrinis kraujo tekėjimo greitis;
4. kraujo trūkumas ir švytuoklės judėjimas;
5. metabolizmo sumažėjimas, oksiduotų metabolitų kaupimasis;
6. temperatūros kritimas dėl šilumos gamybos sumažėjimo ir šilumos perdavimo padidėjimo;
7. arterioveninis skirtumas O2 padidėja hipoksija, padidėja kapiliarinis pralaidumas.
Makroskopiniai ženklai:
1. padidėjimas organizme dėl kraujagyslių išplitimo, jų skaičiaus padidėjimas dėl audinių patinimo dėl padidėjusio kapiliarinio pralaidumo;
2. melsvos spalvos organas (daug restauruotos HB, turinčios tamsiai vyšnių spalvą);
3. išemija (gali būti flebosklerozė dėl veninės sienelės sutirštėjimo, varikozės) => jungiamojo audinio augimo stimuliavimas => organų sklerozė, tačiau kartais tai naudinga caverninėje tuberkuliozėje ir trofinėse opose.
Venos hiperemija atsiranda, kai:
1. susilpninti dešiniojo skilvelio funkciją;
2. krūtinės siurbimo poveikio sumažėjimas (eksudacinis pleuritas, hemothoraksas);
3. kanalo sunkumas plaučių kraujotakoje (pneumosklerozė, plaučių emfizema);
4. kairiojo skilvelio funkcijos susilpnėjimas.
VH vertė:
Geras: padidinkite randų susidarymo greitį
Blogas: 1. Atrofija ir distrofija (dėl metabolizmo slopinimo),
2. Sklerozė ir organų fibrozė, sutrikusi funkcija.
Stazės rūšys. Stazės vystymosi priežastys ir mechanizmai.
Stasis (nuo šildymo, stadijos) - lėtėja ir sustabdomas kraujo srautas kapiliaruose, mažose arterijose ir venose.
Peržiūros
Yra tikroji (kapiliarinė) stazė, atsiradusi dėl patologinių kapiliarų pokyčių arba kraujo reologinių savybių pažeidimo, išeminės - dėl visiško kraujo tekėjimo iš atitinkamų arterijų į kapiliarinį tinklą ir venų nutraukimo.
Venų ir išeminė stazė yra tiesiog lėtėja ir sustabdoma kraujo tekėjimas. Venų stazė gali būti venų suspaudimo rezultatas, blokuojanti juos kraujo krešuliu ar embolija, ir išeminė - spazmo, arterijų suspaudimo ar užsikimšimo rezultatas. Stazės priežasties pašalinimas atkuria normalų kraujo tekėjimą. Priešingai, išeminės ir veninės stazės progresavimas prisideda prie tikrosios raidos.
Tikroje stadijoje kapiliarų ir mažų venų kraujo kolonėlė tampa nejudama, kraujas homogenizuojamas, raudonieji kraujo kūneliai išsipūsti ir praranda didelę pigmento dalį. Plazma kartu su išleistu hemoglobinu viršija kraujagyslių sienelės ribas. Kapiliarinės stazės dėmesio audiniuose yra aštrių mitybos, nekrozės požymių.
Tikrosios stazės priežastis gali būti fiziniai (šalti, šilti), cheminiai (nuodai, koncentruoti natrio chloridas ir kitos druskos, terpentinas, garstyčių aliejus ir krotonų aliejus) ir biologiniai (mikroorganizmų toksinai) veiksniai.
Tikros stazės išsivystymo mechanizmas paaiškinamas raudonųjų kraujo kūnelių intrakapiliarine agregacija, t. Y. Jų klijavimu ir konglomeratų formavimu, kurie trukdo kraujo tekėjimui. Tai padidina periferinį atsparumą.
Agregacija vyksta dėl eritrocitų plazmolemijos fizinių savybių pokyčių, tiesiogiai veikiant faktoriams, kurie prasiskverbia į kapiliarinį indą. Elektroninio mikroskopinio eritrocitų agregacijos fenomeno tyrime paaiškėjo, kad jų paviršius, kuris yra lygus įprastomis sąlygomis, tampa netolygus, „pūkuotas“ sustiprinto agregavimo metu. Tuo pačiu metu eritrocitų sorbcijos savybės keičiasi tam tikrų dažiklių atžvilgiu, o tai rodo jų fizikinės ir cheminės būklės pažeidimą.
Tikrosios stazės patogenezėje svarbu sulėtinti kraujotaką kapiliariniuose induose dėl kraujo sutirštėjimo. Pagrindinis vaidmuo tenka padidėjusiam kapiliarinių laivų sienos, esančios stazės zonoje, pralaidumui. Tai palengvina etiologiniai veiksniai, sukeliantys stazę, ir audiniuose susidarę metabolitai. Biologiškai aktyvios medžiagos (serotoninas, bradikininas, histaminas) yra ypatingai svarbios stazės mechanizmui, taip pat terpės audinio reakcijos ir koloidinės būsenos rūgštingumui. Dėl to padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas ir kraujagyslės išsiplėtimas, todėl kraujas sutirštėja, lėtėja kraujo tekėjimas, eritrocitų agregacija ir, atitinkamai, stazė.
Ypač svarbus yra plazmos albumino išsiskyrimas į audinį, kuris padeda sumažinti neigiamą eritrocitų krūvį, kurį gali lydėti jų praradimas iš suspenduotos būsenos.
Bendrosios drenažo sistemos parinkimo sąlygos: drenažo sistema parenkama atsižvelgiant į saugomo tipo pobūdį.
Venų hiperemijos patogenezė.
Kliūtis kraujo nutekėjimui į veną.
Kraujagyslių ir venų kapiliarų perpildymas.
Padidėjęs spaudimas venose ir venose.
Starlig poslinkis Slėgio gradiento sumažėjimas tarp
pusiausvyra su arterioliais ir venuliais
padidinti filtravimą ir lėtą kraujo tekėjimą
skysčio hipoksijos audinys
OTEC periferinė cianozė
Veninės hiperemijos reikšmė ir pasekmės. Venų hiperemija visada yra patologinė, nes sumažina kūno prisitaikymo gebėjimą, dėl to sumažėja kraujo tekėjimas, sumažėja audinių perfuzija ir jų veikimas. Galutinė veninė hiperemija yra veninė stazė - visiškas kraujo tekėjimo sustabdymas. Tai lemia deguonies kiekio sumažėjimą audiniuose, CO kaupimąsi2, oksiduoti metaboliniai produktai, acidozė, hipoksija.
· Specifinių organų ir audinių funkcijų mažinimas.
· Specialiųjų funkcijų ir procesų slopinimas (vietinė apsauginė ir plastinė).
· Ląstelių ir audinių struktūrinių elementų hipotrofija ir hipoplazija.
· Parenchiminių ląstelių nekrozė ir jungiamojo audinio (sklerozės, cirozės) raida.
Lėtinė veninė hiperemija plaučiuose sukelia rudą induraciją. Interalveolinis septa sutirštėja ir išsipučia, kapiliarai ir venulos tampa išsiplėtusios. Diapedų kraujavimas sukelia makrofagų atsiradimą su hemosiderinu. Hemosiderino įsisavinimas ir intersticinio audinio fibrozė yra rudos indukcijos pagrindas.
Lėtinė kepenų veninė hiperemija sukelia „muskato kepenų“ vaizdą. Tuo pat metu labai aerobinis centrolobulinis hepatocitų atrofija ir nekrotizuojasi iš hipoksijos, o periferinės - steatoze.
15 Išemija - periferinės kraujotakos pažeidimas, pagrįstas arterinio kraujo srauto ribojimu ar visišku nutraukimu. Išemijos metu yra nesutapimas tarp deguonies ir maistinių medžiagų audinių poreikio ir šių medžiagų tiekimo kraujo tekėjimo per arterinius indus.
Arterinės hiperemijos priežastys:
§ Eksogeninė - infekcinė, neužkrečiama.
§ Endogeninė - infekcinė, neužkrečiama.
§ Fizinis (žemos temperatūros, mechaninis įtempis).
§ Cheminės medžiagos (nikotinas, efedrinas, mezatonas).
§ Biologinis (BAS gaminamas organizme, pavyzdžiui, katecholaminai, angiotenzinas-2, prostaglandinai F).
- sumažinti kraujagyslių skersmenį ir skaičių, t
- organinės dalies išeminės dalies balinimas,
- sumažinti išeminės zonos temperatūrą, t
- audinių metabolizmo mažinimas, t
- jautrumo pažeidimas parastezijos forma,
- organų ir audinių tūrio ir turgoro sumažėjimas, t
- lėtėja kraujo tekėjimas per mikrovandenius.
Išemijos mechanizmai.
Kraujo tekėjimą į audinius mažina šie mechanizmai:
Neurogeninis mechanizmas
Neurotoninis Neuroparalytic
Dėl simpatinės aktyvacijos, sumažinus parazimpatinį toną
nervų sistema arba padidėjęs nervų sistemos išsiskyrimas (pakeitus. t
katecholaminai (esant stresui, padidėjusiam parazimpatiniam gangliams, su t
natrio ir kalcio jonai). t
2. Humoralinis mechanizmas - padidėjęs vazopresorinių medžiagų kiekis audinyje (pvz., angiotenzinas 2, vazopresinas, prostaglandinai F, tromboksanas A).2, katecholaminai, serotoninas) ir (arba) padidėjęs kraujagyslių sienelės jautrumas (pvz., padidėjęs natrio ir kalcio jonų kiekis). Angiospazmos raida taip pat atsiranda, kai veiksmas:
3 Mechaninis kraujo tekėjimo kliūtis - kai indas yra suspaudžiamas naviko, rando, edematinio audinio ir, kai arteriolis sumažėja, kol liumenas yra uždarytas, trombas, embolas, aterosklerozinė plokštelė.
Audinių pokyčiai išemijos metu:
Su išemija atsiranda nepakankamas deguonies tiekimas į audinius. Deguonis yra būtinas ląstelių kvėpavimo procesui, kuriame jis veikia kaip elektronų priėmėjas.
Išemijos pasekmės ir pasekmės priklauso nuo šių veiksnių:
v Ischemijos greitis.
v Pažeisto laivo skersmuo.
v Organo jautrumas išemijai (ypač didelis smegenų, širdies, inkstų).
v Kūno išeminio organo vertės (smegenų ir širdies išemija gali sukelti organizmo mirtį, o skeleto raumenų išemija yra suderinama su gyvybe).
v Užkrato laivų išsivystymo laipsnis ir jų srauto aktyvinimo ar aktyvavimo greitis.
Išemijos rezultatai:
- audinių ir organų distrofiniai pokyčiai.
stasis - sulėtinti ir sustabdyti kapiliarų, mažų arterijų ir venų kraujo tekėjimą.
Ø veninė hiperemija.
Ø Veiksniai, sukeliantys kraujo ląstelių agregaciją ir agliutinaciją, yra proaggregantai.
Stasis mechanizmai:
1. Kraujo ląstelių agregavimas ir agliutinacija, veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms - proaggregantams - ADP, tromboksanui A2, prostaglandinai F ir E, katecholaminai, agliutininai. Proagregantui būdingas jų sukibimas, agregacija ir agliutinacija.
2. Kraujo ląstelių sujungimas dėl jų neigiamo krūvio sumažėjimo, pašalinimo ir papildymo kalio, natrio, kalcio jonų pertekliaus įtakoje. Adsorbuojant ant ląstelių, jie neutralizuoja jų neigiamą krūvį, artėja vienas prie kito, sudaro konglomeratus, kurie prilipo prie indų intimos.
3. Kraujo ląstelių kaupimasis dėl perteklių turinčių baltymų adsorbcijos. Baltymai, kurie yra amfoteriniai, gali pašalinti neigiamą ląstelių krūvį, sujungdami juos su teigiamo krūvio amino grupėmis ir pritvirtindami save ląstelės paviršiuje, palengvindami agregacijos procesus, sukibimą ant kraujagyslių sienelės paviršiaus.
1. Tikra stazė - atsiranda, kai veikia fiziniai (šalti, šilti), cheminiai (nuodai ir tt), biologiniai veiksniai. Jo išsivystymo mechanizmas yra intravaskulinė eritrocitų agregacija, jų klijavimas ir konglomeratų susidarymas, kurie trukdo kraujo tekėjimui. Labai svarbu yra lėtinti kraujo tekėjimą dėl kraujo sutirštėjimo, didinant kapiliarinės sienos, esančios stazės srityje, pralaidumą.
2. Išeminė stazė - stazė išsivysto kaip sunkios išemijos rezultatas dėl sumažėjusio arterinio kraujo srauto, lėtesnio kraujo tekėjimo greičio, turbulentinio pobūdžio, dėl kurio atsiranda aktyvinimas, agregacija ir adhezija.
3. Veninis kraujagyslių stazė - lėtėja veninio kraujo nutekėjimas, jį sutirštinant, keičiant jo fizikines ir chemines savybes, atpalaiduojant proagregantus ir toliau kaupiant bei siejant ląsteles.
Išorinės stazės apraiškos sutampa su veninės stazės ar išemijos požymiais.
Stazės poveikis - spartus kraujo apytakos atkūrimas, be reikšmingų pokyčių, ilgai trunkantis - audinių audinių ir jų mirties (širdies priepuolis, nekrozė) išsivystymas.
Embolija - indų užsikimšimas kūnais (emoliais), kuriuos sukelia kraujo ar limfos srautas, kurie paprastai nerandami ir kurie gali sukelti ūminį kraujagyslės sutrikimą kraujotaką į audinį ar organą.
- exogeniniai - oras (dujos), tirpūs riebalai.
Oro embolija atsiranda, kai sužeistos didelės venos arba kai atliekamos medicininės manipuliacijos, kai plaučiai sužeisti, taikoma pneumotorax, pacientas greitai padidėja, yra anaerobinis gangrenas.
- endogeninis - riebalinis (sužalojimų, kaulų kaulų lūžių atveju), navikų masė, amniono skystis, tromboembolija (atskira kraujo krešulio dalis).
Pagal plėtros mechanizmą:
- ortogradas - perduodant emboliją išilgai kraujo,
- grįžtamasis - perkeliant emboliją nuo kraujo tekėjimo į veną, esant gravitacijai,
- paradoksaliai - atsiranda, kai yra širdies sutrikimų, turinčių širdies defektų su dešiniuoju kairiuoju šuntu, kai embolis, apeinant plaučių kraujagysles, patenka į plaučių kraujotakos indus.
¨ Tromboembolija - kraujo krešulių embolija, atskirta nuo vidinės širdies ar kraujagyslių paviršiaus trombų ar jų dalelių.
¨ Riebalų embolija - atsiranda, kai indus blokuoja endogeninės lipoproteinų dalelės, chilomikrono agregacijos produktai, arba rečiau - eksogeninės riebalų emulsijos ir liposomos.
¨ Audinių embolija - apima
- amnionas - amniono embolija, kurią sukelia akušerinės manipuliacijos, lydimas gimdos ir gimdos kaklelio venų plyšimas
- Vėžys - Auglių ląstelės, susidarančios dėl klijų gamybos, sudaro konglomeratus tarp jų ir trombocitųAdipocitai - riebalinių audinių ląstelių embolija po kaulų pažeidimų ir poodinio riebalų.
Mikrobinė ir parazitinė embolija - reiškia gyvų egzogeninių embolų dreifą ir yra stebimas sepse, bakteremija, kraujo parazitų invazija
Oro embolija - sužeidus plaučius, stebimi išoriniai atmosferos oro burbuliukai.
¨ Dujų embolija - endogeniniai azoto (arba azoto ir helio) burbulai, smarkiai mažinant jų tirpumą kraujo dekompresijos ligos ir aukščio ligos metu.
¨ Embolija - atsiranda su sužalojimais ir medicininėmis invazinėmis procedūromis.
- arterijų kraujagyslėse išsivysto išemija;
- venų kraujagyslėse - veninė hiperemija.
16 Trombozė - intravitalinio kraujo krešėjimo procesas, dėl kurio susidaro kraujo krešuliai (kraujo krešuliai) ant vidinio kraujagyslės sienelės paviršiaus. Tai yra svarbiausia ir svarbiausia vietinių kraujotakos sutrikimų forma.
Pagrindines sąlygas, prisidedančias prie trombozės atsiradimo, suformulavo Virchow ir gavo Virchow Triad pavadinimą:
v Įvairių veiksnių sukeltas kraujagyslių sienelės pažeidimas (mechaniniai, elektriniai, cheminiai, biologiniai).
Jei endotelis yra pažeistas, padidėja jo gebėjimas sintezuoti trombocitų aktyvacijos faktorių. Šis veiksnys prisideda prie stabdymo ląstelių agregacijos ir degranuliacijos, vazoaktyviųjų medžiagų išsiskyrimo (histamino, serotonino), ATP, fosfolipazės A2 aktyvinimo ir tromboksano A2 biosintezės stiprinimo.
v Sutrikusi kraujo ir kraujagyslių sienelių koaguliacijos ir antikoaguliacinės sistemos veikla.
Kraujo krešėjimo sistemos aktyvumo padidėjimas dėl to, kad jame didėja prokoaguliantų koncentracija (trombinas, tromboplastinas) ir antikoaguliantų aktyvumo sumažėjimas (antikoaguliantų kiekio sumažėjimas arba jų inhibitorių aktyvumo padidėjimas), įskaitant fibrinolitinį, sukelia kraujagyslių kraujo krešėjimą (CSC) ir trombozę.
VVC gali būti apibendrintas - DIC - sindromas ir vietinis.
v Lėtas kraujo tekėjimas ir jo pažeidimai.
Šis veiksnys paaiškina, kodėl venos 5 kartus dažniau nei arterijose susidaro kraujo krešuliai.
Kraujo krešulių tipai:
Priklausomai nuo lokalizacijos:
- lokalizuotas širdies ertmėse arba vožtuvuose.
Pagal morfologines savybes:
- balta (agliutinacija) - daugiausia fibrino, agliutinuotų ir agreguotų trombocitų ir leukocitų; yra šalia sienos; susidaro pakankamai greitai srovės arterijose; lokalizuotas tarp širdies trabekulinių raumenų, širdies vožtuvų vožtuvų;
- raudona - kartu su fibrinu, trombocitais ir leukocitais yra daug raudonųjų kraujo kūnelių; susidaro greito kraujo krešėjimo metu esant lėtesniam kraujo srautui, paprastai obstrukciniam ir dažniau lokalizuotam į veną;
- mišrūs (sluoksniuoti) - susideda iš raudonos ir baltos spalvos elementų; lokalizuotas kraujagyslėse, arterijose, arterijų aneurizmose ir širdyje. Makroskopiškai ji išskiria galvą, turinčią baltos trombos struktūrą, kaklą, sudarytą iš raudonos ir baltos trombos elementų, ir uodegą, turinčią raudonojo trombo struktūrą. Galva yra lituojama prie indo sienos, uodega yra nukreipta į kraujo tekėjimo kryptį, laisvai pritvirtinta prie kaklo, todėl ji gali lengvai atsikratyti ir būti tromboembolijos šaltiniais.
Specialūs kraujo krešulių tipai:
- maratinis trombas - raudonasis trombas, kuris susidaro per hipostazę ir giliųjų venų hiperemiją, dehidratacijos ir kraujo sustorėjimo fone;
- navikas - kai naviko audinys auga į indus,
- septinis - susiformavęs venos sienoje ir aplinkiniuose audiniuose uždegiminio proceso metu, atsirandantis dėl kraujo cirkuliuojančių bakterijų pirminio endotelio pažeidimo arba antrinio bakterijų nurijimo iš kraujo į anksčiau suformuotą kraujo krešulį;
- augmenijos - kraujo krešuliai, sluoksnis ant endokardito paveiktų širdies vožtuvų;
- globulinis trombas - sumaišytas, susidaręs kairiajame prieširdyje, pažeidžiant hemodinamiką su mitraline stenoze.
Dinaminiai kraujo krešulių pokyčiai:
Ø Aseptinis kraujo krešulio lydymas - jis išsivysto dėl greito fibrinolizės aktyvavimo ir paprastai baigiasi visiškai atstatant kraujotaką per indą.
Ø kraujo krešulio išsiliejimas ir septinis tirpimas - atsiranda dėl to, kad pirogeninės bakterijos patenka į kraujo krešulį ir jame dauginasi; dažnai sukelia infekcijos apibendrinimą ir sepsio vystymąsi.
Ø kraujo krešulių auginimas į jį ir jį pakeičiantis jungiamuoju audiniu; sumažina kraujagyslę arba visišką laivo užsikimšimą, sumažina kraujotaką ir atsiranda išemija ar veninė hiperemija (priklausomai nuo to, kur yra kraujo krešulys).
Ø kraujo krešulio perskaičiavimas gali išsivystyti kraujo krešulių organizavimo procese dėl nepakankamo kraujo krešulio pakeitimo jungiamuoju audiniu, o tai sukelia nepakankamą kraujotakos atkūrimą šiame inde ir patologinius kraujagyslių sienelių pokyčius; venose dažnai yra vožtuvų struktūros, jų gedimo, kuris yra veninės hiperemijos priežastis, pažeidimas.
Trombozės reikšmė organizmui Trombozė, viena vertus, yra apsauginis adaptyvus atsakas, kuriuo siekiama užtikrinti hemostazę. Tais atvejais, kai trombozę inicijuoja endogeninis poveikis (pavyzdžiui, aterosklerozės kraujagyslių sienelių patologiniai pokyčiai, hiperkatecholaminemija) arba išoriniai nepaprastosios galios veiksniai (daugkartiniai sužalojimai, sunkus stresas), tai sukelia sunkias ir sunkias komplikacijas (miokardo infarktą, insultą, mezenterinę trombozę). kraujagyslių, plaučių arterijų).
ü Išeminis ar veninis infarktas.
ü veninė hiperemija.
Mikrocirkuliacijos sutrikimas
¨ Intravaskuliniai sutrikimai - padidėja kraujo klampumas ir sumažėja kraujotakos bei audinių perfuzijos tūrinis greitis. Svarbiausias intravaskulinių sutrikimų pasireiškimas yra „dumblas“ - reiškinys.
„Dumblas“ yra reiškinys, kuriam būdingas kraujo ląstelių sukibimas, agregavimas ir agliutinacija, o tai sukelia jo atskyrimą į daugiau ar mažiau didelius konglomeratus, sudarytus iš raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ir leukocitų, ir kraujo plazmos.
- centrinės ir regioninės hemodinamikos pažeidimas (su širdies nepakankamumu, venų perkrovimu, išemija, AH);
- padidėjęs kraujo klampumas (su hemocentracija, hiperproteinemija, policitemija);
- žalos mikrovandenių sienoms.
Dėl šių veiksnių poveikio:
Ø agregacijos - kraujo ląstelių sujungimas, kaupimasis, grupavimas;
Ø sukibimas - klijavimas, klijavimas kartu ir endotelio ląstelės;
Ø Agliutinacija - ląstelių susiejimas su tolesne jų membranų lizė citolizės būdu.
1. Ląstelių aktyvavimas, atleidžiant iš jų biologiškai aktyvias medžiagas, turinčias proagregantnye savybes - ADP, tromboksanas A2, kininai, prostaglandinai, histaminas.
2. Neigiamo normalaus ląstelių paviršiaus įkrovimo pašalinimas ir (arba) jų įkrovimas į teigiamą katijonų perteklių, paliekant pažeistas ląsteles.
3. Paviršiaus įkrovos sumažinimas kontaktuojant su baltymų molekulių su hiperproteinemija kraujo elementais.
Kraujo krešėjimas sukelia kraujagyslių liumenų susilpnėjimą ir sutrikusi perfuzija (lėtėja jų kraujotaka, iki stazės, turbulentinis kraujo tekėjimo pobūdis), sutrikęs transkapilinis metabolizmas, hipoksija ir acidozė, audinių metabolizmas.
¨ kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimas
Didėjančios kraujagyslių sienelės pralaidumo priežastys:
Transportuojamo skysčio kiekio didinimas:
- vandenilio jonų koncentracijos padidėjimas (acidozės atsiradimas) audiniuose. Kai taip atsitinka, nekrozinis kraujagyslių membranos komponentų hidrolizė, lengviau kraujo plazmos transportavimas per jį;
- lizosomų fermentų ir fermentų aktyvacija acidozės metu, dėl kurio fermentinė hidrolizė vyksta kraujagyslių membranose;
- laivo sienos vientisumo pažeidimas - mikroklubų susidarymas, kai mikrocirkuliacinės lovos indai perpildomi (su venine hiperemija) arba limfos (su limfostaze);
- veikiant uždegiminiams mediatoriams (histaminas, leukotrienai, prostaglandinai), endoteliocitų sumažėjimas didina porų tarp jų dydį;
- su tiesioginiu pažeidimu endoteliocitams ir bazinei membranai veikiant virusams, bakterijoms, toksinams.
Gabenamo skysčio kiekio sumažinimas:
- kraujagyslių sienelės pralaidumo sumažėjimas jo sutirštinimo ir (arba) tankinimo metu (pvz., kalcio jonų kaupimas, pluoštinių jungiamojo audinio proliferacija, sienų edema, hipertrofija ir hiperplazija).
¨ ekstravaskuliniai sutrikimai
Į šią grupę įeina procesai:
- pirminio perivaskulinio audinio pažeidimo atveju;
- limfos tekėjimo iš audinių pažeidimas.
Pagrindiniai audinių pažeidimai sukelia:
· Ląstelių naikinimui ir baltymų, kurie padidina intersticinio skysčio onkotinį spaudimą, išsiskyrimui;
· Audinių ląstelių (stiebinių ląstelių, makrofagų, limfocitų) aktyvavimas ir jų išsiskyrimas tarp uždegiminių mediatorių. Uždegiminiai tarpininkai patys pažeidžia audinius ir padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą;
Limfos srauto sumažėjimas gali būti:
· Mechaninis - kai spaudžiamas iš išorės (navikas, patinimas), užsikimšimas iš vidaus (trombas, embolas, kirminai), jei limfinių kraujagyslių aparatas yra nepakankamas;
· Dinaminis - kai limfos indai nesugeba prisitaikyti prie padidėjusio intersticinio skysčio kiekio;
· Sulaikymas - esant intersticiniam skysčių susilaikymui baltymuose.
Visų tipų vietinių kraujotakos sutrikimų galutinis rezultatas yra gyslos dugno perfuzijos sumažėjimas ir intersticinio skysčio - vietinės edemos ir audinių disfunkcijos - padidėjimas.
Hidrohidratacija
Ši pažeidimo forma kyla iš
- reikšmingas vandens suvartojimo sumažėjimas, t
- arba pernelyg didelis jo praradimas.
Eksikozė yra ekstremalus dehidratacijos laipsnis.
Izosmolinis hipohidratas - tai yra gana retas pažeidimo variantas, pagrįstas proporcingu skysčio ir elektrolitų kiekio sumažėjimu ekstraląsteliniame sektoriuje. Paprastai ši būklė atsiranda iš karto po ūminio kraujo netekimo, tačiau ji trunka ilgai ir yra pašalinama dėl kompensacinių mechanizmų išjungimo.
1. Hipo-osmolinis hipohidratas atsiranda dėl skysčių, turinčių daug elektrolitų, praradimo. Įvyksta, kai:
- inkstų patologija (padidėjęs filtravimas ir sumažėjusi elektrolitų absorbcija), t
- žarnyno patologija (viduriavimas), t
- hipofizės patologija (ADH trūkumas), t
- antinksčių patologijos (sumažėjusi aldosterono gamyba).
Tuo pačiu metu skysčio praradimas kelia grėsmę tik ekstraląstelinės hipo-osmolinės hipohidratacijos vystymuisi. Jei pasireiškia ryški hipo-osmolinio hipohidrato forma, organizme yra antrinis skysčio judėjimas: dalis jo pradeda tekėti į ląstelių sektorių. Dėl to gali padidėti ekstraląstelinės hipohidratacijos laipsnis ir tuo pačiu metu vystytis ląstelinė edema.
2 Hiperosmolinis hipohidratas išsivysto dėl organizmo skysčių praradimo elektrolituose. Tai gali atsirasti dėl:
- viduriavimas, vėmimas, poliurija,
Tuo pačiu metu prarandamas mažai druskos turintis skystis. Viena iš priežasčių turėtų būti pažymėta diabetu. Hipinsinsinizmo sąlygomis išsivysto osmotinė poliurija. Tačiau gliukozės kiekis kraujyje išlieka didelis. Svarbu, kad šiuo atveju ląstelių ir ekstraląsteliniuose sektoriuose hipohidratacijos būklė galėtų atsirasti nedelsiant.
Ozotinio slėgio padidėjimas ekstraląsteliniame skystyje reiškia, kad dalis vandens iš ląstelių patenka į ekstraląstelinį sektorių. Ir jei priežastinis veiksnys ir toliau veikia, skystis prarandamas organizme. Tai veda prie bendro organizmo hipohidratacijos vystymosi.
Hipohidratacijos pasekmės:
Ekstraląstelinio sektoriaus dehidratacija lemia hipovolemijos ir arterinės hipotenzijos atsiradimą. Kraujotakos hipoksija, atsirandanti dėl to, smarkiai padidėja dėl vidinių ir ekstravaskulinių mikrocirkuliacijos sutrikimų. Pirmuosius sukelia reikšmingas kraujo reologinių savybių pokytis: ją sutirštinant, didinant klampumą, kuris sukuria sąlygas stazei ir dumblui vystytis mikrovandeniuose. Pastarieji yra intersticinės erdvės hipohidratacijos pasekmė, dėl kurios pasikeičia tarpląstelinio skysčio pobūdis. Hipoksija, atsirandanti kartu su audinių dehidratacija, padidina audinių organizmo sutrikimą: baltymų pasiskirstymas didėja, azoto bazių (hiperazotemijos) kiekis kraujyje didėja daugiausia dėl amoniako (dėl to, kad susidaro pernelyg didelis jo susidarymas, o dėl nepakankamos kepenų funkcijos). kita vertus), o kai kuriais atvejais karbamidas (dėl inkstų funkcijos sutrikimo). Priklausomai nuo jonų kiekio pasikeitimo pobūdžio, gali išsivystyti acidozė (su natrio, bikarbonatų praradimu) arba alkalozė (su kalio praradimu, chloru).
28 Hiperhidracija
Ši pažeidimo forma kyla iš
- arba perteklius vandenyje,
- arba jo nepakankamas pašalinimas. Kai kuriais atvejais šie du veiksniai veikia vienu metu.
1. Izosmolinis hiperhidratas atkuriamas, kai į organizmą patenka per didelis tirpalo kiekis, pvz., natrio chloridas. Šio proceso metu išsivystanti hiperhidrija yra laikina ir paprastai greitai pašalinama (priklausomai nuo normalios vandens mainų reguliavimo sistemos).
2 Hipoosmolinis hiperhidratasgali atsirasti
- su dideliu kiekiu vandens įvedus į organizmą („apsinuodijimas vandeniu“). Vandens apsinuodijimo vaizdas išsivysto tik pakartotinio vandens perteklių atveju.
- esant ūminiam inkstų nepakankamumui,
- su Parkhono sindromu (dėl masinio išsiskyrimo į kraują ADH, t
- Kai kuriais atvejais netgi nedidelis skysčio kiekis gali sukelti tai, pavyzdžiui, per skrandį praplauti zondą, ypač jei šis pacientas neturi pakankamai naktinių funkcijų.
Hepoosmolinis hiperhidratavimas susidaro vienu metu ekstraląsteliniuose ir ląstelių sektoriuose, t.y. reiškia bendrą dishidrijos formą. Intraceliulinę hipo-osmoliarinę pernelyg didele dalimi lydi dideli jonų ir rūgščių-bazės balanso, ląstelių membranos potencialo pažeidimai. Apsinuodijusi vandeniu, pykinimu, kartotiniu vėmimu, traukuliais, koma gali būti pastebėta.
3 Hiperosmolinis hiperhidratas gali pasireikšti, kai jūros vanduo priverstinai naudojamas kaip geriamasis vanduo.
Spartus elektrolitų kiekio padidėjimas ekstraląstelinėje erdvėje sukelia ūminę hiperosmiją, nes plazmolemija neleidžia jonų perteklių į ląstelę. Tačiau ji negali laikyti vandens, o dalis korinio vandens maišys žiemos erdvę. Dėl šios priežasties padidėja ekstraląstelinis perteklius, nors sumažėja hiperosmijos laipsnis. Tuo pačiu metu yra audinių dehidratacija. Šio tipo sutrikimus lydi tokie patys simptomai, kaip ir hiperosmolinio dehidratavimo atveju (išsigandęs troškulys, dėl kurio asmuo vėl geria druskos vandenį).
Edema yra tipiškas patologinis procesas, kuriam būdingas padidėjęs vandens kiekis ekstravaskulinėje erdvėje. Jo plėtros pagrindas yra vandens mainų tarp kraujo plazmos ir perivaskulinio skysčio pažeidimas. Edema yra plačiai paplitusi vandens apykaitos organizme forma.
Tam tikri terminai naudojami tam tikroms edemos formoms, pvz., Poodinio audinio edemai - anasarca; skysčio kaupimasis pilvo ertmėje - ascitas; pleuros - hidrotorakso.
Patinimas:
Pagal kilmę: Pagal patogenezę:
1. "sustingęs": - hemodinamika,
- nuoširdus („centrinis“), - onkotinis,
- veninis ("periferinis"), - osmotinis,