Hiperemija reiškia kraujagyslių kraujotakos padidėjimą. Jis gali turėti vietinių apribojimų arba gali apimti didelius kūno plotus.
Fiziologinė hiperemija atsiranda esant sunkiam raumenų darbui, organų ir audinių hiperfunkcijai. Tai yra normalus procesas dėl prisitaikymo prie išorinių ir vidinių žmogaus kūno poreikių.
Labiau svarbu ištirti patologinę hiperemiją, jos priežastis, pasireiškimo požymius įvairiose ligose ir diagnostinę vertę.
Venų ir arterijų hiperemija turi skirtingus vystymosi mechanizmus, nors dažniausiai jie yra tarpusavyje susiję. Pagal hiperemijos tipą vertinamas mikrocirkuliacijos sutrikimas, ligos stadija, gydymas skiriamas.
Arterinė hiperemija: požymiai, sutrikusi kraujo apytaka
Arterinė hiperemija visada atsiranda dėl padidėjusio kraujo tekėjimo į organus ar kūno dalis, kuri yra „aktyvi“. Jai pridedama:
- padidėjęs kraujo tekėjimo greitis;
- laivų skersmens išplėtimas;
- didėja spaudimas arterijose.
Arterinės hiperemijos požymiai:
- laivų skaičiaus padidėjimas (užtikrinimo priemonių prijungimas);
- gleivinės ar odos paraudimas;
- lyginant deguonies koncentracijos skirtumą tarp arterijų ir venų;
- neįprastas pulsavimas per arterijas;
- padidėjęs hipereminės srities tūris;
- padidėjusi odos temperatūra;
- padidėjęs limfos susidarymas ir limfos cirkuliacijos aktyvavimas.
Visi požymiai yra susiję su kraujotakos patofiziologija. Paaiškėjo, kad esant dideliam srautui išilgai pailginto kanalo, raudonieji kraujo kūneliai negali greitai perduoti deguonies molekulių į audinius. Todėl dalis oksihemoglobino patenka į veną. Būtent šis pigmentas sukelia matomą paraudimą.
Tačiau audinių hipoksija nepasitaiko, priešingai, audiniai turi laiko praturtėti deguonimi dėl didelio kraujo tekėjimo. Arterinės hiperemijos priežastys ir rūšys gali būti suskirstytos pagal poveikį įvairiems veiksniams. Tarp jų nusipelno dėmesio:
- mechaninis - slėgis, trintis;
- fizinis - mažesnis atmosferos slėgis, šaltis ar karštis;
- cheminis - degimo rūgščių arba šarmų poveikis;
- biologinė - jei mikroorganizmai, jų toksinai, šlakai ir baltyminės medžiagos, kurias organizmas pripažįsta kaip svetimkūnius, dalyvauja ligos patogenezėje;
- emocinis - įvairiais būdais žmonės išreiškia gėdą, džiaugsmą, drovumą, pyktį.
Didžiausias specifinis ryšys su arterinio kraujagyslių tono valdymu yra 2 arterinės hiperemijos rūšys:
Neurotoninės hiperemijos priežastis yra padidėjęs kraujagyslių tonas, atsirandantis dėl aktyvaus nervų sistemos parazimpatinio pasiskirstymo. Kaip fiziologinė reakcija, tai gali būti pastebėta su emociniu veido paraudimu.
Patologinėmis sąlygomis virusų toksinai turi panašias dirginančias savybes. Matome odos paraudimą gripu, herpesine infekcija ir karščiavimu.
Neuroparalitinį poveikį arterijoms sukelia vazokonstriktoriaus nervų tono sumažėjimas, kuris lemia skersmens išplitimą. Toks patofiziologinis mechanizmas yra būdingas poemcheminėms audinių reakcijoms: anemijos zonoje pirmosios susiaurėja arterijos, tada pasireiškia paralyžius ir staigus išplėtimas.
Gydytojai apsvarsto šią galimybę per torakocentezės procedūrą (išsiskiria skysčiu iš pilvo ertmės), po to, kai ekstrahuojami dideli navikai, gimdymas. Taikyti storą pilvo traukimą, nes vietose, kur ilgai spaudžiami vidaus organai, greitas spaudimas gali sukelti sunkią hiperemiją. Dėl to pilvaplėvėje kaupiamas didelis kraujo tūris, o smegenys išlieka išeikvotos. Pacientas praranda sąmonę.
Tiesą sakant, įprasta reakcija vyksta į paralyžiaus stadiją, plečiant kraujagysles visame kūne.
Arterinė hiperemija gydymo tikslais naudojama UHF procedūrose, magnetinėje terapijoje, Darsonval srovėse. Skaičiavimu siekiama pagerinti kraujotaką nukentėjusiose vietovėse ir taip pagerinti organo funkciją.
Tačiau fizioterapeutai primygtinai reikalauja, kad kitų specialybių gydytojai būtų skiriami atsargiai, apribotų procedūras ant kaklo ir galvos pagal jų įtakos stiprumą, atsižvelgiant į paciento amžių. Pavojus kyla dėl smegenų „perkaitimo“ su vėlesniu patinimu.
Venų hiperemija: skirtumai nuo arterinės formos, pavojus patologijoje
Venų hiperemija yra aiškiau vadinama „stagnacija“ arba „pasyvia“. Dėl to būtina:
- mechaninis užsikimšimas, išpylimo linijų suspaudimas per pagrindines venas naviko, randų audinių regeneracijos, nėščiosios gimdos, svaigintos išvaržos;
- sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis;
- krūtinės ir diafragmos siurbimo vaidmens sumažinimas su traumomis ir padidėjusia pilve;
- sutrikęs venų vožtuvo mechanizmas kraujo pumpavimui ir vertikaliai (varikozės);
- padidėjęs kraujo klampumas ir koaguliacija, gerokai trukdanti apyvartai;
- polinkis į sumažintą slėgį arba ūminį šoką;
- venų trombozė ar embolija.
Šie venų hiperemijai būdingi požymiai:
- mėlyna odos ir gleivinės spalva matomose vietose (galūnės, veidas);
- temperatūros sumažėjimas paveiktame organe ir audiniuose;
- aplinkinių audinių patinimas.
Patologinis mechanizmas sukelia staigų kraujo tekėjimo greičio sumažėjimą. Skystis patenka į tarpinę erdvę. Edema paprastai yra gerai apibrėžta. Rezultatas - audinių hipoksija - deguonies alkis.
Sėdimasis kraujas su trombocitų agregacija kelia grėsmę vidaus organų trombozei ir embolizacijai. Deguonies trūkumas stabdo medžiagų apykaitą, prisideda prie toksinų pašalinimo. Atsižvelgiant į tai, infekcijos sukėlimas sukelia gangreną. Ir kraujo trombocitai sudaro ląstelių konglomeratą. Kartu su fibrinu prasideda trombozių masių venų persidengimas, kuris dar labiau padidina stagnaciją.
Diagnostinė vertė turi akies tyrimą su oftalmoskopu.
Klinikinėmis sąlygomis galima kalbėti apie vyraujantį tam tikros rūšies hiperemijos vaidmenį, nes jie yra susiję ir sukelia bendrą mikrocirkuliacijos sutrikimą.
Vienas iš uždegiminių ligų hiperemijos pavyzdžių yra konjunktyvito pasireiškimas, kurį galima rasti šiame straipsnyje.
Išaiškinti naudojant ultragarso metodus, Doplerį. Jie leidžia nustatyti vidinių organų gausą ir išspręsti jo priežastis.
Ką daryti su veido paraudimu?
Po oda yra mažų kapiliarų masė. Perpildymo atveju jie šviečia ir sukelia paraudimą. Labiausiai pastebimas yra laikinas arterinio kraujo antplūdis, veikiantis katecholamino hormonų. Padidėjusi sintezė atsiranda su nerimu, stresu, gėdos jausmu, pykčiu. Šio tipo hiperemija gali būti vengiama tik mokantis valdyti savo baimes ir emocijas.
Poreikis susidoroti su uždegiminiais elementais (spuogai, pjaustymas po skutimosi) sukelia kraujo tekėjimą imuninėmis ląstelėmis. Ši reakcija organizmo laikoma teigiama. Bet pernelyg smurtinė kova su išoriniais alergenais gali išlaikyti uždegimą. Todėl, esant polinkiui į alergiją, rekomenduojama antihistamininių vaistų serija.
Kai kurie vaistai lydi laikiną arteriolių išplitimą ant kūno ir veido. Tai yra nikotino rūgštis, kalcio chloridas, kalcio gliukonatas. Paprastai pacientas įspėjamas apie būtinybę laukti ūminių pasireiškimų. Jie praeina per pusvalandį ir nepalieka jokių ženklų.
Mažiau maloni kraujagyslių „žvaigždės“ ant nosies, skruostai. Juos sudaro išsiplėtę venų kapiliarai. Nepriklausomai neišeina. Dažniausiai lydimi įprastiniai venų nepakankamumo simptomai. Gydomi kosmetologijos klinikose pašalinimo ir skleroterapijos pagalba. Patyręs kosmetologas visuomet patars gydymo stagnacijai, kepenų valymui ir reguliariai žarnyno išsiskyrimui.
Vienpusį veido paraudimą gali sukelti kraujagyslių pluošto suspaudimas ant kaklo su osteochondrozės užaugimu. Jis išnyksta kaip kraujo tiekimo normalizavimas.
Kokios priemonės gali pašalinti hiperemiją?
Prisiminkite, kad jie gydo hiperemiją, bet pagrindinę ligą, kuri ją sukėlė. Kai arterinė forma neturėtų būti išmesta iš vazokonstriktoriaus narkotikų į išplitusį. Būtinos priemonės kraujagyslių tonui atkurti.
Populiariausi B grupės vitaminai (B. T1, Į6, Į12, Į9). Jie normalizuoja nervų impulsų ir skaidulų struktūrą. Neurologas patars, kokias bendras stiprinimo priemones galite naudoti.
Jei kraujagyslių parezę sukelia nuodingi nuodai, šlakas ekstremaliame inkstų ir kepenų nepakankamumo etape, tai padeda:
- priešnuodis
- hemodializė
- plazmos mainai.
Venų stazės atveju naudojami vaistai:
- atkurti miokardo kontraktilumą;
- diuretikai, skirti edemai;
- flebotonika galūnių venų atonijoje;
- trombocitų komplikacijų profilaktikai.
Jei aptinkama mechaninė kliūtis, būtina atlikti chirurginį gydymą (naviko pašalinimas, kraujagyslių šuntavimo operacija, stuburo pašalinimas slanksteliuose).
Negalima normalizuoti gyvenimo būdo, todėl neįmanoma laikytis savo sveikatos priežiūros priemonių. Todėl pirmiausia reikėtų siekti ne narkotikų, bet atsikratyti žalingo alkoholio, nikotino, narkotikų, kaprizų ir maisto pomėgių.
Arterinė ir veninė hiperemija
Antra dalis. TIPINIAI PATOLOGINIAI PROCESAI
VII skirsnis. PERIPALINĖS APLINKOS IR MIKROCIRCULACIJOS PATOLOGINĖ FYSIOLOGIJA
Periferinė kraujotaka suprantama kaip kraujotaka mažose arterijose, kapiliaruose ir venose, taip pat arterioveninės anastomosose. Ši kraujotakos sistemos dalis suteikia organams ir audiniams deguonies ir maistinių medžiagų, pašalina medžiagų apykaitos produktus.
Kiekvieno organo ar audinio (Q) kraujotakos tūris yra apibrėžiamas kaip arterioveninio slėgio skirtumas šio organo P induose.a-Pv arba AP ir atsparumas per tam tikrą periferinę kraujagyslę (R).
Q = ΔP / R, t.y. Kuo didesnis arterioveninio slėgio skirtumas (ΔP), tuo intensyviau periferinė kraujotaka, bet kuo didesnis periferinis kraujagyslių pasipriešinimas (R), tuo silpnesnis jis yra. AP ir R pokyčiai lemia periferinės cirkuliacijos sutrikimą.
Pagrindinės periferinių kraujotakos sutrikimų formos yra šios:
- arterinė hiperemija - organo ar audinio aprūpinimo krauju padidėjimas dėl padidėjusio kraujo, tekančio per išsiplėtusius indus, kiekio;
- veninė hiperemija (arba veninė stazė kraujyje) - organų ar audinių aprūpinimas krauju, nes sunku iš jo išeiti kraujas;
- išemija - vietinė anemija - kraujo kiekio organe ar audinyje sumažėjimas dėl sunkumų, kai jis įteka per arterijas;
- stasis - vietinis kraujo tekėjimo sustabdymas mikrovaskuliate, dažniausiai kapiliaruose.
Santykis tarp linijinių ir tūrinių kraujo srautų ir viso kapiliarinio liumenų ploto yra išreiškiamas formule, atspindinčia tęstinumo teisę, kuri savo ruožtu atspindi masės išsaugojimo teisę Q = vS arba v = Q / S, kur Q yra kraujo tūrio srautas, v yra jo linijinis greitis, S yra viso kapiliarinės lovos skerspjūvio plotas).
Šių verčių santykis skirtingiems hiperemijos ir išemijos tipams pateiktas lentelėje. 13 [parodyti].
Pagrindiniai periferinių kraujotakos sutrikimų pagrindinių formų simptomai pateikti lentelėje. 14 [rodyti].
1 skyrius. Arterinė hiperemija
Arterinė hiperemija - organo ar audinio aprūpinimo krauju padidėjimas, susijęs su padidėjusiu kraujo srautu per išsiplėtusius arteriolius ir kapiliarus.
§ 101. Arterinės hiperemijos tipai
Arterinė hiperemija gali atsirasti tiek fiziologinėmis, tiek patologinėmis sąlygomis. Todėl išsiskiria fiziologinė (arba funkcinė) ir patologinė arterinė hiperemija.
Fiziologinė - funkcinė arterinė hiperemija yra periferinės kraujotakos reguliavimas, dėl kurio kraujotaka organizme padidėja pagal audinių metabolinį poreikį. Pavyzdžiui, vadinamasis darbinis hiperemija, kuri atsiranda stiprinant organų funkciją, pvz., Dirbančių raumenų, virškinimo žarnyne metu, pernelyg didelio kraujo išsiskyrimo liaukiniuose organuose metu. Intensyvi kraujotaka suteikia maistinę medžiagą ir deguonį stipriai veikiančio organo ląstelėms ir audiniams. Taigi, deguonies suvartojimas šuns skrandžio raumenų raumenyse jo tetaninio susitraukimo metu padidėja nuo 1 iki 7 ml / min., Todėl kraujo tekėjimas per raumenį padidėja nuo 20 iki 80 ml / min.
Patologinė arterinė hiperemija yra vietinės kraujotakos pažeidimas ir atsiranda, kai vietinė organo ar audinio žala.
Patologinė arterinė hiperemija yra ne dėl audinių metabolinių poreikių. Kai kuriais atvejais arterinė hiperemija gali būti kompensacinė ir prisidėti prie atsiradusių sutrikimų pašalinimo ir mažinimo.
Arterinės hiperemijos kompensacinė prigimtis yra aiškiai matoma po posmeninės (reaktyvios) hiperemijos, kuri atsiranda po laikinos išemijos. Dėl padidėjusio kraujo srauto pašalinamas deguonies ir maistinių medžiagų trūkumas, o audiniuose susikaupia medžiagų apykaitos produktai. Tokia arterinė hiperemija atsiranda pašalinus elastingą diržą iš galūnės arba po greito skysčio pumpavimo iš pleuros ar pilvo ertmės.
§ 102. Arterinės hiperemijos mikrocirkuliacija
Mikrocirkuliacijos pokyčius arterinėje hiperemijoje daugiausia sukelia pagrindinių arterijų išsiplėtimas ir precapiliarinių sfinkterių atsipalaidavimas. Didėja kraujotakos greitis kapiliaruose, padidėja intrakapiliarinis slėgis ir didėja veikiančių kapiliarų skaičius (6 pav.)
Padidėjus slėgiui kapiliaruose, padidėja skysčio filtravimas iš kapiliarų į audinių spragas, todėl padidėja audinių skysčio kiekis. Šiuo atveju padidėja limfodrenažas iš audinio.
Kapiliarinės lovos tūris su arterine hiperemija didėja daugiausia dėl padidėjusio veikiančių kapiliarų skaičiaus. Jų skaičius, pvz., Darbo skeleto raumenyse, kelis kartus padidėja, lyginant su poilsio padėtimi. Tuo pat metu veikiantys kapiliarai šiek tiek plečiasi ir tik arterioliai.
Atidarius uždarytus kapiliarus, jie pirmiausia virsta plazma (kapiliarai, turintys normalią liumeną, bet turi tik kraujo plazmą), ir tada jose pradeda cirkuliuoti kraujas - plazma ir formos elementai. Padidėjęs intrakapiliarinis spaudimas ir jungiamojo audinio mechaninių savybių pasikeitimas aplink kapiliarines sienas prisideda prie kapiliarų atidarymo arterinės hiperemijos metu. Plazminių kapiliarų užpildymas su visu krauju atsiranda dėl raudonųjų kraujo kūnelių persiskirstymo kraujotakos sistemoje: per išsiplėtusias arterijas į kapiliarinį tinklą patenka daugiau kraujo ir joje yra palyginti daug raudonųjų kraujo kūnelių. Plazmos kapiliarų užpildymas eritrocitais taip pat prisideda prie jų kraujo tekėjimo greičio padidėjimo.
Dėl žymiai padidėjusio veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėja kapiliarinės lovos skerspjūvis. Kartu su linijinio greičio padidėjimu, tai žymiai padidina tūrinio kraujo srauto greitį. Kapiliarinės lovos tūrio padidėjimas arterinės hiperemijos metu padidina organo kraujotaką (todėl atsirado terminas "hiperemija", t. Y. Daugybė).
§ 103. Vietinio arterinio išsiplėtimo mechanizmai
Nervų mechanizmai. Fiziologinėmis sąlygomis arterinė hiperemija gali būti refleksas. Tai gali sukelti tikrasis refleksas, kurio įgyvendinimas apima receptorius, afferentinius pluoštus, centrinius nervų mechanizmus ir efferentinius nervinius pluoštus. Patologinėmis sąlygomis axon-refleksai yra susiję su arterijų išsiplėtimo mechanizmu kartu su tikrais refleksais, uždarančiais vienos jautrios ašies šakas. Tokiu atveju afferentiniai impulsai neplatinami į centrinę nervų sistemą, bet perkeliami į kitas šakas ir, pasiekiant indus, plečiasi.
Humoriniai mechanizmai. Fiziologiškai aktyvios medžiagos, sukeliančios arterijų išsiplėtimą minimaliomis dozėmis, yra:
- neurotransmiterio acetilcholinas (kuris taip pat gali susidaryti audiniuose), t
- Histaminas, kuris yra sintezuojamas daugumos audinių stiebų ląstelėse ir yra galingas vazodilatatorius,
- bradikininas, kuris taip pat yra stiprus vazodilatatorius.
§ 104. Arterinės hiperemijos požymiai ir poveikis
Išorinius arterinės hiperemijos požymius daugiausia lemia padidėjęs kraujo tekėjimo intensyvumas per kūną.
Arterinės hiperemijos organo spalva yra raudona, nes paviršiniai kraujagyslės odoje ir gleivinėse yra užpildytos krauju, turinčiu daugiau oksihemoglobino, nes dėl padidėjusio kapiliarų srauto arterinės hiperemijos metu audiniai dalinai naudoja deguonį, t. vietoj venų kraujo arterializacijos.
Dėl padidėjusio kraujo tekėjimo jose padidėja audinių ar organų temperatūra. Vėliau temperatūros padidėjimas savaime sukelia oksidacinių procesų padidėjimą ir prisideda prie dar aukštesnės temperatūros.
Audinių augimas (įtampa) didėja dėl mikrovartelių išsiplėtimo ir jų perpildymo krauju, taip pat padidėja audinių skysčio kiekis.
Taigi, arterinė hiperemija sukelia kraujotakos pokyčius, vietinį slėgio padidėjimą, medžiagų apykaitos procesų pokyčius audiniuose. Jei fiziologinės (funkcinės) hiperemijos metu šie procesai prisideda prie audinių mitybos stiprinimo ir organų funkcijos stiprinimo, tada su patologine hiperemija (uždegimas, intoksikacija, denervacija) tokio korespondencijos nėra. Todėl kartais esant patologinėms sąlygoms arterinė hiperemija sukelia kraujagyslių plyšimą ir kraujavimą. Pavojingiausias hiperemijos poveikis centrinei nervų sistemai. Stiprus kraujo skubėjimas į smegenis lydi nemalonių pojūčių, galvos svaigimo, galvos triukšmo ir kartais jaudulio. Ypač pavojingas yra kraujavimas iš smegenų.
34. Arterinė ir veninė hiperemija. Sąvokų apibrėžimas, klasifikavimas, etiologija, patogenezė, apraiškos, rezultatai.
Hiperemija - perteklinis audinių užpildymas krauju.
Arterinė hiperemija - padidėjęs kraujo tekėjimas į organą per arterijas.
Mikroskopiniai pokyčiai: kapiliarų išsiplėtimas, veikiančių indų padidėjimas; padidėjęs kraujospūdis arterijose ir arterijose; padidėjęs kraujo tekėjimas per kraujagysles padidina audinių aprūpinimą deguonimi, padidina medžiagų apykaitą.
Makroskopiniai požymiai: padidėja kūno tūris, padidėja odos temperatūra, paraudimas
Arterinės hiperemijos klasifikacija:
1) fiziologinis (fizinis aktyvumas, emocijos, maitinimas):
a) darbas - tai kraujotakos padidėjimas organizme, didinant jo funkciją
b) reaktyvus yra kraujotakos padidėjimas po trumpalaikio apribojimo (atsiranda inkstuose, smegenyse, odoje, žarnyne, raumenyse).
2) patologinis (patologinių stimulų poveikis).
Pagal dirgiklių veikimo mechanizmą patologinė arterinė hiperemija yra suskirstyta į šiuos tipus:
1) neurotoninis (parazimpatinių skaidulų tonizavimas arba simpatinis vazodilatatorius => vazodilatacija, atvirkštinio impulso srovė => prostaglandinų susidarymas => kraujagyslių išsiplėtimas);
2) neuroparalitinis (jei nervas yra blokuojamas arba transformuotas => vazodilatacija; bradikininas ir kitos medžiagos turi vazodilatacinį poveikį);
3) miogeninis (tam tikrų medžiagų gamyba ir jų poveikis kraujagyslių miocitams => vazodilatacija). Tai sukelia kalcio srauto į ląstelę sunkumas dėl deguonies trūkumo, hiperkapnijos, laktato, ADP, adenozino, kalio, bradikinino, serotonino, histamino, GABA, prostaglandinų ir kraujo pH padidėjimo. Tai atsitinka su nudegimais, traumomis, ultravioletine ir jonizuojančia spinduliuote ir pan.
1) aplinkos veiksnių (biologinių, cheminių, fizinių) poveikį, 2) organo apkrovos padidėjimą; 3) psichogeninis poveikis.
Patologinė arterinė hiperemija (PAG).
Tai atsitinka patologiniam stimului.
Priklausomai nuo CNCP faktoriaus, yra:
1. uždegiminis; 2. Terminis 3. ultravioletinės eritemos ir pan.
Prostaglandinas I išsiskiria raumenų sienelėje.2 (prostaciklinas), atpalaiduojančios arterijos, kurios turi stiprų antiaggregacinį poveikį trombocitams.
Patologinės arterinės hiperemijos vertė:
Geras: 1. Toksino pašalinimas,
2. Deguonies tiekimo į audinius padidėjimas, t
3. Tai yra diathermos, kvarco, Solux, cinkavimo, suspaudimo, šildymo pagalvių veikimo mechanizmas;
Blogas: gali atsirasti sklerozinių kraujagyslių, turinčių kraujavimą, atotrūkis.
Venų hiperemija (VG) - kraujo nutekėjimo iš organizmo pažeidimas per veną. Priežastys: užsikimšimas (trombas, embolas); spaudimas (patinimas, edema, nėščia gimda, ligacija).
Prisidedantys veiksniai: mažas venų elastingumas (konstitucija).
Atskirkite VG etiologijoje:
1. trukdo 2. nuo slėgio
venulių ir venų dilatacija, o vėliau - arterioliai, kraujospūdžio sumažėjimas, daugiausia kraujospūdžio padidėjimas;
veikiančių laivų skaičius didėja dėl anksčiau uždarytų laivų atidarymo;
sumažėja kraujo tekėjimo greitis, mažėja linijinis ir tūrinis kraujo tekėjimo greitis;
stumtelėjimas ir švytuoklės kraujo judėjimas;
medžiagų apykaitos sumažėjimas, oksiduotų metabolinių produktų kaupimasis;
temperatūros kritimas dėl šilumos gamybos sumažėjimo ir šilumos perdavimo padidėjimo;
arterioveninis skirtumas O2 padidėja hipoksija, padidėja kapiliarinis pralaidumas.
1. padidėjimas organizme dėl kraujagyslių išplitimo, jų skaičiaus padidėjimas dėl audinių patinimo dėl padidėjusio kapiliarinio pralaidumo;
2. melsvos spalvos organas (daug restauruotos HB, turinčios tamsiai vyšnių spalvą);
3. išemija (gali būti flebosklerozė dėl veninės sienelės sutirštėjimo, varikozės) => jungiamojo audinio augimo stimuliavimas => organų sklerozė, tačiau kartais tai naudinga caverninėje tuberkuliozėje ir trofinėse opose.
Venos hiperemija atsiranda, kai:
1. susilpninti dešiniojo skilvelio funkciją;
2. krūtinės siurbimo poveikio sumažėjimas (eksudacinis pleuritas, hemothoraksas);
3. kanalo sunkumas plaučių kraujotakoje (pneumosklerozė, plaučių emfizema);
4. kairiojo skilvelio funkcijos susilpnėjimas.
Geras: padidinkite randų susidarymo greitį
Blogas: 1. Atrofija ir distrofija (dėl metabolizmo slopinimo),
Sklerozė ir organų fibrozė, sutrikusi funkcija.
Arterinė ir veninė hiperemija. Sąvokų apibrėžimas, klasifikavimas, etiologija, patogenezė, apraiškos, rezultatai.
Hiperemija - perteklinis audinių užpildymas krauju.
Arterinė hiperemija - padidėjęs kraujo tekėjimas į organą per arterijas.
Mikroskopiniai pokyčiai: kapiliarų išsiplėtimas, veikiančių kraujagyslių padidėjimas, arterijų ir arteriolių kraujospūdžio padidėjimas, kraujotakos perteklius per kraujagysles padidina deguonies tiekimą audiniams, padidina medžiagų apykaitą.
Makroskopiniai požymiai: padidėjęs kūno kiekis dėl kraujo pripildymo, gali šiek tiek padidėti šilumos gamyba, didėja medžiagų apykaita, padidėja odos kraujo tekėjimas (padidėja odos temperatūra), paraudimas (dėl oksiduoto hemoglobino), arterioveninis skirtumas O2 žemyn.
Arterinės hiperemijos klasifikacija:
1) fiziologinis (fizinis aktyvumas, emocijos, maitinimas):
a) darbas - tai kraujotakos padidėjimas organizme, didinant jo funkciją (pvz., kasos hiperemija virškinimo metu);
b) reaktyvus yra kraujotakos padidėjimas po trumpalaikio apribojimo (atsiranda inkstuose, smegenyse, odoje, žarnyne, raumenyse).
2) patologinis (patologinių dirgiklių poveikis).
Pagal dirgiklių veikimo mechanizmą patologinė arterinė hiperemija yra suskirstyta į šiuos tipus:
neurotoninis (padidėjęs parazimpatinių skaidulų tonas arba simpatinis vazodilatatorius => vazodilatacija, atvirkštinio impulso srovė => prostaglandinų susidarymas => vazodilatacija);
neuroparalytic (nervų bloko ar transliacijos atveju => vazodilatacija; bradikininas ir kitos medžiagos turi vazodilatacinį poveikį);
miogeninis (tam tikrų medžiagų gamyba ir jų poveikis kraujagyslių miocitams => vazodilatacija). Tai sukelia kalcio srauto į ląstelę sunkumas dėl deguonies trūkumo, hiperkapnijos, laktato, ADP, adenozino, kalio, bradikinino, serotonino, histamino, GABA, prostaglandinų ir kraujo pH padidėjimo. Tai atsitinka su nudegimais, traumomis, ultravioletine ir jonizuojančia spinduliuote ir pan.
Arterinės hiperemijos priežastys:
aplinkos veiksnių (biologinių, cheminių, fizinių) veiksmai; padidinti kūno apkrovą; psichogeninis poveikis.
Patologinė arterinė hiperemija (PAG).
Tai vyksta esant patologiniam dirgikliui (cheminėms medžiagoms, medžiagų apykaitos produktams uždegimo metu, nudegimai, karščiavimas, veikiant mechaniniams veiksniams. Alergijos metu padidėja indų jautrumas dirginantiems. Tai pasireiškia ligomis (bėrimu, paraudimu, kai nervai yra pažeisti ir tt).
Priklausomai nuo CNCP faktoriaus, yra:
1. uždegiminis; 2. Terminis 3. ultravioletinės eritemos ir pan.
Prostaglandinas I išsiskiria raumenų sienelėje.2 (prostaciklinas), atpalaiduojančios arterijos, kurios turi stiprų antiaggregacinį poveikį trombocitams.
Patologinės arterinės hiperemijos vertė:
Geras: 1. Toksino pašalinimas,
2. Deguonies tiekimo į audinius padidėjimas, t
3. Tai yra diathermos, kvarco, Solux, cinkavimo, suspaudimo, šildymo pagalvių veikimo mechanizmas;
Blogas: gali atsirasti sklerozinių kraujagyslių, turinčių kraujavimą, atotrūkis.
Venų hiperemija (VG) - kraujo nutekėjimo iš organizmo pažeidimas per veną. Priežastys: užsikimšimas (trombas, embolas); spaudimas (patinimas, edema, nėščia gimda, ligacija).
Prisidedantys veiksniai: mažas venų elastingumas (konstitucija).
Atskirkite VG etiologijoje:
1. trukdo 2. nuo slėgio
Mikroskopiniai ženklai:
1. venulių ir venų išplitimas, o vėliau - arterioliai, kraujospūdžio sumažėjimas, daugiausia kraujospūdžio padidėjimas;
2. veikiančių laivų skaičius didėja dėl anksčiau uždarytų laivų atidarymo;
3. sumažėja kraujo tekėjimo greitis, mažėja linijinis ir tūrinis kraujo tekėjimo greitis;
4. kraujo trūkumas ir švytuoklės judėjimas;
5. metabolizmo sumažėjimas, oksiduotų metabolitų kaupimasis;
6. temperatūros kritimas dėl šilumos gamybos sumažėjimo ir šilumos perdavimo padidėjimo;
7. arterioveninis skirtumas O2 padidėja hipoksija, padidėja kapiliarinis pralaidumas.
Makroskopiniai ženklai:
1. padidėjimas organizme dėl kraujagyslių išplitimo, jų skaičiaus padidėjimas dėl audinių patinimo dėl padidėjusio kapiliarinio pralaidumo;
2. melsvos spalvos organas (daug restauruotos HB, turinčios tamsiai vyšnių spalvą);
3. išemija (gali būti flebosklerozė dėl veninės sienelės sutirštėjimo, varikozės) => jungiamojo audinio augimo stimuliavimas => organų sklerozė, tačiau kartais tai naudinga caverninėje tuberkuliozėje ir trofinėse opose.
Venos hiperemija atsiranda, kai:
1. susilpninti dešiniojo skilvelio funkciją;
2. krūtinės siurbimo poveikio sumažėjimas (eksudacinis pleuritas, hemothoraksas);
3. kanalo sunkumas plaučių kraujotakoje (pneumosklerozė, plaučių emfizema);
4. kairiojo skilvelio funkcijos susilpnėjimas.
VH vertė:
Geras: padidinkite randų susidarymo greitį
Blogas: 1. Atrofija ir distrofija (dėl metabolizmo slopinimo),
2. Sklerozė ir organų fibrozė, sutrikusi funkcija.
Išemija Sąvokų apibrėžimas, klasifikavimas, etiologija, patogenezė, apraiškos, rezultatai. Įvairių organų įkaitų struktūros tipai. Įtakos kraujotakos įtraukimo mechanizmai. Veiksniai, lemiantys išemijos poveikį.
Išemija yra periferinės kraujotakos pažeidimas, pagrįstas arterinio kraujo tekėjimo į organą ribojimu ar visišku nutraukimu.
Etiologija:
1. užsikimšimas (embolijos, trombozės, sklerozės) arterijos,
Atitinkamai, pagal išemijos etiologiją:
1. Kompresija 2. Obstrukcinis 3. Angiospastinis
Priežastys:
1. suspaudimas - arterijos suspaudimas ligatūros, rando, naviko, svetimkūnio ir pan.
2. obstrukcinė - trombozė, embolija (aterosklerozė, endarteritas obliterans, periarteritas nodosa)
3. angiospastic - emocijos (baimė, pyktis), fiziniai ir cheminiai veiksniai (šalta, trauma, mechaninis dirginimas, cheminės medžiagos, bakterijų toksinai).
Fiziologinių spazmų skirtumai nuo patologinio atsparumo ir pastarojo trukmės.
Mikroskopiniai išemijos pokyčiai:
1. arteriolių susiaurėjimas
2. veikiančių laivų skaičiaus sumažėjimas (daugelio laivų žlugimas),
3) lėtesnis kraujo tekėjimas, ryškesnis sulėtėjęs tūrinis greitis nei linijinis;
5. audinių hipoksija
6. šiek tiek padidina arterioveninį skirtumą O2
7. sumažėjęs medžiagų apykaitos greitis
8. oksiduotų metabolinių produktų kaupimas => acidozė.
Makroskopiniai išemijos pokyčiai:
1. audinių balinimas (mažas kraujo tekėjimas), t
2. kūno apimties mažinimas, audinių turgoro sumažėjimas,
3. kūno temperatūros sumažinimas
4. skausmingas pojūtis (parestezija - dilgčiojimas, goosebumpų pojūtis, skausmas iki skausmo šoko).
Etapinės išemijos:
- metabolizmo intensyvumo mažėjimo etapas;
- distrofinių pokyčių etapas: sumažėjusi fermentų sintezė, NK, struktūriniai baltymai => organelių pokyčiai (mitochondrijos patinimas, kriptų struktūros sutrikimas, jų mažinimas ir naikinimas, branduolio mirtis), ląstelių mirtis => nekrozė (širdies priepuolis);
- etapo sukietėjimas: jungiamojo audinio sintezė => randai (kolageno, rūgšties ir neutralių glikozaminoglikanų sintezė) => sukietėjimas.
Angiospastinė (neuroplastinė) išemija: mechanizmas: inkstų arterijos spazmas vienoje inkstoje sukelia refleksinį spazmą kitoje, kitų arterijų spazmas (t.y. kondicionuojamas refleksinis spazmas), priežasčių: baimė, stresas, simpatinės NA tonas, m. tiesioginis vazomotorinio centro dirginimas su toksinais, navikais, hemoragijomis smegenyse, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, uždegimas diencephalono regione.
Įvairių organų arterijų kolonėlių struktūros tipai:
1. Funkcionaliai visiškai pakanka - raumenys, žandikauliai, smegenys. Rezultatas yra palankus, visiškas atsigavimas
2. Funkciškai santykinai nepakankamas - plaučiai, oda, antinksčių liaukos, šlapimo pūslė. Rezultatas - hemoraginė raudona širdies priepuolis
3. Funkciniu požiūriu visiškai nepakankamas - širdis, blužnis, miokardo, smegenų, inkstų. Rezultatas - nepalankus, baltas širdies priepuolis, nekrozė
Įtakos kraujotakos įtraukimo mechanizmai:
-skersmens arterijų tipas, neišsamios skilimo produktų kaupimas, difuzinis anastomozių išplitimas, slėgio padidėjimas, pH, metabolitų kaupimasis
Rezultatai išemijoje:
Išemijos rezultatą lemiantys veiksniai:
- Sugadintos arterijos skersmuo;
- Spazmo, suspaudimo, trombozės, embolijos trukmė;
- Išemijos greitis ir arterijos išsiliejimo laipsnis (jei kraujagyslė yra stipriai susieta, tada bus kitų arterijų refleksinis spazmas);
- Audinių jautrumas hipoksijai (jautriausiems neuronams, tada miokardui);
- Pradinė kūno būklė (hiperfunkcija pablogina išemijos poveikį);
- Užstato apyvartos raidos pobūdis.
Vietiniai kraujotakos sutrikimai. Arterinė ir veninė hiperemija, išemija, trombozė, embolija: procesų esmė, pasireiškimai ir pasekmės organizmui.
Vietos kraujotakos sutrikimai vadinami sąlygomis, kurias lemia atskirų organų, audinių ar jų dalių kraujo tiekimo pokyčiai.
arterinė hiperemija (graikų. "hiper" - aukščiau, "haema" - kraujas) yra padidėjusio kraujo tiekimo organui ir audiniui būklė, atsirandanti dėl padidėjusio kraujo tekėjimo į išsiplėtusias arterijas.
Arterinė hiperemija gali būti vietinė ir bendra.
Bendrojo arterinio pletoriaus išsivystymas yra reikšmingas cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas, pvz., Su eritrocitoze. Patologinė arterinė hiperemija taip pat pasireiškia hipertermijos sąlygomis perkaitant kūną, sergantiems infekcinėmis ligomis sergančiu karščiavimu, greitai sumažėja barometrinis slėgis.
Arterinė hiperemija gali būti ūminė, trumpalaikė, dažnai gali pasikartoti, lėtinė.
Yra fiziologinė ir patologinė arterinė hiperemija.
Fiziologinės arterinės hiperemijos atveju padidėjęs kraujo tekėjimas, kad deguonies ir energijos substratų organų ar audinių poreikiai padidėtų. Fiziologinės arterinės hiperemijos pavyzdžiai gali būti darbo hiperemija, kai kraujotaką į kūną, kuris veikia intensyviai, ir veido hiperemiją, kuri atsiranda, kai yra džiaugsmo, pykčio, gėdos jausmas.
Patologinė arterinė hiperemija atsiranda nepriklausomai nuo organizmo medžiagų apykaitos poreikių.
Pagal etiologinių veiksnių ir vystymosi mechanizmų ypatumus išskiriamos šios patologinės arterinės hiperemijos rūšys:
7) hipermija dėl arterioveninės fistulės.
Arterinės hiperemijos patogenezė pagrįsta šiais mechanizmais:
2) neurogeninis (angioneurotinis).
Myoparalytic mechanizmas yra susijęs su miogeninio kraujagyslių tono sumažėjimu, veikiant metabolitams (laktatui, purinams, piruvino rūgščiai ir kt.), Mediatoriams, ekstraląsteliniam kalio, vandenilio ir kitų jonų koncentracijos padidėjimui, deguonies kiekio sumažėjimui. Tai yra labiausiai paplitęs mechanizmas arterinės hiperemijos vystymuisi. Tai yra postchemijos, uždegiminių, fiziologinių arterijų plitos pagrindas.
Neurogeninio mechanizmo esmė - keisti neurogeninį konstruktorių ir dilatoriaus poveikį kraujagyslėms, dėl to sumažėja kraujagyslių tono neurogeninis komponentas. Šis mechanizmas yra neurotoninės, neuroparalitinės hiperemijos, taip pat uždegiminių arterijų plitos vystymasis įgyvendinant axon-refleksą.
Neurotoninė arterinė hiperemija atsiranda, kai padidėja parazimpatinių ar simpatinių cholinerginių vazodilatacinių nervų tonas arba kai jų centrai yra sudirginti naviku, randu ir pan. Šis mechanizmas pastebimas tik kai kuriuose audiniuose. Simpatinių ir parasimpatinių vazodilatatorių įtakoje kasos ir seilių liaukose, liežuvyje, ertmėje, odoje, skeleto raumenyse ir kt.
Postischeminė arterinė hiperemija yra organų ar audinių kraujotakos padidėjimas po laikino kraujo apytakos nutraukimo. Tokia arterinė hiperemija atsiranda, ypač pašalinus žiedinę juostą iš galūnės, greitai pašalinus ascitinį skystį. Reperfuzija prisideda ne tik prie teigiamų pokyčių audinyje. Didelio deguonies kiekio antplūdis ir intensyvesnis jų panaudojimas ląstelėse lemia intensyvų peroksido junginių susidarymą, lipidų peroksidacijos procesų aktyvavimą ir, dėl to, tiesioginę žalą biologinėms membranoms ir laisvųjų radikalų nekrobiozei.
Jei barometrinis slėgis sumažėja virš bet kurios kūno dalies, stebima vakuumo (lot. „Vakuus“ - tuščia) hiperemija. Tokio tipo hiperemija išsivysto, kai pilvo ertmės indai greitai išspausti, pavyzdžiui, greitai išsiskiria gimdymo metu, pašalinamas navikas, išspaudžiami indai arba greitai išsiskiria ascitinio skysčio.
Uždegiminė arterinė hiperemija atsiranda po vazoaktyvių medžiagų (uždegiminių mediatorių), todėl staiga sumažėja bazinis kraujagyslių tonas, taip pat dėl neurotoninių, neuroparalitinių mechanizmų ir axon reflekso pokyčių zonoje.
Kryžminė arterinė hiperemija yra adaptyvaus pobūdžio ir vystosi dėl refleksinio kanalo kraujagyslių išsiplėtimo, kai yra sutrikusi kraujo tekėjimas į pagrindinę arteriją.
Jei arterijų ir venų kraujagyslės yra pažeistos dėl arterijos ir venų fistulės, gali atsirasti hiperemija dėl arterioveninės fistulės. Tuo pačiu metu arterinis kraujas spaudžiamas į veninę lovą, suteikiant arterinį pletą.
Arterijų hiperemijai būdingi šie mikrocirkuliacijos pokyčiai.
1) arterijų indų išplėtimas;
2) linijinių ir tūrinių kraujo srautų padidėjimas mikrovandeniuose;
3) padidėjęs intravaskulinis hidrostatinis slėgis, padidėja veikiančių kapiliarų skaičius;
4) limfos susidarymo stiprinimas ir limfos cirkuliacijos pagreitis;
5) deguonies arterioveninių skirtumų mažinimas.
Išoriniai arterinio hiperemijos požymiai yra hiperemijos zonos paraudimas, kurį sukelia kraujagyslių išsiplėtimas, veikiančių kapiliarų skaičiaus padidėjimas ir oksihemoglobino kiekio kraujyje padidėjimas. Arterinė hiperemija lydi vietinį temperatūros padidėjimą, kurį paaiškina padidėjęs šiltojo arterinio kraujo srautas ir metabolinių procesų intensyvumo padidėjimas. Dėl padidėjusio kraujotakos ir hiperemijos zonos užpildymo limfmazgių kraujyje padidėja turgoras (įtampa) ir padidėja hipereminio audinio tūris.
Venų hiperemija yra padidėjusio kraujo aprūpinimo organu ar audiniu sąlyga dėl užsikimšusio kraujo tekėjimo per veną. Venų gausybė gali būti vietinė ir bendra. Vietinis veninis gausumas įvyksta, kai kraujo tekėjimas per didelius venų kamienus yra sunkus dėl užsikimšimo trombu, embolija arba kai vėžys yra spaudžiamas iš išorės naviko, rando, edemos ir pan. vietiniam kraujo nutekėjimui. Tuo pačiu metu susidaro hypostasis - gravitacinė veninė hiperemija.
Dažniausios venų pletros priežastys yra:
1) širdies funkcijos nepakankamumas reumatiniuose ir įgimtuose jos vožtuvų, miokardito, miokardo infarkto defektuose;
2) dekompensuota hipertrofuota širdis;
3) krūtinės siurbimo poveikio sumažinimas eksudaciniame pleuritas, hemothoraksas ir pan.
Pagal vystymosi tempą ir egzistavimo trukmę ši patologija gali būti ūminė ir lėtinė. Ilgalaikė veninė hiperemija yra įmanoma tik esant nepakankamam veninio kraujotakos cirkuliacijai.
Venų hiperemijos mikrocirkuliacijos sutrikimai pasižymi:
1) kapiliarų ir venulių išsiplėtimas;
2) lėtėja kraujo tekėjimas per mikrocirkuliacinės lovos indus iki stazės;
3) kraujo tekėjimo pasiskirstymo praradimas į ašinį ir plazminį;
4) padidėjęs intravaskulinis spaudimas;
5) švytuoklė arba kraujo judėjimas venose;
6) sumažėjęs kraujo srauto intensyvumas hiperemijos srityje;
7) sutrikusi limfos cirkuliacija;
8) arterioveninio deguonies skirtumo padidėjimas.
Išoriniai venų hiperemijos požymiai:
1) organo ar audinio padidėjimas, tankinimas;
2) edemos vystymąsi;
3) cianozės atsiradimą, t. Y. Cianozinę spalvą.
Ūminiuose venų pletoruose eritrocitai gali išsiskirti iš mažų indų į aplinkinius audinius. Susikaupus dideliam jų kiekiui gleivinės ir serozinėse membranose, oda susidaro maža, tiksliai kraujavimas. Dėl padidėjusio transudacijos audiniuose susikaupia edematinis skystis. Jo kiekis gali būti gana didelis poodinio audinio (anasarca), pleuros ertmių (hidrotorakso), pilvo ertmės (ascitas), perikardo (hidroperikardo) ir smegenų skilvelių (hidrocefalija). Hipoksinėmis sąlygomis parenchiminių organų ląstelėse atsiranda granulių ir riebalų degeneracija ir intersticinės medžiagos gleivinės patinimas. Šie pokyčiai paprastai yra grįžtami ir, jei priežastis yra pašalinta, ūminis venų pletoras baigiasi visiškai atkuriant audinių struktūrą ir funkciją.
Lėtinėje venų pletoje audiniuose atsiranda distrofinių procesų, parenchiminių elementų atrofija, tuo pačiu metu pakeičiant stromos ląsteles ir kaupiant kolageno pluoštus. Negrįžtamas organo sukietėjimas ir sutankinimas lydi jo funkcijų pažeidimą ir vadinamas cianotiniu indukavimu.
Trombozė yra in vivo vietinių sienų susidarymas tankiuose kraujo ląstelių konglomerato ir stabilizuoto fibrino, t.y., kraujo krešulio, širdyje.
Trombozė yra fiziologinis apsaugos procesas, kurio tikslas - išvengti kraujavimo audinių sužalojimo atveju, stiprinti aneurizmų sienas, pagreitinti žaizdas ir gijimą. Tačiau, jei trombozė yra pernelyg didelė, nepakankama arba netenka vietinio vietinio pobūdžio, sunki patologija yra įmanoma.
Kraujo krešuliai yra suskirstyti į baltą, raudoną ir mišrią.
Trombozė, kaip natūralus būdas sustabdyti kraujavimą, atspindi hemostazės ir fibrinolizės mechanizmų sąveiką.
Leidžiama skirti tris pagrindines hemostazės sąsajas:
1) kraujagyslių jungtis - kraujagyslių sienelės hemostatiniai mechanizmai, nukreipti į pažeisto indo spazmus ir trombų susidarymo bei kraujo krešėjimo pradžią;
2) ląstelių (trombocitų leukocitų) vienetas, kuris užtikrina baltos trombos susidarymą;
3) fibrino jungtis - krešėjimo sistema, užtikrinanti fibrino susidarymą, dėl kurio susidaro raudoni ir mišrūs kraujo krešuliai.
Visi trys hemostazės ryšiai yra tuo pačiu metu ir sustabdo kraujavimą ir atkuria kraujagyslių sienelės vientisumą.
Baltas trombas susidaro per 2-5 minutes. Fibrino turinčio raudonojo trombo susidarymui reikia nuo 4 iki 9 minučių.
Trombozės procesas prasideda palaipsniui formuojant baltą trombą. Baltųjų kraujo krešuliai sustabdo kraujavimą iš kapiliarų.
Raudonieji trombai formuojasi, kai vyrauja koaguliacija per agliutinaciją, greitai kraujo krešėjimas ir lėtas kraujo tekėjimas. Jis gali sustabdyti kraujavimą iš arterijų ir venų. Raudonasis trombas susideda iš galvos, kuri yra baltos trombo analogas, sluoksniuotas kūnas, kuriame pakaitomis yra trombocitų ir fibrino nuosėdos, ir fibrino uodegą, kuri sulaiko raudonuosius kraujo kūnelius.
Mišrieji kraujo krešuliai vadinami sluoksniuotais trombais, turinčiais keletą agliutinacijos baltų galvų.
Be to, tam tikromis sąlygomis susidaro specialios kraujo krešulių rūšys:
1) septinis trombas, susidaręs infekcinių uždegiminių kraujagyslių pažeidimų metu (flebitas, vaskulitas);
2) naviko trombas, kuris formuojasi iš agliutinuotų trombocitų ir leukocitų į auglio, sudėjusio į indą, ląsteles;
3) mišrusis trombas, turintis mišrią pobūdį ir susidaręs dėl atskirtos parietinės trombos, turinčios intrakardinius hemodinaminius sutrikimus dėl mitralinės stenozės;
4) augmenija - kraujo krešuliai, sluoksnis ant endokardito paveiktų širdies vožtuvų;
5) maratinis trombas - raudonas trombas, kuris susidaro venų stazės metu dehidratacijos ir kraujo sustorėjimo fone.
Trombas turi būti skiriamas nuo kraujo krešulio. Tikrasis trombas visada formuojamas tik in vivo kraujagyslių viduje ir yra tvirtai sujungtas su kraujagyslių sienele. Kita vertus, krešuliai gali formuotis ne tik in vivo, bet ir in vitro (po oda) ne tik kraujagyslės liumenyje, bet ir ertmėse bei audiniuose vietoj hematomų. Kraujo krešuliai kraujagyslėse laisvai susilieja su kraujagyslių sienelėmis, neturi kraujo krešulių struktūrizavimo savybių.
Trombozės aktyvavimo įvairiuose patologiniuose procesuose pagrindas yra Virchow triadas: kraujagyslių sienelės endotelio pažeidimas, lėtas kraujo tekėjimas, taip pat krešėjimo hemostazės aktyvavimas.
Šią reakcijų kaskadą gali sukelti gramnegatyvių bakterijų, eksotoksinų, hipoksijos, pernelyg didelių vandenilio jonų, biogeninių aminų, kininų, leukotrienų, pro-etaglandinų, laisvųjų radikalų ir daug citokinų, kuriuos gamina viršija neutrofilai, monocitai, limfocitai.
Trombozės poveikį galima keisti. Viena vertus, trombozė yra apsauginis mechanizmas, kuriuo siekiama sustabdyti kraujavimą, kai laivas yra pažeistas ar plyšęs. Kita vertus, trombozė, atsirandanti įvairiose patologinėse sąlygose, sukelia vietinės kraujotakos sutrikimų atsiradimą, dažnai sukelia rimtų pasekmių organizmui. Kraujotakos sutrikimų pobūdis ir opganų disfunkcijos laipsnis trombozėje gali būti skirtingi ir priklauso nuo trombo lokalizacijos, jo susidarymo greičio, įkeitimo apykaitos tam tikroje vietoje galimybės.
Embolas yra kraujo ar limfos patekusių kraujo ar limfmazgių užsikimšimas ir paprastai nerandamas kraujo ir limfos srautuose.
Embolo judėjimo kryptimi išskiriami:
3) paradoksali embolija.
Ortograzinė embolija dažniausiai pasireiškia ir pasižymi embolijos pažanga kraujo tekėjimo kryptimi.
Retrospektyvinės embolijos atveju embolas juda prieš kraujotaką, veikdamas pagal savo sunkumą. Jis pasireiškia kraujagyslėse, per kurias kraujas teka iš apačios į viršų.
Paradoksalinė embolija turi ortopedinę kryptį, bet atsiranda dėl prieširdžių ar tarpkultūrinių pertvarų defektų, kai embolas turi galimybę apeiti plaučių arterijos šakotumą ir patekti į didelę kraujotaką.
Embolija gali būti viena arba kelios.
Priklausomai nuo vietos, yra:
1) limfinės ir kraujagyslių embolijos;
2) plaučių kraujotakos embolija;
3) sisteminės kraujotakos embolija;
4) portalo venos embolija.
Esant didelei kraujo apytakos embolijai, embolijos šaltinis yra patologiniai procesai (tromboendokarditas, miokardo infarktas, aterosklerozinių plokštelių opos) plaučių venose, kairiosios širdies ertmės, aortos ir didelės kraujotakos arterijos. Sisteminės kraujotakos embolija lydi rimtų kraujotakos sutrikimų, įskaitant organų, kurių kraujagyslę blokuoja trombas, nekrozės židinių vystymąsi.
Plaučių kraujotakos embolija yra iš dešinės širdies pusės ir plaučių kraujotakos venų. Plaučių kraujotakos embolijai būdingas staigus pasireiškimas, labai sunkių klinikinių požymių augimo greitis.
Pagal embolijos pobūdį išskiriamos egzogeninės ir endogeninės embolijos.
Egzogeninės embolijos apima:
Endogeninės embolijos apima:
Oro embolija atsiranda dėl aplinkos oro patekimo į kraujagyslių sistemą. Oro embolijos priežastys gali būti didelių kaklo, krūtinės, dūmos materijos kraujagyslių, nervų chirurginių operacijų su venų sinusų atidarymu, kardiopulmoniniu šuntavimu, terapiniais ir diagnostiniais plaučių punktais, dujų kontrasto rentgenologiniais tyrimais, laparoskopine operacija ir kt.
Dujų embolija susijusi su jame ištirpusių burbuliukų (azoto ir helio) išleidimu į kraują, greitai pereinant nuo aukšto atmosferos slėgio į normalų arba nuo normalaus iki žemo. Tokia situacija gali kilti staigaus dekompresijos metu, pavyzdžiui, kai naras greitai kyla iš didelės gylis (dekompresijos ligos), kai slėgio kamera arba erdvėlaivio kabina spaudžia ir tt
Mikrobinė embolija atsiranda, kai kraujo apytakoje yra daug mikroorganizmų. Mikrobinė embolija gali sukelti metastazavusias abscesus.
Parazitinė embolija atsiranda dėl helmintozės. Pavyzdžiui, ascariasis galimas plaučių embolija.
Riebalų embolija atsiranda, kai indus blokuoja endogeninės lipoproteinų dalelės, chilomikrono agregacijos produktai arba eksogeninės riebalų emulsijos ir liposomos. Tikroje riebalų embolijoje kraujyje yra didelis laisvųjų riebalų rūgščių kiekis, turintis aritmogeninį poveikį.
Audinių embolija skirstoma į:
Amniotinio skysčio embolija sukelia plaučių kraujagyslių blokavimą amniono skystyje suspenduotų ląstelių konglomeratų ir tromboembolijos, kurią sukelia jame esančių prokoaguliantų veikimas.
Naviko embolija yra sudėtingas piktybinių navikų hematogeninio ir limfogeninio metastazių procesas. Dėl gleivių ir adherentinių paviršiaus baltymų susidarymo kraujotakoje auglių ląstelės sudaro trombocitų konglomeratus.
Audinys ir ypač adipocitinė embolija gali būti sužalojimo rezultatas, kai į pažeistų indų liumeną patenka susmulkintų audinių gabalai.
Embolija su svetimkūniais yra gana reti ir atsiranda su traumomis ar medicininėmis invazinėmis procedūromis.
Endogeninės embolijos rūšis - tromboembolija - atsiranda dėl kraujagyslių užsikimšimo atskirtais trombais ar jų dalelėmis. Tromboembolija yra trombozės ar tromboflebito, atsiradusio įvairiose kūno venos sistemos dalyse, pasekmė.
Viena iš sunkiausių tromboembolijos formų yra plaučių embolija (PE), kurios dažnis klinikinėje praktikoje pastaraisiais metais nuolat augo. Plaučių embolijos priežastis 83% atvejų yra centrinių ir periferinių kraujagyslių flebotrombozė, visų pirma šlaunikaulio, šlaunikaulio, sublavijos venų, giliųjų kojų, dubens venų ir pan.
Klinikinių apraiškų pobūdis ir plaučių embolijos poveikio sunkumas gali priklausyti nuo užsikimšusio indo kalibro, proceso greičio ir fibrinolizės sistemos atsargų.
Pagal plaučių embolijos srauto pobūdį yra išskirtinės formos:
Fulminanti forma pasižymi pagrindinių simptomų raida per kelias minutes, ūminė - per kelias valandas, po kelių dienų.
Remiantis plaučių kraujagyslių dugno sunaikinimo laipsniu, išskiriamos šios formos:
3) forma su mažų plaučių arterijos šakų pažeidimu.
Masyvi forma atsiranda, kai kamieno embolija ir pagrindinės plaučių arterijos šakos, ty su daugiau nei 50% plaučių kraujagyslių lova.
Kai submasyvi embolija vyksta plaučių arterijos lobiarinių šakų, ty mažiau nei 50% plaučių kraujagyslių ląstelių, persidengimas.
Ischemija (graikų „isho“ - atidėjimas) vadinama audinių anemija, kurią sukelia nepakankamas ar visiškas arterinio kraujo tekėjimo nutraukimas.
Dėl vystymosi priežasčių ir mechanizmų išskiriamos kelios išemijos rūšys:
1) angiospastas, atsirandantis dėl arterijų spazmo, kurį sukelia vazokonstriktorių tono padidėjimas arba poveikis kraujagyslių sutraukiančių medžiagų kraujagyslių sienoms;
2) suspaudimas, kurį sukelia arterijų suspaudimas randais, naviku, viršutiniu žiedu, kraujyje ir pan.;
3) obstrukcinis, išsivystęs su daliniu ar visišku arterijos liumenų uždarymu trombo, embolijos, aterosklerozinės plokštelės ir pan.
4) perskirstymas, vykstantis tarpregioniniame, organų perskirstyme kraujyje;
5) obstrukcinis, atsirandantis dėl mechaninio kraujo indų sunaikinimo traumoje;
6) išemija dėl didelio kraujo klampumo padidėjimo mažuose induose kartu su vazokonstrikcija.
Tokios išemijos rūšys dažnai vystosi gana greitai ir yra klasifikuojamos kaip ūminės.
Lėtai išsivysto lėtinė išemija, palaipsniui susilpnindama arterijų liumeną dėl jų sienelių sutirštės aterosklerozės, hipertenzijos, reumatizmo.
Išeminė sritis pasižymi silpnumu, tūrio sumažėjimu ir turgoru dėl nenormalaus kraujo tiekimo. Sumažėja išemijos vietos temperatūra, atsirandanti dėl šilto arterinio kraujo tekėjimo sutrikimo ir metabolinių procesų intensyvumo sumažėjimo. Arterijų pulsacija mažėja dėl sumažėjusio sistolinio užpildymo. Dėl audinių receptorių sudirginimo oksiduoti produktai sukelia metabolizmą, skausmą ir paresteziją.
Ischemijai būdingi šie mikrocirkuliaciniai kraujo tekėjimo sutrikimai:
1) arterijų indų susiaurėjimas;
2) lėtėja kraujo tekėjimas per mikrovandenius;
3) veikiančių kapiliarų skaičiaus sumažėjimas;
4) sumažėja intravaskulinis hidrostatinis slėgis;
5) audinių skysčio susidarymo sumažėjimas;
6) deguonies įtampos sumažinimas išeminiame audinyje.
Dėl deguonies tiekimo sutrikimų ir išeminio audinio metabolinių substratų atsiranda metaboliniai, struktūriniai ir funkciniai sutrikimai, kurių sunkumas priklauso nuo šių veiksnių:
1) išsivystymo greitis ir išemijos trukmė;
2) nuo audinių jautrumo hipoksijai;
3) kraujotakos išsivystymo laipsnis;
4) ankstesnė organo ar audinio funkcinė būsena.
Išeminės zonos patiria deguonies bado būklę, mažėja medžiagų apykaitos procesų intensyvumas, atsiranda parenchiminių ląstelių distrofija iki jų mirties, glikogenas dingsta. Ilgalaikio tarpvalstybinio išemijos atveju gali atsirasti audinių mirtis. Taigi, smegenų žievės ląstelės išnyksta per 5–6 minutes po arterinio kraujo tekėjimo sustabdymo, širdies raumenys atlaiko hipoksiją.