Plaučių arterijos tromboembolija

Plaučių embolija (trumpoji versija - plaučių embolija) yra patologinė būklė, kurioje kraujo krešuliai dramatiškai užkimšia plaučių arterijos šakas. Iš pradžių kraujo krešuliai atsiranda žmogaus didelės apyvartos venose.

Šiandien labai didelė dalis širdies ir kraujagyslių ligų sergančių žmonių miršta būtent dėl ​​plaučių embolijos vystymosi. Dažnai plaučių embolija yra pacientų mirties priežastis po operacijos. Pagal medicinos statistiką maždaug penktadalis visų žmonių, sergančių plaučių tromboembolija, miršta. Šiuo atveju mirtis daugeliu atvejų įvyksta per pirmąsias dvi valandas po embolijos vystymosi.

Ekspertai teigia, kad plaučių embolijos dažnumo nustatymas yra sunkus, nes apie pusę ligos atvejų nepastebėta. Dažni ligos simptomai dažnai yra panašūs į kitų ligų požymius, todėl diagnozė dažnai yra klaidinga.

Plaučių embolijos priežastys

Dažniausiai plaučių embolija atsiranda dėl kraujo krešulių, kurie iš pradžių atsirado gilių kojų venose. Todėl pagrindinė plaučių embolijos priežastis dažniausiai yra kojų giliųjų venų trombozė. Retesniais atvejais tromboemboliją sukelia kraujo krešuliai iš dešinės širdies, pilvo, dubens, viršutinių galūnių venų. Labai dažnai kraujo krešuliai atsiranda tiems pacientams, kurie dėl kitų negalavimų nuolat stebi lovą. Dažniausiai tai yra žmonės, kenčiantys nuo miokardo infarkto, plaučių ligos, taip pat tie, kurie patyrė nugaros smegenų pažeidimą. Žymiai padidina tromboembolijos riziką pacientams, sergantiems tromboflebitu. Labai dažnai plaučių embolija pasireiškia kaip širdies ir kraujagyslių ligų komplikacija: reumatas, infekcinis endokarditas, kardiomiopatija, hipertenzija, koronarinė širdies liga.

Tačiau plaučių embolija kartais veikia žmones, neturinčius lėtinių ligų požymių. Tai dažniausiai atsitinka, jei asmuo ilgą laiką yra priverstinėje padėtyje, pavyzdžiui, jis dažnai skrenda lėktuvu.

Norint, kad žmogaus organizme atsirastų kraujo krešulys, reikalingos šios sąlygos: kraujagyslių sienelės pažeidimas, lėtas kraujo tekėjimas traumos vietoje, didelis kraujo krešėjimas.

Venos sienų pažeidimai dažnai atsiranda uždegimo metu, traumų metu, taip pat į veną. Savo ruožtu kraujo srautas sulėtėja dėl širdies nepakankamumo atsiradimo paciente, su prailginta priverstine padėtimi (dėvint gipso, lovos poilsio).

Gydytojai nustato kelis paveldimus sutrikimus, kaip padidėjusio kraujo krešėjimo priežastis, ir ši būklė taip pat gali sukelti geriamųjų kontraceptikų ir AIDS vartojimą. Didesnė kraujo krešulių rizika nustatoma nėščioms moterims, žmonėms, sergantiems antrąja kraujo grupe, ir nutukusiems pacientams.

Labiausiai pavojingi yra kraujo krešuliai, kurie viename gale yra prijungti prie kraujagyslių sienelės, o laisvas kraujo krešulio galas yra kraujagyslėje. Kartais pakanka tik nedidelių pastangų (žmogus gali kosulys, aštrus judėjimas, įtampa), ir toks trombas išnyksta. Be to, kraujo krešulys yra plaučių arterijoje. Kai kuriais atvejais trombas patenka į laivo sieneles ir sulūžsta į mažus gabalus. Tokiu atveju smulkūs laivai plaučiuose gali užblokuoti.

Plaučių tromboembolijos simptomai

Ekspertai nustato trijų rūšių plaučių emboliją, priklausomai nuo to, kiek pastebėta plaučių kraujagyslių žala. Masyvi plaučių embolija paveikė daugiau kaip 50% plaučių kraujagyslių. Šiuo atveju tromboembolijos simptomai išreiškiami šoko, staigaus kraujospūdžio sumažėjimo, sąmonės praradimo, dešiniojo skilvelio funkcijos trūkumo. Smegenų sutrikimai kartais tampa galvos smegenų hipoksijos ir masinės tromboembolijos pasekmėmis.

30–50% plaučių kraujagyslių pažeidimų nustatomas submarginis tromboembolija. Su šia ligos forma asmuo kenčia nuo dusulio, tačiau kraujospūdis išlieka normalus. Dešinio skilvelio disfunkcija yra mažiau ryški.

Netinkamoje tromboembolijoje dešiniojo skilvelio funkcija neveikia, tačiau pacientas kenčia nuo dusulio.

Remiantis ligos sunkumu, tromboembolija yra suskirstyta į ūminę, subakutinę ir pasikartojančią lėtinę. Ūminės ligos forma PATE staiga prasideda: hipotenzija, stiprus krūtinės skausmas, dusulys. Subakutinės tromboembolijos atveju padidėja dešiniojo skilvelio ir kvėpavimo nepakankamumas, infarkto pneumonijos požymiai. Pasikartojanti lėtinė tromboembolijos forma pasižymi dusulio pasikartojimu, pneumonijos simptomais.

Tromboembolijos simptomai tiesiogiai priklauso nuo to, kaip masinis procesas yra, taip pat nuo paciento kraujagyslių būklės, širdies ir plaučių. Pagrindiniai plaučių tromboembolijos atsiradimo požymiai yra sunkus dusulys ir greitas kvėpavimas. Dusulio pasireiškimas paprastai yra dramatiškas. Jei pacientas yra gulint, tai tampa lengviau. Dusulio atsiradimas yra pirmasis ir būdingiausias plaučių embolijos požymis. Dusulys rodo ūminio kvėpavimo nepakankamumo atsiradimą. Jis gali būti išreikštas skirtingais būdais: kartais žmogus jaučia, kad neturi pakankamai oro, kitais atvejais, dusulys pasireiškia ypač ryškiai. Tromboembolijos ženklas taip pat yra stiprus tachikardija: širdies kontraktai dažniau nei 100 smūgių per minutę.

Be dusulio ir tachikardijos pasireiškia skausmas krūtinėje arba diskomfortas. Skausmas gali skirtis. Taigi, dauguma pacientų pastebi, kad už krūtinkaulio yra skausmingas skausmas. Skausmas gali trukti kelias minutes ir kelias valandas. Jei išsivysto pagrindinės plaučių arterijos kamieno embolija, skausmas gali būti plyšęs ir jaučiamas už krūtinkaulio. Dėl masinio tromboembolijos skausmas gali plisti už krūtinkaulio srities. Nedidelis plaučių arterijos šakų embolija gali pasireikšti be skausmo. Kai kuriais atvejais gali atsirasti kraujo išsiliejimas, mėlynės arba lūpos, nosies ausys.

Klausydamiesi, specialistas aptinka švokštimą plaučiuose, sistolinį apsisukimą širdies srityje. Kai atliekama echokardiograma, kraujo krešuliai randami plaučių arterijose ir dešinėje širdies dalyse, taip pat yra dešiniojo skilvelio disfunkcijos požymių. Rentgeno spinduliuose matomi paciento plaučių pokyčiai.

Dėl užsikimšimo sumažėja dešiniojo skilvelio siurbimo funkcija, dėl kurios į kairįjį skilvelį nepatenka pakankamai kraujo. Tai kupina aortos ir arterijos kraujo sumažėjimo, kuris sukelia staigų kraujospūdžio sumažėjimą ir šoko būklę. Esant tokioms sąlygoms, pacientui atsiranda miokardo infarktas, atelezė.

Dažnai pacientas padidina kūno temperatūrą iki subfebrilių, kartais karštų rodiklių. Taip yra dėl to, kad į kraują patenka daug biologiškai aktyvių medžiagų. Karščiavimas gali trukti nuo dviejų dienų iki dviejų savaičių. Po kelių dienų po plaučių tromboembolijos kai kuriems žmonėms gali pasireikšti krūtinės skausmas, kosulys, kosulys, pneumonijos simptomai.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnozės metu atliekamas fizinis paciento tyrimas, siekiant nustatyti tam tikrus klinikinius sindromus. Gydytojas gali nustatyti dusulį, hipotenziją, nustatyti kūno temperatūrą, kuri didėja pirmąsias plaučių embolijos vystymosi valandas.

Pagrindiniai tromboembolijos tyrimo metodai turėtų apimti EKG, krūtinės ląstos rentgenogramą, echokardiogramą, biocheminius kraujo tyrimus.

Pažymėtina, kad maždaug 20% ​​atvejų tromboembolijos išsivystymas negali būti nustatytas naudojant EKG, nes jokių pokyčių nepastebėta. Šių tyrimų metu nustatyti keli specifiniai požymiai.

Labiausiai informatyvus tyrimo metodas yra plaučių ventiliacijos perfuzijos skenavimas. Taip pat atliktas angiopulmonografijos tyrimas.

Tromboembolijos diagnozavimo procese taip pat parodomas instrumentinis tyrimas, kurio metu gydytojas nustato apatinių galūnių flebotrombozės buvimą. Nustatant venų trombozę, naudojama radiografinė venografija. Doplerio ultragarsu iš kojų indų galima atpažinti sutrikusią veną.

Plaučių embolijos gydymas

Tromboembolijos gydymas visų pirma yra skirtas plaučių perfuzijai stiprinti. Be to, gydymo tikslas yra užkirsti kelią lėtinės plaučių hipertenzijos poembolijos pasireiškimui.

Jei įtariama, kad įtariama plaučių embolija, tuomet, prieš pradedant hospitalizuoti, svarbu nedelsiant užtikrinti, kad pacientas laikytųsi griežčiausios lovos. Tai padės išvengti tromboembolijos pasikartojimo.

Centrinės venos kateterizacija atliekama gydant infuziją ir atidžiai stebint centrinį venų spaudimą. Jei pasireiškia ūminis kvėpavimo nepakankamumas, pacientas yra trachėjos intubuotas. Siekiant sumažinti stiprų skausmą ir sumažinti plaučių kraujotaką, pacientui būtina imtis narkotinių analgetikų (šiuo tikslu daugiausia naudojamas 1% morfino tirpalas). Šis vaistas taip pat veiksmingai sumažina dusulį.

Pacientai, kuriems yra ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, šokas, arterinė hipotenzija, skiriami į veną reopolyglucino. Tačiau šis vaistas yra kontraindikuotinas esant dideliam centriniam venų spaudimui.

Siekiant sumažinti spaudimą plaučių kraujotakoje, nurodomas intraveninis aminofilino vartojimas. Jei sistolinis kraujospūdis neviršija 100 mm Hg. Tada šis vaistas nėra naudojamas. Jei pacientui diagnozuojama infarkto pneumonija, jam skiriamas gydymas antibiotikais.

Siekiant atkurti plaučių arterijos potencialą, taikytas tiek konservatyvus, tiek chirurginis gydymas.

Konservatyvios terapijos metodai apima trombolizės įgyvendinimą ir trombozės prevencijos užtikrinimą, kad būtų išvengta tromboembolijos. Todėl atliekamas trombolizinis gydymas, siekiant greitai atkurti kraujo tekėjimą per užsikimšusias plaučių arterijas.

Toks gydymas atliekamas tuo atveju, jei gydytojas yra įsitikinęs diagnozės tikslumu ir gali visiškai atlikti laboratorinio gydymo stebėseną. Taikant tokį gydymą būtina atsižvelgti į keletą kontraindikacijų. Tai yra pirmosios dešimt dienų po operacijos ar sužalojimo, tuo pačiu metu atsirandančių negalavimų, kuriuose yra hemoraginių komplikacijų rizika, aktyvi tuberkuliozės forma, hemoraginė diatezė, stemplės venų varikozė.

Jei kontraindikacijų nėra, gydymas heparinu prasideda iškart po diagnozės sudarymo. Vaisto dozės turi būti parenkamos individualiai. Gydymas tęsiamas netiesioginių antikoaguliantų paskyrimu. Vaistinis varfarino vartotojas nurodė, kad vartoja mažiausiai tris mėnesius.

Nustatyta, kad žmonėms, kuriems yra aiškių kontraindikacijų tromboliziniam gydymui, yra trombas chirurginiu būdu pašalintas (trombektomija). Taip pat kai kuriais atvejais patartina įrengti cava filtrus į indus. Tai yra filtrai, kurie gali turėti kraujo krešulių ir neleisti jiems patekti į plaučių arteriją. Tokie filtrai įterpiami per odą - daugiausia per vidinę jugulinę arba šlaunikaulinę veną. Įdiekite juos į inkstų venus.

Plaučių embolijos prevencija

Tromboembolijos prevencijai svarbu tiksliai žinoti, kurios ligos sąlygoja venų trombozės ir tromboembolijos atsiradimą. Ypač dėmesingas jų pačių būklei turėtų būti žmonės, kenčiantys nuo lėtinio širdies nepakankamumo, ilgą laiką palikti lovoje, atlikti didžiulį diuretikų gydymą, ilgą laiką vartoti hormoninius kontraceptikus. Be to, rizikos veiksnys yra keletas sisteminių jungiamojo audinio ligų ir sisteminio kraujagyslių, cukrinis diabetas. Tromboembolijos rizika didėja dėl insulto, nugaros smegenų pažeidimų, ilgalaikio kateterio buvimo centrinėje venoje, vėžio ir chemoterapijos. Ypatingas dėmesys turi būti skiriamas jų pačių sveikatos būklei, kuriems diagnozuota venų varikozė, nutukę vėžiu sergantieji. Todėl, norint išvengti plaučių embolijos vystymosi, svarbu išeiti iš pooperacinės lovos poilsio laiko, kad gydytų kojų venų tromboflebitą. Žmonėms, kuriems gresia pavojus, yra profilaktinis gydymas mažos molekulinės masės heparinais.

Siekiant išvengti tromboembolijos pasireiškimo, antiaggregantai yra periodiškai svarbūs: gali būti nedidelės acetilsalicilo rūgšties dozės.

Plaučių arterijos tromboembolija

Plaučių embolija (PE) - plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombozėmis, todėl gyvybei pavojingi plaučių ir sisteminės hemodinamikos sutrikimai. Klasikiniai plaučių embolijos požymiai yra krūtinės skausmas, nuovargis, veido ir kaklo cianozė, žlugimas, tachikardija. Siekiant patvirtinti plaučių embolijos diagnozę ir diferencinę diagnozę su kitais panašiais simptomais, atliekama EKG, plaučių rentgenograma, echoCG, plaučių scintigrafija ir angiopulmonografija. Plaučių embolijos gydymas apima trombolizinę ir infuzinę terapiją, deguonies įkvėpimą; su neveiksmingumu - plaučių arterijos tromboembolektomija.

Plaučių arterijos tromboembolija

Plaučių embolija (PE) - staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas kraujo krešuliu (embolija), susidaręs dešinėje skilvelio ar širdies širdies skilvelėje, didelės kraujotakos veninėje linijoje ir su krauju. Dėl to plaučių embolija sustabdo kraujo tiekimą į plaučių audinį. Plaučių embolijos atsiradimas dažnai vyksta greitai ir gali sukelti paciento mirtį.

Plaučių embolija žudo 0,1% pasaulio gyventojų. Apie 90% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, tuo metu neturėjo tinkamos diagnozės, o būtinas gydymas nebuvo atliktas. Tarp gyventojų mirties prie širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių PEH yra trečioje vietoje po IHD ir insulto. Plaučių embolija gali sukelti mirtį ne kardiologinėje patologijoje, atsirandančioje po operacijų, sužalojimų, gimdymo. Laiku optimaliai gydant plaučių emboliją, yra didelis mirtingumo sumažėjimas iki 2 - 8%.

Plaučių embolijos priežastys

Dažniausios plaučių embolijos priežastys yra:

• kojų giliųjų venų trombozė (70–90% atvejų), dažnai kartu su tromboflebitu. Trombozė gali pasireikšti tuo pačiu metu gilios ir paviršinės kojos venos
• vena cava ir jo intakų trombozė
• širdies ir kraujagyslių ligos, dėl kurių atsiranda kraujo krešulių atsiradimas ir plaučių embolija (vainikinių arterijų liga, aktyvus reumatizmas su mitraline stenoze ir prieširdžių virpėjimas, hipertenzija, infekcinis endokarditas, kardiomiopatija ir ne reumatinis miokarditas).
• septinis apibendrintas procesas
• onkologinės ligos (dažniausiai kasos, skrandžio, plaučių vėžys)
• trombofilija (padidėjusi intravaskulinė trombozė pažeidžiant hemostazės reguliavimo sistemą)
• antifosfolipidų sindromas - antikūnų susidarymas trombocitų fosfolipidams, endotelio ląstelėms ir nervų audiniams (autoimuninės reakcijos); pasireiškia padidėjusi įvairių vietų trombozės tendencija.

Venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksniai yra:

• pailgėjusi judrumo būsena (lova, dažnai ir ilgai trunkanti oro kelionė, kelionė, galūnių parezė), lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas ir kvėpavimo nepakankamumas, lėtesnis kraujo tekėjimas ir venų perkrova.
• vartojant daugybę diuretikų (masinis vandens praradimas sukelia dehidrataciją, padidina hematokritą ir kraujo klampumą);
• piktybiniai navikai - kai kurie hemoblastozės tipai, policitemijos vera (didelis raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis sukelia jų hiperagregaciją ir kraujo krešulių susidarymą);
• ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (geriamieji kontraceptikai, hormonų pakaitinė terapija) padidina kraujo krešėjimą;
• varikozinė liga (su varikozinėmis apatinių galūnių venomis, sudaromos sąlygos veninio kraujo stagnacijai ir kraujo krešulių susidarymui);
• medžiagų apykaitos sutrikimai, hemostazė (hiperlipidproteinemija, nutukimas, diabetas, trombofilija);
• operacijos ir intravaskulinės invazinės procedūros (pavyzdžiui, centrinis kateteris didelėje venoje);
• arterinė hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, insultai, širdies priepuoliai;
• nugaros smegenų pažeidimai, didelių kaulų lūžiai;
• chemoterapija;
• nėštumas, gimdymas, gimdymo laikotarpis;
• rūkymas, senatvė ir kt.

TELA klasifikacija

Priklausomai nuo tromboembolinio proceso lokalizacijos, išskiriamos šios plaučių embolijos galimybės:

• masinis (trombas yra lokalizuotas pagrindiniame kamiene arba pagrindinėse plaučių arterijos šakose)
• plaučių arterijos segmentinių ar lobinių šakų embolija
• mažų plaučių arterijų šakų embolija (paprastai dvišalė)

Priklausomai nuo atjungto arterinio kraujo srauto apimties plaučių embolijos metu, išskiriamos šios formos:

• nedidelis (nukenčia mažiau nei 25% plaučių kraujagyslių) - kartu su dusuliu, normalus skilvelis veikia normaliai
• submansinis (submaximalus - nuo 30 iki 50% nukentėjusių plaučių kraujagyslių tūris), kuriame pacientui yra dusulys, normalus kraujospūdis, dešiniojo skilvelio nepakankamumas nėra labai ryškus
• didelis (neįgaliųjų plaučių kraujotakos tūris daugiau nei 50%) - sąmonės netekimas, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plaučių hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas
• mirtinas (kraujotakos kiekis plaučiuose yra didesnis nei 75%).

Plaučių embolija gali būti sunki, vidutinio sunkumo ar lengva.

Klinikinė plaučių embolijos eiga gali būti:

• ūminis (žaibas), kai greitai ir visiškai užsikimšta pagrindinio kamieno ar abiejų pagrindinių plaučių arterijos šakų trombas. Sukurti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, kvėpavimo sustojimą, žlugimą, skilvelių virpėjimą. Mirtina pasekmė per kelias minutes, plaučių infarktas neturi laiko išsivystyti.
• ūminis, kuriame sparčiai didėja plaučių arterijos pagrindinių šakų ir dalinio ar segmentinio ploto obstrukcija. Jis prasideda staiga, sparčiai progresuoja, atsiranda kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomų. Tai trunka ne ilgiau kaip 3–5 dienas, kurias sukelia plaučių infarktas.
• subakute (pailgėjęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijų šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų atsiradimu. Jis trunka keletą savaičių, lėtai progresuoja, kartu padidėja kvėpavimo takų ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojant simptomams, kurie dažnai sukelia mirtį, gali pasikartoti tromboembolija.
• lėtinė (pasikartojanti), lydima pasikartojančios lobiarinės trombozės, plaučių arterijos segmentinės šakos. Tai pasireiškia pakartotiniu plaučių infarktu arba kartotiniu pleuritu (dažnai dvišaliu), taip pat palaipsniui didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo raida. Dažnai atsiranda pooperaciniu laikotarpiu, atsižvelgiant į jau egzistuojančias onkologines ligas, širdies ir kraujagyslių patologijas.

Plaučių embolijos simptomai

Plaučių embolijos simptomai priklauso nuo trombozuotų plaučių arterijų skaičiaus ir dydžio, tromboembolijos greičio, kraujo tiekimo į plaučių audinį sustojimo laipsnio ir paciento pradinės būklės. Plaučių embolijoje yra daug klinikinių sąlygų: nuo beveik asimptominio kurso iki staigios mirties.

Klinikiniai PE požymiai yra nespecifiniai, jie gali būti pastebimi kitose plaučių ir širdies ir kraujagyslių ligose, jų pagrindinis skirtumas yra staigus, staigus pasireiškimas, nesant kitų matomų šios ligos priežasčių (širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, pneumonija ir kt.). TELA klasikinėje versijoje būdingi keli sindromai:

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos:

• ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Sumažėja kraujospūdis (žlugimas, kraujotakos šokas), tachikardija. Širdies susitraukimų dažnis gali pasiekti daugiau nei 100 smūgių. per minutę.
• ūminis koronarinis nepakankamumas (15-25% pacientų). Išreikštas staigiu stipriu skausmu už kitokio pobūdžio krūtinkaulio, trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų, prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolis.
• ūminis plaučių širdis. Dėl masinio ar submansinio plaučių embolijos; pasireiškia tachikardija, gimdos kaklelio venų patinimas (pulsacija), teigiamas venų impulsas. Ūminio plaučių širdies edema neatsiranda.
• ūminis cerebrovaskulinis nepakankamumas. Smegenų ar židinio sutrikimai, smegenų hipoksija atsiranda ir sunkios formos, smegenų edema, smegenų kraujavimas. Tai pasireiškia galvos svaigimas, spengimas ausimis, gilus silpnumas su traukuliais, vėmimas, bradikardija arba koma. Gali pasireikšti psichomotorinis susijaudinimas, hemiparezė, polineiritas, meningaliniai simptomai.

• ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia kaip dusulys (nuo oro trūkumo iki labai ryškių pasireiškimų). Pažymima, kad kvėpavimas daugiau nei 30-40 per minutę, cianozė, oda yra peleninė, blyški.
• vidutinio laipsnio bronchospazinio sindromo lydi sausieji švilpukai.
• plaučių infarktas, infarkto pneumonija atsiranda po 1-3 dienų po plaučių embolijos. Yra nusiskundimų dėl dusulio, kosulio, krūtinės skausmo nuo pažeidimo pusės, kurį sunkina kvėpavimas; hemoptysis, karščiavimas. Gerai burbuliuoja drėgni raliai, girdimi pleuros trinties triukšmas. Pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, yra didelių pleuros išsiskyrimų.

3. Karščiavimas sindromas - subfebrilas, karščiavimas kūno temperatūra. Susijęs su uždegiminiais procesais plaučiuose ir pleuroje. Karščiavimas trunka nuo 2 iki 12 dienų.

4. Pilvo sindromą sukelia ūminis, skausmingas kepenų patinimas (kartu su žarnyno pareze, peritoniniu dirginimu ir žagsuliais). Išraiškingas ūminis skausmas dešinėje hipochondrijoje, raugėjimas, vėmimas.

Imunologinis sindromas (pulmonitas, pasikartojantis pleuritas, dilgėlinė panašus odos išbėrimas, eozinofilija, cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas kraujyje) atsiranda per 2-3 savaites.

Plaučių embolijos komplikacijos

Ūminė plaučių embolija gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Kai įsijungia kompensaciniai mechanizmai, pacientas iš karto neišnyksta, bet jei negydoma, antriniai hemodinaminiai sutrikimai labai greitai progresuoja. Pacientui esančios širdies ir kraujagyslių ligos žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacines galimybes ir pablogina prognozę.

Plaučių embolijos diagnozė

Diagnozuojant plaučių emboliją, pagrindinis uždavinys yra nustatyti kraujo krešulių buvimą plaučių kraujagyslėse, įvertinti žalos laipsnį ir hemodinaminių sutrikimų sunkumą, nustatyti tromboembolijos šaltinį, kad būtų išvengta atkryčio.

Plaučių embolijos diagnozavimo sudėtingumas lemia tokių pacientų poreikį rasti specialiai įrengtuose kraujagyslių skyriuose, turintiems kuo platesnes galimybes specialiems tyrimams ir gydymui. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, turi šiuos tyrimus:

• kruopščiai ištirti, įvertinti DVT / PE rizikos veiksnius ir klinikinius simptomus
• bendros ir biocheminės kraujo, šlapimo, kraujo dujų analizės, koagulogramos ir plazmos D-dimero analizės (venų kraujo krešulių diagnozavimo metodas).
• EKG dinamika (neįtraukiant miokardo infarkto, perikardito, širdies nepakankamumo)
• Plaučių rentgeno spinduliuotė (neįtraukiant pneumotorakso, pirminės pneumonijos, navikų, šonkaulių lūžių, pleuritas)
• Echokardiografija (padidėjusiam spaudimui plaučių arterijoje, dešinės širdies perkrovimas, kraujo krešuliai širdies ertmėse)
• plaučių scintigrafija (sutrikusi kraujo perfuzija per plaučių audinį rodo, kad dėl plaučių embolijos sumažėja kraujo tekėjimas arba jo nėra)
• angiopulmonografija (tiksliai nustatyti kraujo krešulio vietą ir dydį)
• USDG apatinių galūnių venai, kontrastinė venografija (siekiant nustatyti tromboembolijos šaltinį)

Plaučių embolijos gydymas

Pacientai, sergantys plaučių embolija, dedami į intensyviosios terapijos skyrių. Avarinis atvejis pacientas visiškai atgaivinamas. Tolesnis plaučių embolijos gydymas yra nukreiptas į plaučių kraujotakos normalizavimą, lėtinės plaučių hipertenzijos prevenciją.

Siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, būtina laikytis griežtos lovos poilsio. Siekiant išlaikyti deguonį, deguonis nuolat įkvepiamas. Masyvi infuzinė terapija atliekama siekiant sumažinti kraujo klampumą ir palaikyti kraujospūdį.

Ankstyvuoju laikotarpiu trombolitinis gydymas buvo nustatytas siekiant kuo greičiau ištirpinti kraujo krešulį ir atkurti kraujo tekėjimą į plaučių arteriją. Ateityje, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, atliekama heparino terapija. Infarkto-pneumonijos atveju skiriamas gydymas antibiotikais.

Masinės plaučių embolijos ir trombolizės neveiksmingumo atvejais kraujagyslių chirurgai atlieka chirurginę tromboembolektomiją (trombo pašalinimą). Tromboembolio kateterio fragmentacija naudojama kaip alternatyva embolektomijai. Kai recidyvinė plaučių embolija yra praktikuojama, nustatykite specialų filtrą plaučių arterijos šakose, prastesnės vena cava.

Plaučių embolijos prognozė ir prevencija

Ankstyvai teikiant visą paciento priežiūros apimtį, gyvenimo prognozė yra palanki. Pažymėtos širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos sutrikimų priežastys dėl plačios plaučių embolijos, mirtingumas viršija 30%. Pusė plaučių embolijos pasikartojimo išsivystė pacientams, kurie negavo antikoaguliantų. Laiku, teisingai atliktas antikoagulianto gydymas perpus sumažina plaučių embolijos riziką.

Siekiant išvengti tromboembolijos, ankstyvos diagnozės ir tromboflebito gydymo, būtina nustatyti netiesioginius antikoaguliantus pacientams, kuriems yra rizikos grupė.

Plaučių embolija. Patologijos priežastys, simptomai, požymiai, diagnozė ir gydymas.

Svetainėje pateikiama pagrindinė informacija. Tinkama diagnozė ir ligos gydymas yra įmanomi prižiūrint sąžiningam gydytojui.

Plaučių embolija (plaučių embolija) yra gyvybei pavojinga būklė, kai plaučių arterija ar jos šakos yra užblokuotos embolu - kraujo krešulio, kuris paprastai susidaro dubens ar apatinių galūnių venose, gabalas.

Kai kurie faktai apie plaučių tromboemboliją:

• Plaučių embolija nėra savarankiška liga - tai venų trombozės komplikacija (dažniausiai apatinė galūnė, bet apskritai kraujo krešulio fragmentas gali patekti į plaučių arteriją iš bet kokios venų).
• Plaučių embolija yra trečioji dažniausia mirties priežastis (antra tik insulto ir vainikinių širdies ligų).
• Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet užregistruojama apie 650 000 plaučių embolijos atvejų ir 350 000 mirčių.
• Ši patologija užima 1-2 vietą tarp visų vyresnio amžiaus žmonių mirties priežasčių.
• Plaučių tromboembolijos paplitimas pasaulyje yra 1 atvejis per 1000 žmonių per metus.
• 70% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, nebuvo diagnozuoti laiku.
• Apie 32% pacientų, sergančių plaučių tromboembolija, miršta.
• 10% pacientų miršta per pirmą valandą po šios būklės atsiradimo.
• Laiku gydant plaučių embolijos mirtingumas labai sumažėja - iki 8%.

Kraujotakos sistemos struktūros ypatybės

Žmonėms yra du kraujo apytakos ratai - dideli ir maži:

1. Sisteminė kraujotaka prasideda nuo didžiausios arterijos - aortos. Jis atlieka arterinę, deguonimi pripildytą kraują iš širdies kairiojo skilvelio į organus. Visoje aortoje yra šakų, o apatinėje dalyje yra suskirstytos į dvi iliakalnių arterijas, tiekiančias dubens plotą ir kojas. Kraujas, skurdus deguonies ir prisotintas anglies dvideginiu (veninis kraujas), surenkamas iš organų į venų indus, kuris palaipsniui sujungia, kad suformuotų viršutinę dalį (kraujotaką iš viršutinės kūno dalies) ir apatinę (kraujotaką iš apatinės kūno) tuščias. Jie patenka į dešinę atriją.
   
2. Plaučių cirkuliacija prasideda nuo dešiniojo skilvelio, kuris gauna kraują iš dešinės atriumo. Plaučių arterija palieka jį - ji į veną patenka į veną. Plaučių alveoliuose veninis kraujas išskiria anglies dioksidą, prisotintas deguonimi ir virsta arterija. Ji grįžta į kairiąją atriją per keturias plaučių venus, tekančias į jį. Tada kraujas teka iš atriumo prie kairiojo skilvelio ir į sisteminę kraujotaką.

Paprastai į veną nuolat susidaro mikrobombai, tačiau jie greitai žlunga. Yra subtili dinaminė pusiausvyra. Kai jis trikdomas, venų sienelėje pradeda augti trombas. Laikui bėgant jis tampa laisvesnis, mobilesnis. Jo fragmentas išeina ir pradeda migruoti su kraujo tekėjimu.

Plaučių arterijos tromboembolijoje, atjungtas kraujo krešulio fragmentas pirmiausia pasiekia prastesnės vidurinės dalies vena cava, tada nukrenta iš jo į dešinįjį skilvelį ir iš ten į plaučių arteriją. Priklausomai nuo skersmens, embolas užsikimšia pati arteriją arba vieną iš jos šakų (didesnių ar mažesnių).

Plaučių embolijos priežastys

Yra daugybė plaučių embolijos priežasčių, tačiau jie visi sukelia vieną iš trijų sutrikimų (arba visus vienu metu):

• kraujagyslių stagnacija viduje - kuo lėčiau jis teka, tuo didesnė tikimybė, kad kraujas krešulys;
• padidėjęs kraujo krešėjimas;
• venų sienelės uždegimas - jis taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.

Nėra jokios priežasties, dėl kurios 100% tikimybe atsirastų plaučių embolija.

Tačiau yra daug veiksnių, kurių kiekvienas padidina šios sąlygos tikimybę:

• Varikozinės venos (dažniausiai - varikozinė apatinių galūnių liga).
  
• Nutukimas. Riebalinis audinys patiria papildomą stresą širdžiai (jam taip pat reikia deguonies, o širdžiai tampa sunkiau siurbti kraują per visą riebalų audinį). Be to, atsiranda aterosklerozė, padidėja kraujospūdis. Visa tai sukuria sąlygas veninei stagnacijai.
• Širdies nepakankamumas - širdies siurbimo funkcijos pažeidimas įvairiose ligose.
• Kraujo išsiliejimo, atsiradusio dėl naviko, cistos, padidėjusios gimdos, suspaudimo kraujuje pažeidimas.
• Kraujagyslių suspaudimas su kaulų lūžiais.
• Rūkymas Veikiant nikotinui atsiranda vazospazmas, padidėja kraujospūdis, laikui bėgant, atsiranda venų stazė ir padidėja trombozė.
• Diabetas. Liga sukelia riebalų apykaitos pažeidimą, todėl organizmas gamina daugiau cholesterolio, kuris patenka į kraują ir yra kaupiamas ant kraujagyslių sienelių aterosklerozinių plokštelių pavidalu.

• Nakvynė po 1 savaitę ar daugiau ligų.
  
• Būkite intensyviosios terapijos skyriuje.
• Lova po 3 ar daugiau dienų pacientams, sergantiems plaučių ligomis.
• Pacientai, sergantys širdies ir gaivinimo skyriuose po miokardo infarkto (šiuo atveju venų stagnacijos priežastis yra ne tik paciento judrumas, bet ir širdies sutrikimas).

• Padidėjęs fibrinogeno kiekis kraujyje - baltymas, dalyvaujantis kraujo krešėjime.
  
• Kai kurie kraujo auglių tipai. Pavyzdžiui, policitemija, kurioje padidėja eritrocitų ir trombocitų kiekis.
• Tam tikrų vaistų, kurie padidina kraujo krešėjimą, vartojimas, pavyzdžiui, geriamieji kontraceptikai, kai kurie hormoniniai vaistai.
• Nėštumas - nėščios moters organizme natūraliai padidėja kraujo krešėjimas ir kiti veiksniai, prisidedantys prie kraujo krešulių susidarymo.
  
• Paveldimos ligos, susijusios su padidėjusiu kraujo krešėjimu.
• Piktybiniai navikai. Su įvairiomis vėžio formomis padidėja kraujo krešėjimas. Kartais plaučių embolija tampa pirmuoju vėžio simptomu.

• Dehidratacija įvairiose ligose.
• Daugelio diuretikų, kurie pašalina skystį iš organizmo, priėmimas.
• Eritrocitozė - padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje, kurį gali sukelti įgimtos ir įgytos ligos. Tokiu atveju, kraujagyslės perpildo kraujagysles, padidina širdies apkrovą, kraujo klampumą. Be to, raudonieji kraujo kūneliai gamina medžiagas, kurios dalyvauja kraujo krešėjimo procese.

• Endovaskulinės operacijos atliekamos be pjūvių, paprastai šiam tikslui, specialus kateteris įterpiamas į indą per punkciją, kuri sugadina jos sieną.
  
• Stentavimas, protezavimas, venų kateterių įrengimas.
• Deguonies bada.
• Virusinės infekcijos.
• Bakterinės infekcijos.
• Sisteminės uždegiminės reakcijos.

Kas atsitinka organizme plaučių tromboembolija?

Dėl kraujo tekėjimo kliūties atsiranda spaudimas plaučių arterijoje. Kartais tai gali labai padidėti - dėl to krūvis dešiniajame širdies skilvelyje didėja, o ūminis širdies nepakankamumas vystosi. Tai gali sukelti paciento mirtį.

Dešinė skilvelė plečiasi ir nepakankamas kraujo kiekis patenka į kairę. Dėl to kraujo spaudimas krenta. Sunkių komplikacijų tikimybė yra didelė. Kuo didesnis laivas, dengtas embolija, tuo ryškesni šie sutrikimai.

Kai plaučių embolija yra sutrikusi kraujo tekėjimą į plaučius, todėl visas kūnas pradeda patirti deguonies bado. Refleksiškai padidina kvėpavimo dažnį ir gylį, yra bronchų liumenų susiaurėjimas.

Plaučių embolijos simptomai

Gydytojai dažnai vadina plaučių tromboemboliją „puikiu maskavimo gydytoju“. Nėra jokių simptomų, kurie aiškiai parodytų šią būklę. Visos plaučių embolijos apraiškos, kurias galima aptikti paciento tyrimo metu, dažnai atsiranda kitose ligose. Ne visada simptomų sunkumas atitinka pažeidimo sunkumą. Pavyzdžiui, kai užblokuojama didelė plaučių arterijos atšaka, pacientą gali sutrikdyti tik dusulys, o jei embolas patenka į mažą indą, stiprus krūtinės skausmas.

Pagrindiniai plaučių embolijos simptomai yra:

• dusulys;
• krūtinės skausmai, kurie blogėja giliai įkvėpus;
• kosulys, kurio metu skrepliai gali kraujuoti iš kraujo (jei yra kraujavimas plaučiuose);
• kraujospūdžio sumažėjimas (sunkiais atvejais - žemiau 90 ir 40 mm. Hg. str.);
• dažnas (100 smūgių per minutę) silpnas pulsas;
• šaltas lipnus prakaitas;
• pilkas, pilkas odos tonas;
• kūno temperatūros padidėjimas iki 38 ° C;
• sąmonės netekimas;
• odos mėlynumas.

Lengvais atvejais simptomai visai nėra, arba yra nedidelis karščiavimas, kosulys, lengvas dusulys.

Jei pacientui, turinčiam plaučių tromboemboliją, neatliekama neatidėliotinos medicinos pagalbos, tada gali pasireikšti mirtis.

Plaučių embolijos simptomai gali labai priminti miokardo infarktą, plaučių uždegimą. Kai kuriais atvejais, jei nebuvo nustatyta trombembolija, atsiranda lėtinė tromboembolinė plaučių hipertenzija (padidėjęs spaudimas plaučių arterijoje). Tai pasireiškia dusulys fizinio krūvio, silpnumo, greito nuovargio forma.

Galimos plaučių embolijos komplikacijos:

• širdies sustojimas ir staiga mirtis;
• plaučių infarktas su tolesniu uždegimo proceso (pneumonija) vystymu;
• pleuritas (pleuros uždegimas - jungiamojo audinio plėvelė, apimanti plaučius ir linijas krūtinės viduje);
• recidyvas - vėl gali pasireikšti tromboembolija, tuo pačiu ir paciento mirties rizika.

Kaip nustatyti plaučių embolijos tikimybę prieš tyrimą?

Tromboembolijai paprastai trūksta aiškios priežasties. Simptomai, atsirandantys plaučių embolijoje, taip pat gali pasireikšti daugelyje kitų ligų. Todėl pacientai ne visada turi laiku nustatyti diagnozę ir pradėti gydymą.

Šiuo metu buvo sukurtos specialios skalės, siekiant įvertinti plaučių embolijos tikimybę pacientui.

Ženevos skalė (pataisyta):

Plaučių arterijos tromboembolija

Plaučių arterijos tromboembolija yra plaučių ar jų šakų arterijų užsikimšimas kraujo krešuliais. Iš pradžių trombozinis procesas išsivysto dubens kraujagyslėse (daugiausia gimdos ir gimdos parametrinio miometriumo srityje, pilvaplėvės srityje) arba apatinėse galūnėse.

Plaučių arterijos tromboembolija dažniau pasireiškia žmonėms, sergantiems širdies vožtuvų apsigimimais, pacientams, kuriems širdies ir kraujagyslių sistemos veikimo sutrikimas yra aiškiai pažeistas. Ūminio pooperacinio laikotarpio pacientai gali išsivystyti kaip liga, komplikacijos, ypač po įsikišimo į dubenį (Pfannenstiel laporatoma, histerektomija, apendektomija ir tt) ir virškinimo sistemos organams. Didelė rizika yra pacientams, sergantiems fletbotromboze ir įvairių rūšių lokalizacijos tromboflebitu.

Sukelia plaučių emboliją

Plaučių embolija yra gana dažna širdies ir kraujagyslių sistemos patologija. Vidutiniškai nustatomas vienas atvejis per 1000 žmonių per metus. Jungtinėse Valstijose plaučių arterijų tromboembolija aptinkama maždaug 600 000 žmonių, pusė jų miršta (per metus).

Plaučių arterijos šakų tromboembolija daugiausia randama vyresnio amžiaus žmonėms. Tromboembolija remiasi tromboze. Jį skatina vadinamoji Virchow triad (trys veiksniai): padidėjęs kraujo krešėjimas arba hiperkoaguliacija su fibrinolizės slopinimu; kraujagyslių sienelės endotelio pažeidimas; kraujotakos sutrikimai.

Šių ligų kraujo krešulių šaltinis, visų pirma, yra apatinių galūnių venai. Antra, dešinysis širdies ir jo dešiniųjų pjūvis ir viršutinių galūnių venų trombozė. Nėščios moterys yra labiau linkusios išsivystyti venų trombozę, taip pat moterys, kurios gana ilgą laiką vartoja OK (geriamieji kontraceptikai). Pacientams, sergantiems trombofilija, taip pat gali atsirasti plaučių embolija.

Sugadinus endotelį, eksponuojama subendotelio zona, kuri padidina kraujo krešėjimą. Kraujagyslių sienelių pažeidimo priežastys: jų pažeidimai operacijos metu širdyje ar kraujagyslėse (kateterių, stentų, filtrų, protezų didelių venų įrengimas ir kt.). Ne mažas vaidmuo kraujagyslių sienelės endotelio pažeidime priklauso bakterinėms ir virusinėms infekcijoms (uždegiminio proceso metu baltųjų kraujo kūnelių prijungimas prie endotelio, taip sukeldamas jo žalą).

Kraujotakos sutrikimai atsiranda, kai: varikozės; venų vožtuvo aparato sunaikinimas po flebotrombozės; cistų suspaudimas, kaulų fragmentai lūžių metu, įvairių etiologijų navikai, nėščia gimda; pažeidžiant venų-raumenų siurblio funkciją. Hemolitinės ligos, pvz., Policitemijos vera (padidėjęs eritrocitų ir hemoglobino kiekis), dihidracija, eritrocitozė, disproteinemija ir fibrinogeno kiekio padidėjimas prisideda prie padidėjusio kraujo klampumo, o tai savo ruožtu lėtina jo kraujo tekėjimą.

Didelė plaučių arterijos šakų tromboembolijos rizika yra žmonės: nutukę, turintys onkologinę ligą, turintys paveldėjimą venų varikozei vystyti, sepsis sergantiems pacientams, sergantiems antifosfolipidų sindromu (procesas pasižymi antikūnų susidarymu trombocitais), vedantis sėdimas gyvenimo būdas.

Numatomi veiksniai: rūkymas, antsvoris, diuretikų vartojimas, ilgas kateterio nusidėvėjimas venoje.

Plaučių embolijos simptomai

Plaučių šakų tromboembolizacija sukelia kraujo krešulius venų liumenyje, pritvirtintus prie jos sienos jos pagrindo zonoje (plūduriuojančių kraujo krešulių). Kai kraujo krešulys nuleidžiamas kraujo krešuliu, jis patenka į plaučių arteriją per dešinę širdį dešinėje arterijos sluoksnyje. Pasekmės priklausys nuo emolių skaičiaus ir dydžio, taip pat nuo plaučių reakcijos ir kūno trombotinės sistemos reakcijos.

Plaučių embolija yra suskirstyta į šiuos tipus: masyvi, kurioje yra paveikta daugiau kaip pusė plaučių šakų kraujagyslių kraujotakos apimties (plaučių ar plaučių kamieno pagrindinių arterijų embolija), kartu su sunkia sistemine hipotenzija ar šoku; submasyvas, kuriame paveikiamas vienas trečdalis kraujagyslių lovos (daugelio plaučių arterijų segmentų embolija arba keletas lobaro segmentų) kartu su dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomais; ne masyvi, kuriai pasireiškia mažiau kaip trečdalis plaučių kraujagyslių liemens apimties (plaučiuose esančio distalinių arterijų embolija), neturinti jokių simptomų ar minimalių simptomų (plaučių infarktas).

Mažų embolijų atveju simptomai paprastai nėra. Didelės embolijos pablogina kraujo pravažiavimą per segmentus arba net per visas plaučių skilveles, kurios trukdo dujų mainams ir prasideda hipoksija. Reakcija plaučių kraujotakoje yra kraujagyslių liumenų susiaurėjimas, todėl plaučių arterijų šakose pradeda didėti slėgis. Didelio kraujagyslių pasipriešinimo, kurį sukelia vazokonstrikcija ir obstrukcija, apkrova dešiniajame širdies skilvelyje padidėja.

Mažų plaučių arterijų kraujagyslių tromboembolija nesukelia hemodinaminių sutrikimų, tik 10% atvejų pastebima antrinė pneumonija ir plaučių infarktas. Jis gali turėti nespecifinių simptomų, atsirandančių dėl karščiavimo į subfebrilius skaičius ir kosulį. Kai kuriais atvejais simptomai gali nebūti.

Masyvi plaučių tromboembolija pasižymi ūminiu dešiniojo skilvelio nepakankamumu ir šoko atsiradimu bei mažesniu nei 90 mm Hg kraujospūdžio sumažėjimu, nesusijusiu su širdies aritmija, sepsis ar hipovolemija. Gali pasireikšti dusulys, sąmonės netekimas ir sunki tachikardija.

Esant submansinei plaučių tromboembolijai, arterinė hipotenzija nepastebima, tačiau plaučių kraujotakoje slėgis šiek tiek padidėja. Tuo pačiu metu yra požymių, kad širdies širdies skilvelis yra pažeistas, o tai rodo, kad plaučių arterijoje yra hipertenzija.

Nesmulkinantis plaučių tromboembolijos simptomai išnyksta arba jų nėra, po tam tikro laiko (vidutiniškai 3-5 dienos) atsiranda plaučių infarktas, kvėpavimo metu pasireiškia skausmu dėl dirgintos pleuros, padidėjusi kūno temperatūra iki 39 ° C ir didesnė, kosulys ir hemoptizė, ir Rentgeno tyrimas atskleidžia tipiškus trikampio formos šešėlius. Klausantis širdies garsų, nustatomas antrojo tono akcentas per plaučių arteriją ir tricuspidinį vožtuvą, taip pat sistolinis šlapinimasis šiose srityse. Nepalankus prognostinis ženklas yra šuolio ritmo aptikimas ir antrasis tonas ascultacijos metu.

Plaučių embolijos diagnozė

Plaučių embolijos diagnozė sukelia tam tikrų sunkumų dėl simptomų netikslumo ir diagnostinių tyrimų netobulumo.

Standartinė apžiūra apima: laboratorinius tyrimus, EKG (elektrokardiografija), krūtinės ląstos rentgeno tyrimą. Šie tyrimo metodai gali būti informatyvūs kaip kitos ligos (pneumotorakso, miokardo infarkto, pneumonijos, plaučių edemos) išimtis.

Specifiniai ir jautrūs embolijos diagnozavimo metodai yra: d-dimero matavimas, krūtinės kompiuterinė tomografija (CT), echokardiografija, vėdinimo-perfuzijos scintigrafija, plaučių arterijos ir kraujagyslių angiografija, taip pat varikozės išplitimo ir giliųjų venų giliųjų venų trombostatinio proceso diagnostikos metodai. Doplerio ultragarso diagnostika, kompiuterinė venografija).

Svarbu tai, kad laboratorinis nustatymas d-dimerų (fibrino skaidymo produktų) skaičiui, kai nustatomas padidėjęs lygis, turėtų prasidėti trombofilijos (trombozės) pradžia. Tačiau taip pat galima pastebėti d-dimerų kiekio padidėjimą ir kitose patologinėse sąlygose (pūlingos-uždegiminis procesas, audinių nekrozė ir kt.), Todėl šis labai jautrus diagnostinis metodas nėra specifinis plaučių embolijos nustatymui.

Instrumentinis metodas plaučių tromboembolijos diagnozavimui naudojant EKG dažnai padeda nustatyti ryškias sinusų tachikardijas, smailią R-bangą, kuri yra dešiniojo prieširdžio perkrauto darbo ženklas. Ketvirtadalis pacientų gali pasireikšti plaučių širdies ligos požymiai, kuriems būdingas elektros ašies nuokrypis į dešinę ir MacGinn-White sindromas (pirmajame lygyje, giliai S-bangoje, smailiame Q bangoje ir neigiamame T-danties trečiajame laive), dešiniojo Guiso paketo blokada.

Tiriant krūtinės ląstos rentgeno spinduliavimą, pastebimi padidėjusio spaudimo požymiai plaučių arterijose, kurios yra tromboembolinės (didelė diafragmos kupolo vieta paveiktoje zonoje, dešinės širdies padidėjimas, plaučių mažėjimo arterijos išplėtimas į dešinę, dalinis kraujagyslių modelio išeikvojimas).

Echokardiografijos metu nustatoma dešiniojo skilvelio išsiplėtimas, plaučių arterijos hipertenzijos požymiai, kai kuriais atvejais širdies kraujo krešuliai. Be to, šis metodas gali būti naudingas nustatant kitas širdies patologijas. Pavyzdžiui, atviras ovalus langas, kuriame gali atsirasti hemodinaminiai sutrikimai, o tai yra paradoksalios plaučių embolijos priežastis.

Spiralinė CT aptinka kraujo krešulius plaučių šakose ir arterijose. Šios procedūros metu į pacientą švirkščiamas kontrastas, po kurio jutiklis sukasi aplink pacientą. Svarbu išlaikyti kvėpavimą kelias sekundes, kad išsiaiškintumėte trombo vietą.

Apatinių galūnių periferinių venų ultragarsas padeda aptikti kraujo krešulius, kurie dažnai yra tromboembolijos priežastis. Galima naudoti suspaudimo ultragarso tyrimą, kuriame gaunamas venų ir arterijų liumenų skerspjūvis, o jutiklis yra spaudžiamas ant odos venų srityje, kurioje esant kraujo krešuliams trūkumai nesumažėja. Doplerio ultragarsą taip pat galima naudoti norint nustatyti kraujotakos greitį naudojant Doplerio efektą induose. Greičio sumažėjimas yra trombo požymis.

Plaučių kraujagyslių angiografija, atrodo, yra pats tiksliausias metodas plaučių embolijai diagnozuoti, tačiau šis metodas yra invazinis ir neturi pranašumų, palyginti su kompiuterine tomografija. Plaučių tromboembolijos požymiai laikomi kraujo krešulio kontūromis ir plaučio arterijos atšakoje.

Plaučių embolijos gydymas

Plaučių tromboembolija sergančių pacientų gydymas turi būti atliekamas intensyvios terapijos metu.

Atlikus širdies sustojimą, jis atgaivinamas. Hipoksijos atveju deguonies terapijoje naudojami kaukės ar nosies kateteriai. Tam tikrais atvejais gali prireikti plaučių ventiliacijos. Siekiant padidinti kraujospūdžio lygį arterijose, atliekamos intraveninės epinefino, dopamino, dobutamino ir fiziologinio tirpalo injekcijos.

Esant didelei šios ligos atsiradimo tikimybei, antikoaguliantinis gydymas skiriamas kartu su vaistų skyrimu, siekiant sumažinti kraujo klampumą ir sumažinti trombocitų susidarymą kraujyje.

Naudojamas heparinas be frakcijos, dalteparino natrio, mažos molekulinės masės po oda arba Fondaparinuksas.

Heparino dozė parenkama atsižvelgiant į paciento svorį ir APTT (aktyvuoto dalinio tromboplastino laiko) nustatymą. Paruoškite natrio heparino 20000 u / kg tirpalą 400 ml nat. sprendimas. Iš pradžių įšvirkščiama 80 vienetų / kg srovės, po to - 18 / kg / h infuzijos. Po 4-6 valandų nustatoma APTT, tada korekcija dar kartą atliekama kas tris valandas, kol pasiekiamas norimas APTT lygis.

Daugeliu atvejų injekcijos atliekamos po oda su mažos molekulinės masės heparinu, nes jos yra patogesnės ir saugesnės, nei infuzija į veną.

Enoksaparinas (1 mg / kg du kartus per parą), Tinapapinas (175 vienetai / kg 1 kartą per parą) parodomas mažos molekulinės masės heparinais. Pradėjus gydymą antikoaguliantais, nurodomas varfarinas (5 mg vieną kartą per parą). Pasibaigus antikoagulianto gydymui, Varfamina vartojimą reikia tęsti tris mėnesius.

Gydant plaučių emboliją, reperfuzijos terapija atlieka svarbų vaidmenį, kai pagrindinis tikslas yra pašalinti kraujo krešulį ir sukurti normalų kraujo tekėjimą plaučių arterijose. Šis gydymas atliekamas didelės rizikos pacientams. Streptokinazė skiriama su 250000 vienetų pakraunama doze pusvalandį, po 100000 vienetų per valandą per dieną. Galima taikyti pagreitintą dozę 1,5 milijono vienetų per dvi valandas. Taip pat nustatyta Urokinazė (3 milijonai vienetų dvi valandas) arba Alteplase (100 mg dvi valandas arba 0,5 mg / kg paciento kūno svorio 15 minučių). Tokios trombolizinės terapijos pavojinga problema yra kraujavimas. Didelė kraujavimas išsivysto 15% atvejų, iš kurių 2% baigiasi insulto.

Trombektomija (chirurginis kraujo krešulių pašalinimas) laikoma alternatyviu didelio rizikos plaučių embolijos gydymo metodu, kai antikoaguliantas ir trombolizinis gydymas yra kontraindikuotini. Taikant šį metodą įrengiami cava filtrai, kurie patys yra tam tikri filtrai. Šie filtrai aptinka kraujo krešulius nuo kraujagyslių sienelės ir neleidžia jiems patekti į plaučių arteriją. Šis filtras švirkščiamas per odą į vidinę skilvelinę veną arba į šlaunikaulį, nustatant žemiau inkstų venų lygio.

Plaučių embolija

Jei įtariate plaučių embolijos požymius, kuriuos gali lydėti stiprus krūtinės skausmas, kosulys, hemoptizė, sąmonės netekimas, dusulys, sunki karščiavimas, turite kuo greičiau paskambinti greitosios medicinos pagalbos komandai, išsamiai paaiškindami paciento simptomus. Prieš greitosios medicinos gydytojų atvykimą patartina pacientą atidžiai pastatyti ant horizontalaus paviršiaus.

Plaučių embolijos atveju skubios pagalbos teikimas prieš ligoninę atliekamas skiriant griežtai horizontalią paciento padėtį; anestezuojanti fentanilio (0,005%) 2 ml su 2 ml 0,25% Droperidolio arba Analgin 3 ml 50% su Promedol 1 ml 2% į veną; intraveninė heparino injekcija, kai dozė yra 10000; ryškūs kvėpavimo nepakankamumo požymiai, kvėpavimo nepakankamumo gydymas; širdies ritmo sutrikimų, nustatytų klausantis paciento, atveju gydymas atliekamas norint nustatyti normalų širdies ritmą ir užkirsti kelią aritmijoms; klinikinės mirties atveju, jie atlieka gaivinimo priemones.

Sunkiai ar vidutinio sunkumo plaučių tromboembolijai infuzijos terapija reikalauja, kad kateteris būtų įjungtas į centrinę veną.

Ūminio širdies nepakankamumo atveju, Lasix skiriamas 5-8 ml 1% m / m, su sunkiu Promedol dusuliu, 2% 1 ml m / m.

Norint atlikti deguonies terapiją, naudokite Euphyllinum 10 ml 2,5% į veną (jis netaikomas padidėjusiam HELL!).

Kai kraujospūdis mažėja, 2 ml Cordiamine švirkščiamas po oda.

Jei plaučių arterijų šakų tromboembolijos skausmas vyksta kartu su žlugimu, tada 1 ml 0,2% noradrenalino į veną įšvirkščiama 400 ml gliukozės, esant 5 ml / min greičiui, kontroliuojant arterinį spaudimą. Taip pat galite naudoti Mezaton 1 ml IV, reaktyvinį, lėtą ar kortikosteroidą (60 mg arba 100 mg hidrokortizono).

Paciento hospitalizavimas nurodomas intensyviosios terapijos skyriuje.

Plaučių embolijos poveikis

Plaučių embolijos atveju prognozė paprastai nėra visiškai palanki.

Masinės plaučių tromboembolijos pasekmės gali būti mirtinos. Tokiems pacientams gali pasireikšti staiga mirtis.

Plaučių infarkto atveju jo vietovės mirtis atsiranda dėl uždegimo uždaroje židinyje. Be to, su tokia patologija gali išsivystyti pleuritas (išorinis plaučių uždegimas). Dažnai atsiranda kvėpavimo nepakankamumas.

Tačiau nemaloniausios tromboembolijos pasekmės yra jos atkryčiai per pirmuosius metus.

Plaučių embolijos prognozė daugiausia priklauso nuo jos prevencijos priemonių. Yra dvi profilaktikos rūšys: pirminė (prieš prasidedant tromboembolijai) ir antrinė (recidyvo prevencija).

Pirminė prevencija yra užkirsti kelią kraujo krešulių susidarymui kraujagyslėse, esančiose žemesnėje vena cava. Tokia prevencija ypač rekomenduojama žmonėms su sėdimu darbu ir antsvoriu. Jame yra įtemptos kojos su elastiniais tvarsliais, gydomoji gimnastika ir rekreacinė gimnastika, vartojant antikoaguliantus, chirurginiai venos ploto pašalinimo kraujo krešuliais metodai, cavos filtro implantacija, pertrauka pėdų pneumokompresija, nikotino atsisakymas ir alkoholio vartojimas.

Svarbu, kad moterys atsisakytų dėvėti batus, kurių kulnai virš penkių centimetrų, dėl didelio apatinės galūnių venų aparato apkrovos.

Antrinė plaučių embolijos prevencija yra nuolatinis antikoaguliantų naudojimas su nedideliais pertrūkiais ir cava filtrų įrengimas.

Be to, tokie pacientai turėtų turėti gydytoją su terapeute, kardiologu ir kraujagyslių chirurgu. Svarbu išnagrinėti du kartus per metus.

Plaučių embolijos prognozė be prevencinių priemonių, ypač antrinės profilaktikos, yra nepalanki. Recidyvas gali pasireikšti 65% atvejų, iš kurių pusė gali būti mirtina.