Plaučių embolija (PE) - plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombozėmis, todėl gyvybei pavojingi plaučių ir sisteminės hemodinamikos sutrikimai. Klasikiniai plaučių embolijos požymiai yra krūtinės skausmas, nuovargis, veido ir kaklo cianozė, žlugimas, tachikardija. Siekiant patvirtinti plaučių embolijos diagnozę ir diferencinę diagnozę su kitais panašiais simptomais, atliekama EKG, plaučių rentgenograma, echoCG, plaučių scintigrafija ir angiopulmonografija. Plaučių embolijos gydymas apima trombolizinę ir infuzinę terapiją, deguonies įkvėpimą; su neveiksmingumu - plaučių arterijos tromboembolektomija.
Plaučių arterijos tromboembolija
Plaučių embolija (PE) - staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas kraujo krešuliu (embolija), susidaręs dešinėje skilvelio ar širdies širdies skilvelėje, didelės kraujotakos veninėje linijoje ir su krauju. Dėl to plaučių embolija sustabdo kraujo tiekimą į plaučių audinį. Plaučių embolijos atsiradimas dažnai vyksta greitai ir gali sukelti paciento mirtį.
Plaučių embolija žudo 0,1% pasaulio gyventojų. Apie 90% pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, tuo metu neturėjo tinkamos diagnozės, o būtinas gydymas nebuvo atliktas. Tarp gyventojų mirties prie širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių PEH yra trečioje vietoje po IHD ir insulto. Plaučių embolija gali sukelti mirtį ne kardiologinėje patologijoje, atsirandančioje po operacijų, sužalojimų, gimdymo. Laiku optimaliai gydant plaučių emboliją, yra didelis mirtingumo sumažėjimas iki 2 - 8%.
Plaučių embolijos priežastys
Dažniausios plaučių embolijos priežastys yra:
- kojų giliųjų venų trombozė (70–90% atvejų), dažnai kartu su tromboflebitu. Trombozė gali pasireikšti tuo pačiu metu gilios ir paviršinės kojos venos
- vena cava ir jo intakų trombozė
- širdies ir kraujagyslių ligos, dėl kurių atsiranda kraujo krešulių atsiradimas ir plaučių embolija (vainikinių arterijų liga, aktyvus reumatizmas su mitraline stenoze ir prieširdžių virpėjimas, hipertenzija, infekcinis endokarditas, kardiomiopatija ir ne reumatinis miokarditas).
- septinis apibendrintas procesas
- onkologinės ligos (dažniausiai kasos, skrandžio, plaučių vėžys)
- trombofilija (padidėjusi intravaskulinė trombozė pažeidžiant hemostazės reguliavimo sistemą)
- antifosfolipidų sindromas - antikūnų susidarymas trombocitų fosfolipidams, endotelio ląstelėms ir nervų audiniams (autoimuninės reakcijos); pasireiškia padidėjusi įvairių vietų trombozės tendencija.
Venų trombozės ir plaučių embolijos rizikos veiksniai yra:
- pailgėjusi judrumo būsena (lova, dažnai ir ilgai trunkanti oro kelionė, kelionė, galūnių parezė), lėtinis širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimas ir kvėpavimo nepakankamumas, lėtesnis kraujo tekėjimas ir venų perkrova.
- vartojant daugybę diuretikų (masinis vandens praradimas sukelia dehidrataciją, padidina hematokritą ir kraujo klampumą);
- piktybiniai navikai - kai kurie hemoblastozės tipai, policitemijos vera (didelis raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis sukelia jų hiperagregaciją ir kraujo krešulių susidarymą);
- ilgalaikis tam tikrų vaistų vartojimas (geriamieji kontraceptikai, hormonų pakaitinė terapija) padidina kraujo krešėjimą;
- varikozinė liga (su varikozinėmis apatinių galūnių venomis, sudaromos sąlygos veninio kraujo stagnacijai ir kraujo krešulių susidarymui);
- medžiagų apykaitos sutrikimai, hemostazė (hiperlipidproteinemija, nutukimas, diabetas, trombofilija);
- operacijos ir intravaskulinės invazinės procedūros (pavyzdžiui, centrinis kateteris didelėje venoje);
- arterinė hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, insultai, širdies priepuoliai;
- nugaros smegenų pažeidimai, didelių kaulų lūžiai;
- chemoterapija;
- nėštumas, gimdymas, gimdymo laikotarpis;
- rūkymas, senatvė ir kt.
TELA klasifikacija
Priklausomai nuo tromboembolinio proceso lokalizacijos, išskiriamos šios plaučių embolijos galimybės:
- masinis (trombas yra lokalizuotas pagrindiniame kamiene arba pagrindinėse plaučių arterijos šakose)
- plaučių arterijos segmentinių ar lobinių šakų embolija
- mažų plaučių arterijų šakų embolija (paprastai dvišalė)
Priklausomai nuo atjungto arterinio kraujo srauto apimties plaučių embolijos metu, išskiriamos šios formos:
- nedidelis (nukenčia mažiau nei 25% plaučių kraujagyslių) - kartu su dusuliu, normalus skilvelis veikia normaliai
- submansinis (submaximalus - nuo 30 iki 50% nukentėjusių plaučių kraujagyslių tūris), kuriame pacientui yra dusulys, normalus kraujospūdis, dešiniojo skilvelio nepakankamumas nėra labai ryškus
- didelis (neįgaliųjų plaučių kraujotakos tūris daugiau nei 50%) - sąmonės netekimas, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plaučių hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas
- mirtinas (kraujotakos kiekis plaučiuose yra didesnis nei 75%).
Plaučių embolija gali būti sunki, vidutinio sunkumo ar lengva.
Klinikinė plaučių embolijos eiga gali būti:
- ūminis (žaibas), kai greitai ir visiškai užsikimšta pagrindinio kamieno ar abiejų pagrindinių plaučių arterijos šakų trombas. Sukurti ūminį kvėpavimo nepakankamumą, kvėpavimo sustojimą, žlugimą, skilvelių virpėjimą. Mirtina pasekmė per kelias minutes, plaučių infarktas neturi laiko išsivystyti.
- ūminis, kuriame sparčiai didėja plaučių arterijos pagrindinių šakų ir dalinio ar segmentinio ploto obstrukcija. Jis prasideda staiga, sparčiai progresuoja, atsiranda kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomų. Tai trunka ne ilgiau kaip 3–5 dienas, kurias sukelia plaučių infarktas.
- subakute (pailgėjęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijų šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų atsiradimu. Jis trunka keletą savaičių, lėtai progresuoja, kartu padidėja kvėpavimo takų ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojant simptomams, kurie dažnai sukelia mirtį, gali pasikartoti tromboembolija.
- lėtinė (pasikartojanti), lydima pasikartojančios lobiarinės trombozės, plaučių arterijos segmentinės šakos. Tai pasireiškia pakartotiniu plaučių infarktu arba kartotiniu pleuritu (dažnai dvišaliu), taip pat palaipsniui didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo raida. Dažnai atsiranda pooperaciniu laikotarpiu, atsižvelgiant į jau egzistuojančias onkologines ligas, širdies ir kraujagyslių patologijas.
Plaučių embolijos simptomai
Plaučių embolijos simptomai priklauso nuo trombozuotų plaučių arterijų skaičiaus ir dydžio, tromboembolijos greičio, kraujo tiekimo į plaučių audinį sustojimo laipsnio ir paciento pradinės būklės. Plaučių embolijoje yra daug klinikinių sąlygų: nuo beveik asimptominio kurso iki staigios mirties.
Klinikiniai PE požymiai yra nespecifiniai, jie gali būti pastebimi kitose plaučių ir širdies ir kraujagyslių ligose, jų pagrindinis skirtumas yra staigus, staigus pasireiškimas, nesant kitų matomų šios ligos priežasčių (širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, pneumonija ir kt.). TELA klasikinėje versijoje būdingi keli sindromai:
1. Širdies ir kraujagyslių sistemos:
- ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Sumažėja kraujospūdis (žlugimas, kraujotakos šokas), tachikardija. Širdies susitraukimų dažnis gali pasiekti daugiau nei 100 smūgių. per minutę.
- ūminis koronarinis nepakankamumas (15-25% pacientų). Išreikštas staigiu stipriu skausmu už kitokio pobūdžio krūtinkaulio, trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų, prieširdžių virpėjimas, ekstrasistolis.
- ūminis plaučių širdis. Dėl masinio ar submansinio plaučių embolijos; pasireiškia tachikardija, gimdos kaklelio venų patinimas (pulsacija), teigiamas venų impulsas. Ūminio plaučių širdies edema neatsiranda.
- ūminis cerebrovaskulinis nepakankamumas. Smegenų ar židinio sutrikimai, smegenų hipoksija atsiranda ir sunkios formos, smegenų edema, smegenų kraujavimas. Tai pasireiškia galvos svaigimas, spengimas ausimis, gilus silpnumas su traukuliais, vėmimas, bradikardija arba koma. Gali pasireikšti psichomotorinis susijaudinimas, hemiparezė, polineiritas, meningaliniai simptomai.
- ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia kaip dusulys (nuo oro trūkumo iki labai ryškių pasireiškimų). Pažymima, kad kvėpavimas daugiau nei 30-40 per minutę, cianozė, oda yra peleninė, blyški.
- vidutinio laipsnio bronchospazinio sindromo lydi sausieji švilpukai.
- plaučių infarktas, infarkto pneumonija atsiranda po 1-3 dienų po plaučių embolijos. Yra nusiskundimų dėl dusulio, kosulio, krūtinės skausmo nuo pažeidimo pusės, kurį sunkina kvėpavimas; hemoptysis, karščiavimas. Gerai burbuliuoja drėgni raliai, girdimi pleuros trinties triukšmas. Pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, yra didelių pleuros išsiskyrimų.
3. Karščiavimas sindromas - subfebrilas, karščiavimas kūno temperatūra. Susijęs su uždegiminiais procesais plaučiuose ir pleuroje. Karščiavimas trunka nuo 2 iki 12 dienų.
4. Pilvo sindromą sukelia ūminis, skausmingas kepenų patinimas (kartu su žarnyno pareze, peritoniniu dirginimu ir žagsuliais). Išraiškingas ūminis skausmas dešinėje hipochondrijoje, raugėjimas, vėmimas.
Imunologinis sindromas (pulmonitas, pasikartojantis pleuritas, dilgėlinė panašus odos išbėrimas, eozinofilija, cirkuliuojančių imuninių kompleksų atsiradimas kraujyje) atsiranda per 2-3 savaites.
Plaučių embolijos komplikacijos
Ūminė plaučių embolija gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Kai įsijungia kompensaciniai mechanizmai, pacientas iš karto neišnyksta, bet jei negydoma, antriniai hemodinaminiai sutrikimai labai greitai progresuoja. Pacientui esančios širdies ir kraujagyslių ligos žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacines galimybes ir pablogina prognozę.
Plaučių embolijos diagnozė
Diagnozuojant plaučių emboliją, pagrindinis uždavinys yra nustatyti kraujo krešulių buvimą plaučių kraujagyslėse, įvertinti žalos laipsnį ir hemodinaminių sutrikimų sunkumą, nustatyti tromboembolijos šaltinį, kad būtų išvengta atkryčio.
Plaučių embolijos diagnozavimo sudėtingumas lemia tokių pacientų poreikį rasti specialiai įrengtuose kraujagyslių skyriuose, turintiems kuo platesnes galimybes specialiems tyrimams ir gydymui. Visi pacientai, kuriems įtariama plaučių embolija, turi šiuos tyrimus:
- kruopščiai ištirti, įvertinti DVT / PE rizikos veiksnius ir klinikinius simptomus
- bendros ir biocheminės kraujo, šlapimo, kraujo dujų analizės, koagulogramos ir plazmos D-dimero analizės (venų kraujo krešulių diagnozavimo metodas).
- EKG dinamika (neįtraukiant miokardo infarkto, perikardito, širdies nepakankamumo)
- Plaučių rentgeno spinduliuotė (neįtraukiant pneumotorakso, pirminės pneumonijos, navikų, šonkaulių lūžių, pleuritas)
- Echokardiografija (padidėjusiam spaudimui plaučių arterijoje, dešinės širdies perkrovimas, kraujo krešuliai širdies ertmėse)
- plaučių scintigrafija (sutrikusi kraujo perfuzija per plaučių audinį rodo, kad dėl plaučių embolijos sumažėja kraujo tekėjimas arba jo nėra)
- angiopulmonografija (tiksliai nustatyti kraujo krešulio vietą ir dydį)
- USDG apatinių galūnių venai, kontrastinė venografija (siekiant nustatyti tromboembolijos šaltinį)
Plaučių embolijos gydymas
Pacientai, sergantys plaučių embolija, dedami į intensyviosios terapijos skyrių. Avarinis atvejis pacientas visiškai atgaivinamas. Tolesnis plaučių embolijos gydymas yra nukreiptas į plaučių kraujotakos normalizavimą, lėtinės plaučių hipertenzijos prevenciją.
Siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, būtina laikytis griežtos lovos poilsio. Siekiant išlaikyti deguonį, deguonis nuolat įkvepiamas. Masyvi infuzinė terapija atliekama siekiant sumažinti kraujo klampumą ir palaikyti kraujospūdį.
Ankstyvuoju laikotarpiu trombolitinis gydymas buvo nustatytas siekiant kuo greičiau ištirpinti kraujo krešulį ir atkurti kraujo tekėjimą į plaučių arteriją. Ateityje, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo, atliekama heparino terapija. Infarkto-pneumonijos atveju skiriamas gydymas antibiotikais.
Masinės plaučių embolijos ir trombolizės neveiksmingumo atvejais kraujagyslių chirurgai atlieka chirurginę tromboembolektomiją (trombo pašalinimą). Tromboembolio kateterio fragmentacija naudojama kaip alternatyva embolektomijai. Kai recidyvinė plaučių embolija yra praktikuojama, nustatykite specialų filtrą plaučių arterijos šakose, prastesnės vena cava.
Plaučių embolijos prognozė ir prevencija
Ankstyvai teikiant visą paciento priežiūros apimtį, gyvenimo prognozė yra palanki. Pažymėtos širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemos sutrikimų priežastys dėl plačios plaučių embolijos, mirtingumas viršija 30%. Pusė plaučių embolijos pasikartojimo išsivystė pacientams, kurie negavo antikoaguliantų. Laiku, teisingai atliktas antikoagulianto gydymas perpus sumažina plaučių embolijos riziką.
Siekiant išvengti tromboembolijos, ankstyvos diagnozės ir tromboflebito gydymo, būtina nustatyti netiesioginius antikoaguliantus pacientams, kuriems yra rizikos grupė.
Avarinė pagalba plaučių embolijai
Deja, medicininė statistika patvirtina, kad per pastaruosius kelerius metus padidėjo plaučių tromboembolijos paplitimas, iš tiesų, ši patologija netaikoma izoliuotoms ligoms, neturi atskirų požymių, etapų ir vystymosi rezultatų, dažnai PEPA atsiranda dėl kitų ligų komplikacijų, su kraujo krešulių susidarymu. Tromboembolija yra labai pavojinga būklė, kuri dažnai sukelia pacientų mirtį, dauguma žmonių, turinčių užsikimšusią arteriją plaučiuose, per kelias valandas miršta, todėl pirmoji pagalba yra tokia svarbi, nes šis skaičius tęsiasi tik minutę. Jei aptikta plaučių embolija, skubi pagalba turi būti teikiama nedelsiant, pavojuje yra žmogaus gyvybė.
Plaučių embolijos samprata
Taigi, kokia yra plaučių tromboembolijos patologija? Vienas iš dviejų žodžių, sudarančių terminą „embolija“, reiškia arterijos blokavimą, šiuo atveju plaučių arterijas blokuoja trombas. Ekspertai mano, kad ši patologija yra kai kurių somatinių ligų tipų komplikacija, taip pat pacientų būklės pablogėjimas po operacijos ar komplikacijų po gimdymo.
Tromboembolija yra trečioji vieta pagal mirties atvejų dažnumą, patologinė būklė labai greitai vystosi ir sunkiai gydoma. Nesant tinkamos diagnozės per pirmąsias kelias valandas po plaučių embolijos, mirštamumas yra iki 50%, teikiant neatidėliotiną pagalbą ir skiriant tinkamą gydymą, užregistruota tik 10% mirčių.
Plaučių embolijos priežastys
Dažniausiai ekspertai nustato tris pagrindines plaučių embolijos priežastis:
- sudėtingos patologijos eigos komplikacija;
- perduotos operacijos pasekmė;
- po trauminės būklės.
Kaip minėta, ši patologija susijusi su įvairių dydžių kraujo krešulių susidarymu ir jų kaupimu kraujagyslėse. Laikui bėgant kraujo krešulys gali išsilaisvinti į plaučių arteriją ir sustabdyti kraujo patekimą į užsikimšusią vietą.
Dažniausios ligos, kurios kelia grėsmę tokiai komplikacijai, apima giliųjų venų trombozę. Šiuolaikiniame pasaulyje ši liga vis labiau pagreitėja, daugeliu atžvilgių trombozė sukelia žmogaus gyvenimo būdą: fizinio aktyvumo stoka, nesveika mityba, antsvoris.
Remiantis statistiniais duomenimis, 50% tromboembolijos pacientų, sergančių šlaunikaulio venų tromboze, nesant tinkamo gydymo.
Yra keletas vidinių ir išorinių veiksnių, tiesiogiai veikiančių plaučių embolijos vystymąsi:
- amžius po 50-55 metų;
- sėdimas gyvenimo būdas;
- operacijas;
- onkologija;
- širdies nepakankamumo raida;
- venų varikozė;
- sunkus gimdymas;
- sužalojimai;
- nekontroliuojamas hormoninių kontraceptikų naudojimas;
- perteklius;
- įvairios autoimuninės ligos;
- paveldimos patologijos;
- rūkymas;
- nekontroliuojamų diuretikų.
Jei išsamiai kalbame apie operaciją, plaučių embolija dažnai gali išsivystyti pacientams, kuriems buvo atlikta:
- kateterio išdėstymas;
- širdies operacijos;
- venų protezavimas;
- stentavimas;
- manevravimas
Tromboembolijos simptomai
Priklausomai nuo ligos, kurią sukėlė plaučių embolija, priklauso ir patologijos vystymosi požymiai. Pagrindiniai plaučių embolijos simptomai paprastai yra šie:
- staigus kraujospūdžio sumažėjimas;
- sunkus dusulys;
- kvėpavimo trūkumo fone atsiranda tachikardija;
- aritmija;
- mėlyna oda, cianozė atsiranda dėl nepakankamo deguonies tiekimo;
- skausmo lokalizavimas krūtinėje;
- virškinimo trakto sutrikimai;
- „Įtemptas skrandis“;
- aštrių kaklo venų patinimas;
- širdies darbo sutrikimai.
Norėdami teikti skubią pagalbą plaučių tromboembolijai, turite atidžiai suprasti specifinius ligos simptomus, jų nereikia. Šiems plaučių embolijos simptomams būdingi šie simptomai, tačiau jie visai negali pasirodyti:
- hemoptizė;
- karštinė būsena;
- skysčio kaupimasis krūtinėje;
- alpimas;
- vėmimas;
- mažiau komato.
Pakartotinai užsikimšus plaučių arterijoms, patologija tampa lėtine, šiame plaučių embolijos etape simptomai pasižymi:
- nuolatinis oro trūkumas, sunkus dusulys;
- odos cianozė;
- obsesinis kosulys;
- skausmo pojūtis krūtinkaulio.
TELA formos
Dabar medicinoje yra trys plaučių tromboembolijos formos, plaučių embolijos rūšys skiriasi pagal tipą:
- Masyvi forma. Šiuo atveju staiga sumažėja kraujospūdis, dažnai mažesnis nei 90 mm Hg, sunkus dusulys, alpimas. Daugeliu atvejų širdies nepakankamumas išsivysto per trumpą laiką, kaklo venų patinimas. Kai ši forma pastebima iki 60% mirčių.
- Submasyvi forma. Dėl laivo persidengimo atsiranda miokardo pažeidimas, širdis pradeda veikti periodiškai.
- Labiausiai sunku diagnozuoti formą yra nemaloni. Pacientams, sergantiems šia tromboembolija, dusulys neišnyksta net ramybėje. Klausantis širdies, plaučiuose yra triukšmų.
Plaučių embolijos komplikacijos
Vėlyva diagnostika ir laiku teikiama pirmoji pagalba kelia grėsmę šios patologijos komplikacijų vystymuisi, kurių sunkumas lemia tolesnę tromboembolijos raidą ir paciento gyvenimo trukmę. Sunkiausia komplikacija yra plaučių infarktas, liga atsiranda per pirmas dvi dienas nuo plaučių indo užsikimšimo.
Be to, plaučių embolija gali sukelti keletą kitų patologijų, tokių kaip:
- pneumonija;
- plaučių abscesas;
- pleuritas;
- pneumotoras;
- inkstų ir širdies nepakankamumas.
Štai kodėl skubi pagalba plaučių tromboembolijai yra tokia svarbi, nes žmogus dažnai gyvena valandas, o tolesnė ligos eiga priklauso nuo neatidėliotinų veiksmų.
Pirmieji tromboembolijos žingsniai
Pirmas dalykas, kurį reikia daryti, jei įtariama tromboembolija, yra paskambinti greitosios medicinos pagalbos tarnybai, o prieš atvykstant gydytojui, pacientas turi būti pastatytas ant tvirtos, lygaus paviršiaus. Pacientui reikia užtikrinti visišką poilsį, artimi žmonės turėtų stebėti plaučių embolijos paciento būklę.
Visų pirma, medicinos darbuotojai atlieka gaivinimo veiksmus, kurie susideda iš mechaninės ventiliacijos ir deguonies terapijos, paprastai prieš hospitalizavimą pacientas, turintis plaučių emboliją, skiriamas į veną nefrakcionuotu heparinu 10 tūkst.
Be to, pirmoji pagalba yra skirti šiems vaistams:
- 2,4% Euphyllinum tirpalo - 10 ml;
- 2% tirpalo, kurio sudėtyje yra nešvarus - 1 ml;
- 0,02% Platyfilin tirpalas - 1 ml.
Pirmąją Eufillin injekciją reikia paklausti, ar jis serga epilepsija, tachikardija, arterine hipotenzija ir ar jis turi miokardo infarkto simptomų.
Pirmąją valandą pacientas anestezuojamas Promedol, taip pat leidžiama naudoti „Analgin“. Sunkios tachikardijos atveju skubiai atliekamas tinkamas gydymas su kvėpavimo sustojimu, atgaivinimas.
Sunkus skausmas parodo 1% morfino tirpalo, kuriame yra 1%, tirpalą. Tačiau prieš intraveninį vaisto vartojimą būtina išsiaiškinti, ar pacientas turi traukulio sindromą.
Stabilizavus paciento būklę, greitoji medicinos pagalba greitai patenka į širdies operaciją, kur ligoninėje pacientui skiriamas tinkamas gydymas.
TELA terapija
Ligoninės ir gydymo nurodymai skirti normalizuoti plaučių apytakos būklę. Dažnai pacientui atliekama chirurginė operacija, siekiant pašalinti kraujo krešulį iš arterijos.
Kontraindikacijų atveju, pacientui skiriamas konservatyvus gydymas, kuris dažniausiai susideda iš fibrinolitinių vaistų vartojimo, vaisto terapijos poveikis pastebimas po kelių valandų nuo gydymo pradžios.
Siekiant išvengti tolesnės trombozės, į pacientą švirkščiamas heparinas, kuris veikia kaip antikoaguliantas, turi priešuždegiminį ir analgetinį poveikį, o visiems pacientams, sergantiems plaučių embolija, pasireiškia deguonies terapija.
Pacientams skiriami netiesioginiai antikoaguliantai, kurie naudojami kelis mėnesius.
Svarbu prisiminti, kad plaučių embolijos atveju skubi pagalba yra svarbiausias sėkmingo patologijos rezultato aspektas. Siekiant išvengti tolesnio kraujo krešėjimo, pacientams patariama laikytis prevencinių priemonių.
Plaučių embolijos prevencija
Yra žmonių grupė, kuri privalo atlikti prevencinius veiksmus be nepavykusių veiksmų:
- amžius po 45 metų;
- insultas ar insultas;
- antsvoris, ypač nutukimas;
- ankstesnė operacija, ypač ant dubens organų, apatinių galūnių ir plaučių;
- giliųjų venų trombozė.
Prevencija taip pat turėtų apimti:
- periodiškai atlikti apatinių galūnių venų ultragarsu;
- venų rišimas su elastiniu tvarsčiu (tai ypač aktualu ruošiantis operacijai);
- reguliarios heparino injekcijos trombozės profilaktikai.
Prevencinės priemonės negali būti gydomos paviršutiniškai, ypač jei pacientas jau turi tromboemboliją. Galų gale, plaučių embolija yra labai pavojinga liga, kuri dažnai sukelia paciento mirtį ar neįgalumą. Pirmuosius patologijos simptomus būtina nedelsiant kreiptis į gydytoją, jei atsiranda akivaizdžių požymių arba staiga pablogėja būklė, reikia skubios pagalbos, kad būtų imtasi skubių priemonių prieš hospitalizuojant ligą. Jei pacientas patyrė plaučių emboliją, neįmanoma nepaisyti sveikatos būklės, griežtai laikytis gydytojo receptų yra raktas į ilgą gyvenimą be tromboembolijos pasikartojimo.
Plaučių arterijos tromboembolija
Plaučių embolija yra viena iš labiausiai paplitusių ir baisiausių daugelio ligų, pooperacinių ir pogimdyminių laikotarpių komplikacijų, kurios neigiamai veikia jų eigą ir rezultatus. Daugiadisciplininėje klinikinėje ligoninėje kasmet stebima plaučių embolija 15–20 iš 1000 gydytų pacientų, tarp jų 3–5 pacientai, kurių mirtis yra mirtina.
Plaučių arterijos tromboembolija (plaučių embolija) yra arterijų plaučių užsikimšimas trombu, kuris iš pradžių susidarė kraujotakos viduje arba dešinės širdies ertmėse ir migruotas į plaučių kraujagysles.
Plaučių embolija yra viena iš labiausiai paplitusių ir baisiausių daugelio ligų, pooperacinių ir pogimdyminių laikotarpių komplikacijų, kurios neigiamai veikia jų eigą ir rezultatus. Daugiadisciplininėje klinikinėje ligoninėje kasmet stebima plaučių embolija 15–20 iš 1000 gydytų pacientų, tarp jų 3–5 pacientai, kurių mirtis yra mirtina.
Laiku diagnozavus plaučių emboliją iki šios dienos, kyla didelių sunkumų, susijusių su besivystančių klinikinių sindromų polimorfizmu, nesugebėjimu naudoti daugelyje medicinos ligoninių labai informatyvių tyrimų metodų (perfuzijos plaučių scintigrafija, angiopulmonografija), staigiu vystymusi ir katastrofišku ligos greičiu. Remiantis autopsijos tyrimais, net pacientams, sergantiems masyvia ir submasiška plaučių embolija, teisinga diagnozė nustatoma tik 30 proc., Todėl mirtingumas nuo plaučių embolijos tarp hospitalizuotų pacientų labiau priklauso nuo diagnostinių klaidų nei į netinkamą gydymą. Didelė dalis pacientų miršta per pirmąsias ligos pradžios valandas, netiriant tinkamo gydymo. Tuo pačiu metu negydytų pacientų mirtingumas pasiekia 30%, pradžioje pradėjus gydymą antikoaguliantais, jis neviršija
10%.
Plaučių embolijos etiologija.
Daugeliu atvejų (apie 80–90%) plaučių embolijos priežastis yra giliųjų venų trombozė (DVT).
Daug rečiau, plaučių embolijos šaltiniai yra lokalizuoti viršutinėje vena cavoje ir jos intakuose, taip pat dešinėje širdies ertmėse.
DVT yra dažna liga, kurios metinis dažnis yra 100 iš 100 000 gyventojų. Venos trombozė, aptikta radiometrijos būdu su 125I žymimu fibrinogenu ir flebografija, diagnozuojama 5-20% pacientų, sergančių miokardo infarktu, 60-70% pacientų, sergančių smegenų insultu, 10-15% pacientų, turinčių vidaus organų ligų po ortopedijos. operacijos - 50-75%, po prostatektomijos - 40%, pilvo ir krūtinės ląstos chirurgijoje - 30% pacientų.
TGV ir plaučių embolijos rizikos veiksniai yra vyresnio amžiaus ir senatvės; hipodinamija, imobilizacija; operacijos; piktybiniai navikai; lėtinis širdies nepakankamumas; kojų venų varikozė; DVT ir plaučių embolija istorijoje; nėštumas ir gimdymas; sužalojimai; geriamųjų kontraceptikų naudojimas; heparino sukelta trombocitopenija; nutukimas; kai kurios ligos (Krono liga, eritremija, nefrozinis sindromas, sisteminė raudonoji vilkligė, paroksizminė naktinė hemoglobinurija); paveldimi veiksniai (homocistinurija, antitrombino III trūkumas, baltymai C ir S, disfibrinogenemija).
Pirminis trombozinis procesas gali būti lokalizuotas blauzdikaulio giluminėse venose (venų šlaunikauliai, priekinės ir užpakalinės blauzdikaulio venos), esant bendroms išorinėms ir vidinėms iliakalinėms venoms.
Labiausiai pavojinga plaučių embolijos požiūriu yra vadinamoji
"plūduriuojantis" trombas, turintis vieną fiksavimo tašką distalinėje sekcijoje. Likusioji dalis yra laisvai ir visur nėra susijusi su venų sienomis. Tokių kraujo krešulių ilgis svyruoja nuo 3-5 iki 15-20 cm ar daugiau. Plūduriuojančių kraujo krešulių atsiradimas dažnai atsiranda dėl to, kad procesas išplitęs nuo santykinai mažo kalibro venų į didesnius: nuo gilios kojos venų iki popliteal, nuo didžiosios sielos venos.
- į šlaunikaulį, nuo vidinės iliakalės - į bendrą, nuo bendrosios eigos - iki prastesnės vena cava. Gali pasireikšti okliuzinė flebotrombozė
„plaukiojantis“ antgalis, atspindintis pavojų kaip galimą emboliją.
"Plūduriuojantis" trombas nesuteikia klinikinio ilealinio ir šlaunikaulio trombozės, nes šių kraujagyslių kraujotaka yra išsaugota. Trombozė iš šlaunikaulio ir šlaunikaulio venų segmento, plaučių embolijos rizika yra 40–50%, o kojų venų trombozė - 1–5%.
Tromboembolijos lokalizacija plaučių kraujotakoje labai priklauso nuo jų dydžio. Paprastai, arterijų dalijimasis įsiskverbia, todėl dalinis ar mažesnis distalinių šakų užsikimšimas. Abiejų plaučių plaučių arterijos yra būdingos (65% atvejų), kurią sukelia kartotinė plaučių apytakos embolizacija ir kraujo krešulio fragmentacija dešinėje skilvelėje. 20% atvejų nukentėjo tik dešinysis plaučiai, 10% - tik kairieji plaučiai, o apatiniai skilteliai - 4 kartus dažniau nei viršutiniai.
Plaučių embolijos patogenezė. Plaučių embolijos patogenezę sudaro du pagrindiniai ryšiai - plaučių kraujagyslių liemens „mechaninis“ obstrukcija ir humoraliniai sutrikimai.
Plačiai paplitęs arterinio plaučių tromboembolinis užsikimšimas sukelia plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą, kuris neleidžia kraujui išeiti iš dešiniojo skilvelio ir nepakankamai užpildyti kairiojo skilvelio; plaučių hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir tachikardija, sumažėja širdies tūris ir sumažėja arterinis slėgis. Pacientams, kuriems nėra ankstesnių širdies ir plaučių ligų, didelė plaučių hipertenzija (vidutinis slėgis virš 25 mm Hg) paprastai atsiranda tik užsikimšus maždaug 50% plaučių arterijų.
Su didesniu slėgiu, kartais pasiekiant 80 mm Hg. ir daugiau, mes kalbame apie pasikartojančią plaučių emboliją arba pacientus, sergančius lėtine širdies ir liga.
Dėl plaučių arterijos šakų užsikimšimo atsiranda nepertekusio, bet vėdinamo plaučių audinio ploto („negyvos erdvės“), plaučių pakitęs kvėpavimo takas ir pažeistoje zonoje atsiranda bronchų obstrukcija. Tuo pačiu metu sumažėja alveolinio paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba, o tai taip pat prisideda prie plaučių audinio atelazės vystymosi, kuris pasireiškia praėjus 1-2 dienoms po plaučių kraujo tekėjimo nutraukimo. Atsiranda arterinė hipoksemija, kurią gali sustiprinti kraujo išsiskyrimas per atvirą ovalinį langą, kuris pradeda veikti akutai išplitusio plaučių hipertenzijos sąlygomis.
Humoralinių faktorių poveikis nepriklauso nuo plaučių kraujagyslių embolinės okliuzijos apimties, todėl obstrukcija mažiau nei 50% kraujagyslių sluoksnio gali sukelti žymius hemodinaminius sutrikimus dėl plaučių kraujagyslių susiaurėjimo. Tai sukelia hipoksemija, biologiškai aktyvių medžiagų (serotonino, histamino, tromboksanų) išsiskyrimas iš trombocitų agregatų. Bandymuose su gyvūnais buvo įrodyta, kad šios medžiagos sukelia tachipniją, plaučių hipertenziją ir arterinę hipotenziją net ir tada, kai nėra pastebimos plaučių arterijos okliuzijos.
10-30% atvejų plaučių embolijos eigą apsunkina plaučių infarktas.
Kadangi plaučių audinys yra aprūpintas deguonimi per plaučių, bronchų arterijas ir kvėpavimo takus, kartu su plaučių arterijos šakų emboline okliuzija, siekiant sukurti plaučių infarktą, būtinos sąlygos yra sumažėjęs kraujo tekėjimas bronchų arterijose ir (arba) pažeistas bronchų pralaidumas. Todėl dažniausiai pasireiškia plaučių embolija, kuri apsunkina širdies nepakankamumo, mitralinės stenozės ir lėtinės obstrukcinės plaučių ligos eigą.
Dauguma "šviežių" tromboembolijų plaučių kraujyje patiria lizę ir organizaciją. Emolio lizė prasideda nuo pirmųjų ligos dienų ir trunka 10-14 dienų. Atkūrus kapiliarinį kraujotaką, padidėja paviršinio aktyvumo medžiagų gamyba ir atsinaujina plaučių audinio atelazė.
Kai kuriais atvejais postembolinė plaučių arterijos obstrukcija išlieka ilgą laiką. Taip yra dėl pasikartojančio ligos pobūdžio, endogeninių fibrinolitinių mechanizmų nepakankamumo arba tromboembolio jungiamojo audinio transformacijos iki patekimo į plaučių lovą. Dėl nuolatinių didelių plaučių arterijų užsikimšimo atsiranda sunki, maža apskritimo hipertenzija ir lėtinė plaučių širdies liga.
Klinikiniai PE požymiai
Plaučių embolijos klinikinį vaizdą ir eigą didele dalimi lemia užsikimšusių plaučių kraujagyslių skaičius, embolinio proceso raida ir atsiradusių hemodinaminių sutrikimų laipsnis.
Paprastai TELA pasireiškia vienu iš trijų klinikinių variantų:
- staigaus neaiškios kilmės dusulys - tachypnėja, tachikardija; nėra plaučių patologijos, nėra ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių;
- ūminis plaučių širdis - ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai, arterinė hipotenzija, tachipnėja, tachikardija;
- plaučių infarktas - priklausomai nuo tromboembolijos vietos yra: a) masinė plaučių embolija, kurioje tromboembolija yra lokalizuota pagrindiniame kamiene ir (arba) pagrindinėse plaučių arterijos šakose; b) submansinė plaučių embolija - plaučių arterijos lobiarinių ir segmentinių šakų embolizacija (perfuzijos sutrikimo laipsnis atitinka vienos iš pagrindinių plaučių arterijų užsikimšimą); c) mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija.
Kai dažniausiai stebimas masinis ir submansinis plaučių embolija, pasireiškia šie klinikiniai simptomai ir sindromai:
- staigus dusulys ramybėje (ortopnija nėra būdinga!);
- pelenai, šviesiai cianozė; su kamieno ir pagrindinių plaučių arterijų embolija, ryškia odos cianoze iki ketaus atspalvio;
- tachikardija, kartais ekstrasistolis, prieširdžių virpėjimas;
- kūno temperatūros padidėjimas (net ir esant žlugimui), daugiausia susijęs su uždegiminiu procesu plaučiuose ir pleuroje;
- hemoptysis (pastebėtas 1/3 pacientų) dėl plaučių infarkto;
- skausmo sindromas šiose versijose: a) anginalinis panašus su skausmo lokalizavimu už krūtinkaulio; b) plaučių-pleuros (ūminis skausmas krūtinėje, pablogėjęs kvėpavimas ir kosulys); c) pilvo
(ūminis skausmas dešinėje hipochondrijoje, kartu su žarnyno pareze, patvariais žagsuliais) dėl diafragminės pleuros uždegimo, ūminis kepenų patinimas;
- su plaučių auscultacija, susilpnėjusi kvėpavimo sistema ir švelnios drėgmės rutuliukai ribotame plote (dažniausiai virš dešinės apatinės skilties), girdimas pleuros trintis;
- arterinė hipotenzija (arba žlugimas) kartu su padidėjusiu venų spaudimu;
- ūminis plaučių širdies sindromas: patologinis pulsavimas, akcentas II tonizmas ir sistolinis apsinuodijimas antroje tarpkultūrinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio, presistolinis arba protodiastolis (dažniau) "šuoliai" kairiajame krūtinkaulio krašte, gimdos kaklelio venų patinimas, hepato-jugulinis refliuksas (Plesch simptomas);
- smegenų sutrikimai dėl smegenų hipoksijos: mieguistumas, mieguistumas, galvos svaigimas, trumpalaikis ar ilgas sąmonės netekimas, motorinis susijaudinimas arba stiprus silpnumas, galūnių mėšlungis, priverstinis išmatavimas ir šlapinimasis;
- ūminis inkstų nepakankamumas dėl sutrikusi intrarenalinė hemodinamika (žlugimo metu).
Net laiku atpažįstant masinę plaučių emboliją, ne visada užtikrinamas veiksmingas gydymas, todėl labai svarbu diagnozuoti ir gydyti mažų plaučių arterijų šakų tromboemboliją, dažnai (30–40% atvejų) prieš masinio plaučių embolijos vystymąsi.
Pasireiškia mažų plaučių arterijų šakų tromboembolija:
- pakartotinė neaiškios etiologijos pneumonija, kai kurios iš jų atsiranda kaip pleuropneumonija;
- greitai praeinantis (2-3 dienas) sausas pleuritas, eksudacinis pleuritas, ypač su hemoraginiu efuzija;
- kartotinis nesuveikęs sinkopas, žlugimas, dažnai kartu su oro ir tachikardijos trūkumo jausmu;
- staigus sąnarių krūtinės pojūtis jausmas, dėl kurio sunku kvėpuoti ir vėliau pakilti kūno temperatūra;
- „priežastinis“ karščiavimas, kurio negalima gydyti antibiotikais;
- paroksizminis dusulys, turintis oro ir tachikardijos trūkumo jausmą;
- gydymui atsparaus širdies nepakankamumo atsiradimas ir (arba) progresavimas;
- subakutinės arba lėtinės plaučių širdies simptomų atsiradimas ir (arba) progresavimas, nesant chroniškų bronchopulmoninių aparatų ligų požymių.
Plaučių infarktas susidaro daugiausia su plaučių arterijos lobiarinių ir segmentinių šakų tromboembolija. Jo vystymasis priklauso ne tik nuo užsikimšusio indo kalibro, bet ir nuo įkaitų apykaitos būklės, bronchopulmoninių aparatų. Infarkto zona beveik visada yra daug mažesnė už užsikimšusio indo baseiną dėl bronchopulmoninių kraujagyslių anastomozių veikimo prapiliarų lygiu. Plaučių infarktas paprastai prasideda 2-3 dienas po embolizacijos, o jo išsivystymas vyksta per 1-3 savaites.
Klinikiniai plaučių infarkto požymiai yra krūtinės skausmas, hemoptizė, dusulys, tachikardija, krepitus, drėgnieji plaukeliai per atitinkamą plaučių plotą ir kūno temperatūros padidėjimas.
Skausmas atitinkamoje pusėje krūtinėje pasirodo 2-3 dieną po tromboembolijos. Tai sukelia reaktyvus pleuritas virš plaučių infarkto, kuris didėja giliai kvėpuodamas, kosuliu, kartais spaudžiant atitinkamas tarpines vietas. Kadangi išnyksta fibrino pleuritas ar kaupimasis pleuros ertmės efuzijos skausme. Įtraukus diafragminę pleurą, galima stebėti ūminio pilvo pseudosimptomatiką.
Plaučių infarkto hemoptysis pasireiškia 10-56% pacientų, pasireiškia 2-3 dienas po plaučių embolijos, t.y. formuojant plaučių infarktą. Daugeliu atvejų jis yra silpnas, trunka keletą dienų.
(kartais iki 2–4 savaičių). Paprastai stebimas kūno temperatūros padidėjimas
1-2 dienos ligos, trunka kelias dienas (mažiau 1-3 savaites). Kūno temperatūra yra žemos kokybės, infarkto vystymasis padidėja iki 38,5-39 ° C.
Perkusijos garso nuovargis, padidėjęs balso drebulys, drėgni raliai ir krepitas pastebimi tik plačių plaučių infarktų ir infarkto-pneumonijos atveju. Plaučių infarkto laikotarpiu pasireiškia pleuros trinties triukšmas, kuris girdimas keletą valandų ar dienų ir išnyksta, kai išsiskiria fibrininis pleuritas arba išsiskiria pleuros ertmėje.
Eksudacinė pleuritas išsivysto pusėje pacientų, sergančių plaučių infarktu.
Eksudatas yra serozinis arba hemoraginis, mažas.
Dideli suleidimai į pleuros ertmę stebimi tik pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu. Kartais yra nuolatinis eksudacinis pleuritas, kuris prisideda prie ilgalaikio ligos eigos.
Plaučių infarktas gali būti sudėtingas, nes susidaro ertmė dėl nekrozinio fokusavimo. Dezintegracijos ertmė gali būti suformuota per kelias dienas, ji turi didelių dydžių. Dezintegracijos procesą infratinėje zonoje skatina ankstesni plaučių pažeidimai ir papildoma bronchopulmoninė infekcija, dideli infarkto dydžiai.
Retais atvejais plaučių infarktas gali būti sudėtingas dėl abscesinės pneumonijos, pleuros empyemos ir spontaniško pneumotorakso.
Plaučių infarkto diagnostika tipiniais atvejais nesukelia didelių sunkumų. Tačiau, jei dusulio, krūtinės skausmo, tachikardijos epizodas buvo nepakankamai įvertintas, hemoptizė neišryškėjo, pulmoninio pleuros sindromo pasireiškimo nėra ir mažai ryškus, plaučių infarkto pripažinimas gali būti sunkus.
Klinikiniai plaučių embolijos simptomai nėra specifiniai ir gali būti pastebimi kitose širdies ir kraujagyslių bei plaučių ligose. Tuo pat metu tokių simptomų, kaip dusulys, tachipnėja, tachikardija, krūtinės skausmas, nebuvimas sukėlė abejonių dėl plaučių embolijos diagnozės. Šių simptomų reikšmingumas žymiai padidėja, kai atsiranda DVT požymių.
Klinikiniai DVT pasireiškimai pirmiausia priklauso nuo pirminės trombo lokalizacijos. Flebotrombozė prasideda kraujagyslinės arkos, užpakalinės blauzdikaulio ar fibulinės venos lygiu, todėl jos klinikiniai požymiai pastebimi nuo pėdų ar gastrocnemio raumenų: spontaniškas skausmas pėdoje ir apatinėse kojose, pasunkėjęs pėsčiomis; skausmo atsiradimas gastrocnemius raumenyse pėdos dorsalinio lankstymo metu (Homanso simptomas), apatinės kojos anteroposterio suspaudimas (Mozės simptomas); vietinis švelnumas palpacijai palei veną; matomas kojų ir pėdų patinimas arba kojų ir šlaunų apskritimo asimetrijos nustatymas (daugiau kaip 1,5 cm). Kojos perimetras matuojamas 10 cm atstumu nuo patella, klubų - 15-20 cm virš. Norint įvertinti tūrio, odos spalvos, kojų veninio modelio pobūdį, pacientas yra vertinamas horizontaliai ir vertikaliai (2 min. Ar daugiau).
Esant ileofemoralinei trombozei, pastebimas intensyvus spontaninis skausmas pilvo srityje ir klubas. Skausmas atsiranda, kai spaudžiamas į bendrą šlaunikaulio veną inguinalinio raiščio srityje. Visiškai užsikimšus šlaunikaulio ir šlaunikaulio segmentui ar bendrai veikiančiai šlaunies venai, stebima visos pažeistos kojos patinimas, pradedant nuo kojų lygio ir plečiant apatinę koją, kelį ir klubą. Dalinės venų trombozės metu ligos eiga yra nedidelė arba yra simptominė. Mažesnės vena cava trombozė pasižymi pilvo, juosmens srities ir lyties organų skausmo atsiradimu, ryškiu kojų, lytinių organų ir priekinės pilvo sienos patinimu, tada (po 7–10 dienų) pilvo sienos ir šoninių dalių viduje išsivysto įdubus veninis tinklas.
Klinikiniai DVT požymiai, patvirtinti flebografijos ir radionuklidų metodais, aptinkami tik 1/3 pacientų. Klinikinių flebotrombozės požymių nebuvimas gali būti susijęs su: neužkrėstu trombozės pobūdžiu; kraujo tekėjimo per kitas venas išsaugojimas (pavyzdžiui, su izoliuota šlaunies venų tromboze); vienos iš dvigubų paviršinių ar poplitalinių venų trombozė.
Plaučių embolijos diagnozė
Jei įtariate, kad plaučių embolija yra būtina norint išspręsti šias diagnostines užduotis:
- patvirtinti emboliją;
- nustatyti tromboembolijos lokalizaciją plaučių induose;
- nustatyti plaučių kraujagyslių dugno embolinio pažeidimo tūrį;
- įvertinti hemodinamikos būklę pagrindinėje ir mažoje apyvartoje;
- nustatyti embolijos šaltinį ir įvertinti jo pasikartojimo tikimybę.
Kruopščiai surinkta istorija, DVT / PE rizikos veiksnių įvertinimas ir klinikiniai simptomai lemia laboratorinių ir instrumentinių tyrimų apimtį, kurią galima suskirstyti į dvi grupes:
- privalomi tyrimai, atliekami visiems pacientams, kuriems yra įtariama plaučių embolija (arterinio kraujo dujų tyrimas, registracija
EKG, krūtinės ląstos rentgenograma, echokardiografija, plaučių perfuzija / vėdinimo scintigrafija, pagrindinių kojų venų ultragarsu Dopleriu);
- tyrimai pagal indikacijas (angiopulmonografija, slėgio matavimas dešinės širdies ertmėse, flebografija).
Laboratoriniai tyrimai. Masyvi plaučių embolija gali sumažėti.
PaO2, mažesnis kaip 80 mm Hg. su normaliu arba sumažintu PaCO2; padidėjęs LDH aktyvumas ir bendro bilirubino kiekis kraujyje normalaus asparto transaminazės aktyvumo metu.
Elektrokardiografija. Konkrečiausias ir koreguotas plaučių embolijos sunkumas yra ūminiai EKG pokyčiai, atspindintys širdies ašies sukimą pagal laikrodžio rodyklę ir iš dalies miokardo išemiją.
Akutinio dešiniojo skilvelio perkrovos simptomai yra žymiai dažniau stebimi plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų embolija nei žalos lobarui ir segmentinėms šakoms. Tačiau reikia pažymėti, kad 20% pacientų, kuriems buvo
TEAL pokyčiai EKG gali nebūti.
EKG pokyčiai su masine plaučių embolija gali būti panašūs į mažesnio miokardo infarkto vaizdą. Diferencinėje diagnozėje yra šios savybės:
- plaučių embolijos stoka su QIII ir QaVF dantų plitimu ir dalijimu, taip pat gilios SI bangos buvimas ir SV4-V6 dantų gilinimas;
- plaučių embolijos atsiradimas kartu su dantimis QIII, TIII neigiamų dantų T dešinėje krūtinės ląstelėse (V1-V3-4); miokardo infarkto atveju jie paprastai yra teigiami ir aukšti;
- apatinės sienos infarkto metu ST segmentas kairiajame krūtinės lizde paprastai būna padidintas, o dešiniajame - pakreipiamas žemyn, dantys T dažnai tampa neigiami;
- EKG pokyčių nestabilumas plaučių embolijoje ir jų stabilumas miokardo infarkte.
Krūtinės radiografija. Plaučių embolijos radiologiniai požymiai nėra specifiniai. Labiausiai būdingi simptomai yra ūminio plaučių širdies simptomai: viršutinės vena cava išplitimas, širdies šešėlis dešinėje ir plaučių kūgio iškyša. Plaučių arterijos kūgio išplitimas pasireiškia išlyginant širdies juosmenį arba antrojo lanko patinimą už kairiojo kontūro. Galima pastebėti plaučių šaknies išplitimą, jo smulkinimą ir deformaciją ant paveiktos pusės. Kai embolija vienoje iš pagrindinių plaučių arterijos šakų, lobarinėje ar segmentinėje šakoje, neturint foninės bronchopulmoninės patologijos, gali būti pastebėtas skurdas.
(„Apšvietos“) plaučių modelis (Westermark simptomas).
Didelė diafragmos kupolo padėtis paveiktoje pusėje tikriausiai yra dėl freninio pleuros pralaimėjimo, nukentėjusio segmento ar skilties kraujo pasiūlos sumažėjimo ir refleksinės įtakos phrenic nervui.
Diskoidinė atelektozė dažnai pasireiškia prieš plaučių infarkto atsiradimą ir atsiranda dėl bronchų obstrukcijos dėl hemoraginės sekrecijos atsiradimo arba bronchų gleivių kiekio padidėjimo, taip pat alveolinio paviršinio aktyvumo medžiagos gamybos sumažėjimo.
Plaučių infarkto rentgeno spindulių vaizdas gali apsiriboti pleuros efuzijos požymiais, kurių tūris gali svyruoti nuo 200-400 ml iki 1-2 litrų. Tipiškas plaučių infarkto vaizdas aptinkamas ne anksčiau kaip antroji ligos diena, aiškiai išryškinus trikampio formos tamsinimą su pagrindu, esančiu subpleuraliu, ir viršūnę, nukreiptą į vartus. Dėl aplinkinių plaučių audinio infarkto infiltracijos tamsinimas gali būti apvalios arba netaisyklingos formos. Plaučių infarktas stebimas tik 1/3 pacientų, kuriems pasireiškė plaučių embolija.
Krūtinės embolijos diferencinėje diagnozėje su sindromais panašiomis ligomis krūtinės radiografija yra labai svarbi
(kryžminė pneumonija, spontaniškas pneumotoraksas, masinis pleuros susitraukimas, krūtinės aortos aneurizma, eksudacinis perikarditas), taip pat perfuzijos plaučių scintigrafijos rezultatų įvertinimas.
Echokardiografija leidžia vizualizuoti kraujo krešulius dešinės širdies ertmėse, įvertinti dešiniojo skilvelio hipertrofiją, plaučių hipertenzijos laipsnį.
Echokardiografiniai plaučių embolijos požymiai:
- hipokinezija ir dešiniojo skilvelio išplitimas;
- paradoksalus tarpkultūrinės pertvaros judėjimas;
- tricuspidinis regurgitacija;
- inferiorio žlugimo prastesnės vena cava nebuvimas / sumažinimas;
- plaučių arterijos dilatacija;
- plaučių hipertenzijos požymiai;
- dešiniojo skilvelio ir skilvelio ertmės trombozė. Be to, galima nustatyti perikardo išsiskyrimą, kraujo šuntavimą iš dešinės į kairę per atvirą ovalinį langą.
Šis metodas labai svarbus vertinant plaučių kraujotakos embolinės blokados sumažėjimą gydymo metu, taip pat diferencinę plaučių embolijos diagnozę su sindromais panašių ligų (miokardo infarkto, perikardo efuzijos, krūtinės aortos aneurizmos).
Plaučių perfuzijos scintigrafija. Šis metodas pagrįstas periferinio kraujagyslių ląstelių vizualizavimu naudojant žmogaus albumino makroagregatus, pažymėtus 99mTc arba 125I. Embolinės genezės perfuzijos defektams būdingas aiškus ribojimas, trikampė forma ir vieta, atitinkanti paveikto kraujagyslės kraujo tiekimo zoną (skilties, segmento); dažnai yra daugybė perfuzijos defektų. Šis metodas neleidžia nustatyti tikslios tromboembolio lokalizacijos, nes jis atskleidžia zoną, kurioje paveiktas laivas aprūpina krauju, o ne pats paveiktas laivas. Tačiau, nugalėjus pagrindines plaučių arterijos šakas, galima nustatyti vietinę plaučių embolijos diagnozę. Taigi vienos iš pagrindinių plaučių šakų užsikimšimas pasireiškia tuo, kad nėra radioaktyviųjų vaistų kaupimosi atitinkamose plaučiuose. Esant ne okliuzinei tromboembolijai plaučių arterijoje, atsiranda difuzinis viso plaučių radioaktyvumo sumažėjimas, deformacija ir plaučių srities sumažėjimas. Plaučių perfuzijos sutrikimų nebuvimas leidžia atmesti plaučių embolijos diagnozę protingai.
Izotopų kaupimosi plaučiuose defektai gali būti pastebimi kitose ligose, kurios turi įtakos kraujo cirkuliacijai plaučiuose (pneumonija, atelazė, navikas, emfizema, policistinė, pneumklerozė, bronchektazė, pleuros išsiskyrimas, arteritas ir tt). Metodo specifiškumas žymiai padidėja, lyginant jo rezultatus su radiologiniais duomenimis. Perfuzijos defektų, kurie neatitinka lokalizacijos ir patologinių radiografinių pokyčių, buvimas rodo plaučių embolijos buvimą.
Kitas būdas plaučių perfuzijos scintigrafijos specifiškumui didinti yra lygiagrečiai plaukiojančių plaučių ventiliacijos scintigrafijos laidumas įkvėpus inertines radioaktyvias dujas (127Xe, 133Xe). Jei nustatant segmentinį ar lobarinį perfuzijos defektą šioje zonoje nėra ventiliacijos problemų, plaučių embolijos diagnozė yra labai tikėtina.
Perspektyviame plaučių embolijos (PIOPED) diagnozavimo metodų tyrime buvo nustatyti šio ligos scintigrafiniai kriterijai [12].
Didžioji plaučių embolijos tikimybė pagal plaučių scintigrafiją, 87% atvejų diagnozė patvirtinta angiopulmonografija, vidutinė tikimybė - 30%, maža tikimybė - 14%, o pacientams, kuriems yra normalus scintigramas, tik 4% atvejų.
Jei perfuzijos defektų srityje yra ventiliacijos sutrikimų, sunku patvirtinti ar atmesti plaučių embolijos diagnozę, kuri lemia angiopulmonografijos poreikį.
Dėl plataus spektro gautos diagnostinės informacijos, mažas invaziškumas, plaučių scintigrafija yra atrankos metodas tiriant pacientus, kuriems yra įtariama plaučių embolija.
Angiopulmonografija (APG). Angiografinis tyrimas yra "aukso standartas" diagnozuojant plaučių emboliją. Labiausiai būdingas plaučių embolijos angiografinis požymis yra indo liumenų užpildymo defektas. Pildymo defektas gali turėti cilindrinę formą ir didelį skersmenį, kuris rodo pradinį jų susidarymą ileocaval segmente.
Kitas tiesioginis plaučių embolijos požymis yra indo „amputacija“, t.y. „kontrasto“ „pertrauka“. Išskirtinė okliuzija nustatoma avaskulinė zona. Masyvi plaučių embolija, šis simptomas lobaro arterijų lygiu pastebimas 5% atvejų, dažniau (45% pacientų) randama lobaro arterijų lygiu, distaliniu nuo tromboembolijos, esančios pagrindinėje plaučių arterijoje.
Netiesioginiai plaučių embolijos angiografiniai simptomai: pagrindinių plaučių arterijų išplitimas, kontrastinių periferinių šakų skaičiaus sumažėjimas (mirusio ar apkarpyto medžio simptomas), plaučių modelio deformacija, kontrasto veninės fazės nebuvimas arba atidėjimas.
APG leidžia ne tik patvirtinti plaučių embolijos diagnozę, nustatyti jos lokalizaciją, bet ir įvertinti angiografiniu indeksu sukeltų plaučių kraujagyslių sluoksnio žalos dydį.
APG rodomas šiais atvejais:
- neaiškūs duomenys apie plaučių scintigrafiją ir flebotrombozės požymių nebuvimą pagal Doplerio ultragarso, flebografijos ar pletizmografijos rezultatus su klinikiniais įtarimais plaučių embolija;
- sprendžiant, ar pacientams, sergantiems ūmine plaučių širdimi ir (arba) kardiogeniniu šoku, atlikti tromboembolektomiją;
- pasikartojanti plaučių embolija (dėl to, kad šiais atvejais plaučių scintigrafijos duomenys gali neatspindėti proceso sunkumo ir plaučių kraujagyslių pažeidimo dydžio); - regioninis heparino ir trombolizinių vaistų vartojimas
(ypač didelė kraujavimo rizika).
APG metu galima pastebėti šias komplikacijas:
- alerginė reakcija į kontrastinę medžiagą (galima atlikti tyrimus su kortikosteroidais ir antihistamininiais vaistais);
- širdies perforacija (0,3% atvejų);
- širdies ritmo sutrikimai;
- širdies nepakankamumo atsiradimas pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio disfunkcija; su didelio kiekio kontrastinių medžiagų įvedimu parodomas furosemido naudojimas;
- plaučių hipertenzijos padidėjimas procedūros metu, todėl patartina selektyviai įvesti kontrastinę medžiagą;
- paciento būklės pablogėjimas - 2-4% atvejų, mirtis - mažiau nei 0,2%.
Kompiuterinė tomografija (CT). Pastaraisiais metais, diagnozuojant plaučių emboliją, spiralinę CT ir elektronų pluoštą CI su intraveniniu radioaktyvaus preparato vartojimu, gaunamas aukštos kokybės plaučių kraujagyslių vaizdas, siekiant nustatyti tikslią tromboembolių lokalizaciją.
Palyginus spiralinės CT ir APG duomenis 42 pacientams, sergantiems plaučių embolija, CT jautrumas buvo 100%, specifiškumas - 96%.
Diagnostika DVT. „Auksinis standartas“, patvirtinantis DVT diagnozę, yra kontrastinė venografija, kuri leidžia nustatyti venų trombozės buvimą, tikslią lokalizaciją, paplitimą. Ileokavografija yra privalomas tyrimas, skirtas išspręsti cava filtro implantavimo problemą.
Pastaraisiais metais plačiai paplitę neinvaziniai DVT diagnozavimo metodai (pletizmografija, ultragarso nuskaitymas ir Doplerio sonografija). Pletizmografija (impedancija arba tensiometrinis) yra pagrįsta kojų kraujo tūrio pokyčių nustatymu, kurį sukelia laikina veninė obstrukcija (manžetės nustatymas ant šlaunies). Pažeidus giliųjų venų nuovargį, lėtėja kojos perimetro sumažėjimas po rankogalių atidarymo.
Labiausiai informatyvūs DVT diagnostikos metodai yra dvipusis ultragarsas ir Dopleris. Trombozės požymiai su ultragarsiniu nuskaitymu: venų sienelių neatitikimas suspaudimo metu, padidėjęs echogeniškumas, palyginti su judančiu krauju, kraujo tekėjimo trūkumas paveiktame inde. DVT su Doplerio ultragarsu kriterijai yra kraujo srauto greičio nebuvimas arba sumažėjimas, kraujo srauto nebuvimas ar susilpnėjimas kvėpavimo testų metu, kraujotakos padidėjimas su kojos suspaudimu distaliniame segmente, retrogradinio kraujo tekėjimo atsiradimas kojos priartinimui prie tiriamo segmento.
Diagnozuojant kojų flebotrombozę, taip pat naudojama radionuklidų flebografija, naudojant albuminų makroagregatą, pažymėtą 99mTc, įterpta į paviršines pėdų venas.
Klinikinėje praktikoje per pastarąjį dešimtmetį, remiantis klinikinėje praktikoje DVT ir PE diagnozei, buvo naudojami metodai, pagrįsti tokiais koaguliacijos ir fibrinolizės aktyvinimo žymenimis, kaip apibrėžta fibrinopeptido A ir D-dimero apibrėžtyje. Šie metodai yra labai jautrūs trombozei, bet nėra specifiniai DVT ir PE diagnozei. Taigi, D-dimero nustatymo metodų jautrumas siekia 99%, specifiškumas (lyginant su flebografija) - 53%. Jei esant neigiamai reakcijai į D-dimerą kraujyje, mes galime patikimai kalbėti apie venų trombozės nebuvimą, tada teigiamai reaguojant į
D-dimerų trombozės diagnozę reikia patvirtinti kitais būdais.
Diagnostinių tyrimų metodų taikymo seka, kai įtariama plaučių embolija, priklauso nuo klinikinių simptomų sunkumo. Dėl didelio informacijos turinio ir mažos traumos plaučių scintigrafija turėtų būti laikoma pacientų tikrinimo metodu. Ypatingas paciento būklės sunkumas, ryškių kraujotakos ir kvėpavimo sutrikimų buvimas lemia, kad reikia pirmenybės
APG. Plaučių kraujagyslių lovos embolinės pažeidimo lokalizacijos nustatymas ir tūris leidžia jums pasirinkti optimalią gydymo strategiją.
Plaučių embolijos gydymas
Plaučių embolijos gydymo priemonės skirtos normalizuoti (gerinti) plaučių perfuziją ir užkirsti kelią sunkios lėtinės postembolinės plaučių hipertenzijos vystymuisi.
Jei įtariate, kad prieš tyrimą ir jo metu rekomenduojama plaučių embolija:
- griežtos lovos poilsio, kad būtų išvengta atkryčio
TELA;
- venų kateterizacija infuzijos terapijai;
- intraveninis 10 000 TV heparino skyrimas;
- deguonies įkvėpimas per nosies kateterį;
- su kardiogeniniu šoku, dopamino infuzijos į veną paskyrimu, reopolyglukinu, kartu su infarkto pneumonija - antibiotikais.
Plaučių embolijos patogenetinės terapijos pagrindas yra antikoaguliantų ir trombolitinių vaistų vartojimas. Gydymo metodo parinkimą lemia plaučių kraujagyslių lovos embolinio pažeidimo tūris ir hemodinaminių sutrikimų sunkumas. Mažų šakų embolijos ir submazinės plaučių embolijos be hemodinaminių sutrikimų atveju, gydymas heparinu yra nurodomas, masinio ir submezginio plaučių embolijos atveju su hemodinaminiais sutrikimais pasirinktas metodas yra trombolitinis
Heparino terapija
Heparinas - pagrindinis vaistas, skirtas DVT ir plaučių embolijos gydymui, slopina kraujo krešulių augimą, skatina jų išsiskyrimą ir apsaugo nuo kraujo krešulių susidarymo.
Po pradinės intraveninės 10 000 TV heparino injekcijos perduodamas vienas iš šių gydymo režimų: nuolatinė infuzija į veną 1000 TV / val.; į veną skiriama 5000 kartų
AU kas 4 valandas; švirkščiama po oda po 5000 TV kas 4 valandas.
Nepriklausomai nuo vartojimo būdo ir dažnumo, heparino paros dozė turėtų būti 30 000 U. Heparino terapija trunka ne mažiau kaip 7-10 dienų, nes šiais laikotarpiais atsiranda kraujo krešulio lizė ir (arba) organizavimas.
Laboratorinė kontrolė heparino terapijos metu atliekama nustatant aktyvuotą dalinį tromboplastino laiką (APTT), kuris esant optimaliam hipokaguliacijos lygiui yra 1,5 - 2 kartus didesnis už pradinę vertę. APTT nustatoma kas 4 valandas, kol mažiausiai dvigubai pailgėja pailgėjimas nuo 1,5 iki 2 kartų, palyginti su pradine verte. Po to APTT nustatomas 1 kartą per dieną. Jei APTT yra mažesnis nei 1,5 karto didesnis už pradinį, į veną skiriama 2 000–5 000.
Heparino TV ir infuzijos greitis padidėja 25%. Didėjant APTT daugiau kaip 1,5-2 kartus, palyginti su pradiniu infuzijos greičiu, sumažėja 25%.
Siekiant laiku nustatyti heparino sukeltą trombocitopeniją, kas 3 dienas gydymo heparinu reikia nustatyti trombocitų skaičių periferiniame kraujyje. Normalaus trombocitų skaičiaus sumažėjimas iki 150
000–1 μl diktuoja poreikį atšaukti hepariną. Kadangi heparino kofaktoriai yra vartojami gydant hepariną, patartina tirti antitrombino III aktyvumą plazmoje kas 2–3 dienas.
Prieš 3-5 dienas iki numatomo heparino vartojimo nutraukimo, netiesioginiai antikoaguliantai (varfarinas, fenilinas) skiriami, nes jie pirmiausia sumažina C baltymo kiekį, kuris gali sukelti trombozę. Netiesioginių antikoaguliantų dozės tinkamumas yra kontroliuojamas nustatant protrombino laiką, kurio vertė turėtų viršyti pradinį lygį 1,5 - 2 kartus (INR - tarptautinis standartizuotas santykis - 2,0 - 3,0).
Gydymo netiesioginiais antikoaguliantais trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 3 mėnesiai, po flebotrombozės ar plaučių embolijos atkryčio - 12 mėnesių ar ilgiau. 3 mėnesių pacientams, sergantiems plaučių embolija, gydomiems antikoaguliantais, ligos pasikartojimo dažnumas šio gydymo metu buvo 1,5%, 1 metus - 1,7%.
Neseniai, gydant plaučių emboliją, sėkmingai buvo naudojami mažos molekulinės masės heparinai (LMWH), kurie po 10 dienų skiriami po oda 2 kartus per parą: 0,1 ml 10 mg paciento kūno svorio (1 ml - 10 250)
ME); 100 IU / kg, 100 IU / kg. Lyginant gydymo su LMWH ir standartinio heparino, kurio pacientai yra submezginiai PE, rezultatus, nustatyta, kad šių vaistų veiksmingumas, įvertintas pagal APG rezultatus, nesiskyrė, tačiau, naudojant LMWH, hemoraginės komplikacijos pasireiškė žymiai rečiau.
Trombolitinis gydymas. Privalomos trombolizinio gydymo sąlygos yra: patikimas diagnozės patikrinimas, laboratorinio stebėjimo galimybė. Trombolizinių vaistų vartojimas gali būti veiksmingas, jei ligos simptomai pasireiškia per 2 savaites.
Laboratorinė kontrolė trombolizinio gydymo metu apima fibrinogeno koncentracijos nustatymą kraujo plazmoje, trombino laiką.
Baigus trombolizinį gydymą, heparinas skiriamas pagal pirmiau minėtą schemą.
Trombolizinio gydymo poveikį vertina klinikiniai (sumažėjęs dusulys, tachikardija, cianozė), elektrokardiografija (dešinės širdies perkrovos požymių regresija), kartotinės scintigrafijos ar PG rezultatai.
Palyginti su heparino terapija, trombolitiniai vaistai skatina spartesnį tromboembolijos išsiskyrimą, dėl kurio padidėja plaučių perfuzija, sumažėja plaučių arterijos slėgis, pagerėja dešiniojo skilvelio funkcija ir padidėja pacientų, turinčių didelių šakų tromboemboliją, išgyvenamumas.
Atsinaujinančios plaučių embolijos atveju antikoagulianto terapijos fone, taip pat esant kontraindikacijoms gydant antikoaguliantais, naudojamas cava filtras.
Embolektomija. Pagrindinės chirurginio gydymo indikacijos yra dešiniojo skilvelio nepakankamumas ir sisteminė arterinė hipotenzija, dėl kurios reikia įvesti vazopressorov, pacientams, sergantiems pagrindinės plaučių arterijos šakų embolija, patvirtinta APG. Emboliektomiją lydi didelis mirtingumas (20–30%), nes jis atliekamas pacientams, kuriems yra šokinė. Kontraindikacijos operacijai atlikti yra: pasikartojantis tromboembolija be angiografinių didelių plaučių arterijos šakų okliuzijos požymių; sistolinis slėgis plaučių arterijoje virš 70 mmHg. v.; sunkios širdies ir plaučių fono ligos.
Chirurginio gydymo alternatyva yra perkutaninė plaučių embolektomija, naudojant specialų kateterį.
Prognozė TELA
Ankstyva diagnozė ir tinkamas gydymas - prognozė daugumai (daugiau nei
90% pacientų, sergančių plaučių embolija, yra palankūs. Mirtingumą didžia dalimi lemia širdies ir plaučių foninės ligos, nei faktinė PEEL.
Heparino terapijos metu 36% plaučių perfuzijos scintigramo defektų išnyksta per 5 dienas. Antrosios savaitės pabaigoje 52 proc. Defektų išnyko, trečiojo savaitės pabaigoje - 73 proc., O I metų pabaigoje - 76 proc. Arterinė hipoksemija ir radiografo pokyčiai išnyksta, kai išsiskiria plaučių embolija.
Pacientams, sergantiems masine embolija, dešiniojo skilvelio nepakankamumu ir arterine hipotenzija, ligonių mirtingumas išlieka didelis (32%)
Literatūra
1. Turtingas C. Plaučių arterijos trombembolija. Knygoje: Kardiologija lentelėse ir diagramose. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. iš anglų kalbos M: 1996 m. Praktika; 538-548.
2. Jakovlev V. B. Plaučių tromboembolijos problema, jos sprendimo būdai daugiadisciplininėje klinikinėje ligoninėje. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.
3. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Tromboembolinių komplikacijų profilaktika akušerinėje praktikoje. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.
4. Alexander J.K. Plaučių arterijos tromboembolija (PE). Knygoje: Medicinos vadovas. Diagnozė ir terapija: trans. iš anglų kalbos Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: Pasaulis 1997; 1: 460-465.
5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS ir kitos dvišalės plaučių trombozės diagnostika, naudojant elektronų pluošto tomografiją. Kardiologija 1998; 9: 94-96.
6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Giliųjų venų trombozės diagnostika. Bendra apžvalga. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.
7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masinė plaučių embolija. M: Medicine 1990; 336.
8. Alpert J.S., Dalen J. Plaučių embolija. Knygoje: Klinikinė kardiologija. Gydytojas. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Aleksandras: Trans. iš anglų kalbos M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.