Image

Reflux kepenų-juguliarinis

1. Maža medicininė enciklopedija. - M: Medicinos enciklopedija. 1991–96 m 2. Pirmoji pagalba. - M.: Didžioji rusų enciklopedija. 1994 3. Enciklopedinis medicinos terminų žodynas. - M.: Sovietų enciklopedija. - 1982-1984 m

Žiūrėkite, kas yra „kepenų-juguliarinis refliuksas“ kituose žodynuose:

Pasteur - Rudo-simptomas - (W. Pasleur; Roudot) žr. Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medicinos enciklopedija

Paskaita 20. Lėtinis kraujotakos nepakankamumas. Etiologija ir patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Instrumentiniai tyrimo metodai

Paskaita 20. Lėtinis kraujotakos nepakankamumas.

Etiologija ir patogenezė. Klasifikacija. Klinika

Diagnozė Instrumentiniai tyrimo metodai.

Dažniausiai pasitaikančios ligos, susijusios su pirminiu sužalojimu ar lėtiniu LV perkrovimu (CAD, infarkto kardioskleroze, hipertenzija ir pan.), Nuolat atsiranda lėtinio kairiojo skilvelio nepakankamumo, plaučių arterinės hipertenzijos ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo klinikiniai požymiai. Tam tikruose širdies dekompensacijos etapuose pasireiškia periferinių organų ir audinių hipoperfuzijos požymiai, susiję su hemodinaminiais sutrikimais ir neurohormoninių sistemų hiperaktyvacija. Tai yra klinikinės biventrikulinės (bendros) HF, labiausiai paplitusios klinikinėje praktikoje, pagrindas. Lėtinės kasos perkrovos atveju arba pirminė žala šiai širdies daliai išsivysto izoliuota dešiniojo skilvelio lėtinė HF (pvz., Lėtinė plaučių širdis).

Toliau pateikiamas klinikinio hroninio sistolinio biventrikulinio (viso) HF vaizdas.

Dusulys (dyspnoe) yra vienas iš ankstyviausių lėtinio HF simptomų. Iš pradžių dusulys pasireiškia tik fizinio krūvio metu ir praeina po jo nutraukimo. Kai liga progresuoja, dusulys pradeda atsirasti mažiau ir mažiau streso, o po to - poilsiui.

Dusulys atsiranda dėl didėjančio CVD ir pripūtimo spaudimo ir rodo kraujo stagnacijos atsiradimą plaučių kraujotakoje. Lėtinės HF sergančių pacientų tiesioginės dusulio priežastys yra:


    • reikšmingi ventiliacijos-perfuzijos santykių pažeidimai plaučiuose (lėtėja kraujo tekėjimas per įprastai vėdinamus ar net hiperventiluotus alveolius);

    • intersticinė edema ir padidėjęs plaučių standumas, dėl kurio sumažėja jų pailgėjimas;

    • dujų išsisklaidymo per sutirštintą alveolinę-kapiliarinę membraną pažeidimas.

Visos trys priežastys sumažina dujų mainus plaučiuose ir dirgina kvėpavimo centrą.

^ Orthopnea (orthopnoe) - tai dusulys, atsirandantis, kai pacientas guli žemoje galvoje ir dingsta vertikalioje padėtyje. Dusulys dažniausiai pasireiškia po kelių minučių po lovos, bet greitai praeina, kai jis sėdi arba užima pusę sėdėjimo. Dažnai tokie pacientai, kai jie eina miegoti, įdeda keletą pagalvių pagalvę ir visą naktį praleidžia tokioje pusę sėdinčioje padėtyje.

Ortopija atsiranda dėl padidėjusio venų kraujo tekėjimo į širdį, atsirandančio paciento horizontalioje padėtyje, ir dar didesnio kraujo tekėjimo plaučių kraujotakoje. Šio tipo dusulio atsiradimas paprastai rodo didelį hemodinamikos sutrikimą mažoje cirkuliacijoje ir didelį pripildymo slėgį (arba „pleišto“ spaudimą - žr. Toliau).

^ Lėtinis HF sergantiems pacientams neproduktyvus sausas kosulys dažnai lydi dusulį, pasireiškiančią paciento horizontalioje padėtyje arba po treniruotės. Kosulys atsiranda dėl ilgalaikio kraujo stagnacijos plaučiuose, bronchų gleivinės patinimą ir atitinkamų kosulio receptorių dirginimą („širdies bronchitas“). Skirtingai nuo kosulio su bronchopulmoninėmis ligomis sergantiems pacientams, sergantiems lėtiniu HF, kosulys yra neproduktyvus ir išnyksta po veiksmingo širdies nepakankamumo gydymo.

^ Širdies astma („paroxysmal nakties dusulys“) yra intensyvaus dusulio ataka, greitai virsta apsvaigimu. Išpuolis dažniausiai išsivysto naktį, kai pacientas yra lovoje. Pacientas sėdi žemyn, tačiau tai dažnai nesukelia pastebimo reljefo: pamažu plečiasi pojūtis, lydimas sausas kosulys, susijaudinimas ir paciento baimė dėl jo gyvenimo. Greitas paciento būklės pablogėjimas kreipiasi į gydytoją. Po neatidėliotino gydymo dažniausiai atleidžiamas išpuolis, nors sunkiais atvejais išnykimas ir toliau plinta, ir atsiranda plaučių edema.

Širdies astma ir plaučių edema yra ūminio HF pasireiškimai, kuriuos sukelia spartus ir reikšmingas mažėjantis LV kontraktilumas, padidėjęs venų kraujo tekėjimas į širdį ir perkrovos plaučių kraujotakoje.

Dusulys, sausas neproduktyvus kosulys, pacientas, turintis mažą galvą (ortopniją), taip pat širdies astma ir alveolinė plaučių edema pacientams, sergantiems lėtine HF, yra būdingi kairiojo skilvelio nepakankamumo ir plaučių kraujotakos kraujotakos sutrikimai.

^ Sunkus raumenų silpnumas, greitas nuovargis ir sunkumas apatinėse galūnėse, pasireiškiantis net ir esant nedideliam fiziniam krūviui, taip pat yra tarp ankstyvųjų lėtinės HF pasireiškimų. Šie simptomai ne visada koreliuoja su dusulio sunkumu, edemos sindromo sunkumu ir kitais HF požymiais. Jie atsirado dėl sumažėjusio skeleto raumenų perfuzijos ne tik sumažinant širdies galios kiekį, bet ir dėl spazaus arterijų susitraukimo, kurį sukelia didelis CAC, RAAS, endotelino aktyvumas ir kraujagyslių išplitimo rezervo sumažėjimas.

Palpitacijos. Širdies susitraukimo jausmas dažniausiai siejamas su sinusiniu tachikardija, būdinga HF sergantiems pacientams, atsiradusiam dėl CAC aktyvacijos. Palpitacijos pirmiausia pasireiškia treniruotės metu, o po to - poilsio metu, paprastai nurodant laipsnišką širdies funkcinės būklės pažeidimą. Kitais atvejais, skundžiantis širdies plakimu, pacientai turi omenyje stiprų širdies plakimą, susijusį, pavyzdžiui, su padidėjusiu kraujo spaudimu. Galiausiai, širdies plakimas ir širdies veikimo sutrikimai gali reikšti, kad pacientams pasireiškia įvairūs širdies ritmo sutrikimai, pvz., Prieširdžių virpėjimas ar dažnas ekstrasistolis.

Pėdų edema yra vienas iš būdingiausių ligonių, sergančių lėtine HF. Ankstyvose nepakankamumo stadijose edema yra lokalizuota kojų ir kulkšnių srityje, pasireiškia pacientams vakare, o ryte jie gali praeiti. Kai CH progresuoja, edema plinta į kojų ir šlaunų regioną ir gali išlikti visą dieną, didėja vakare.

Edema ir kitos edemos sindromo pasireiškimo priežastys pirmiausia susijusios su vėluojamu Na + ir vandens kiekiu organizme, taip pat su kraujo stagnacija plaučių kraujotakos venose (dešiniojo skilvelio nepakankamumas) ir hidrostatinio slėgio padidėjimu kapiliarinėje lovoje. Nocturija - padidėjusi diurezė naktį - taip pat yra labai būdingas simptomas, pasireiškiantis pacientams jau ankstyvuosiuose lėtinio HF vystymosi etapuose. Absoliutus ar santykinis diurezės paplitimas naktį atsiranda dėl to, kad per dieną, kai pacientas fiziškai aktyviai dirba, dažniausiai atliekant tam tikras apkrovas, prasideda nepakankama inkstų perfuzija, kurią lydi tam tikras diurezės sumažėjimas. Bent dalis šios inkstų hipoperfuzijos gali būti siejama su tam tikru adaptyviu kraujotakos perskirstymu, pirmiausia siekiant užtikrinti gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies) aprūpinimą krauju. Naktį, kai pacientas yra horizontalioje padėtyje, sumažėja periferinių organų ir audinių metaboliniai poreikiai, padidėja inkstų kraujotaka ir didėja diurezė. Reikėtų nepamiršti, kad lėtinės HF galinėje stadijoje, kai širdies tūris ir inkstų kraujotaka smarkiai mažėja net poilsiui, gerokai sumažėja dienos diurezės - oligūrija.

Lėtinio dešiniojo skilvelio (arba biventrikulinio) HF pasireiškimai taip pat yra pacientų skundai dėl skausmo ar sunkumo jausmo dešinėje hipochondrijoje, susiję su kepenų padidėjimu ir glissos kapsulės tempimu, taip pat dispepsija (apetito netekimas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas ir pan.).

Apskritai tiriant lėtinio širdies nepakankamumo pacientą, visų pirma atkreipiamas dėmesys į kai kuriuos objektyvius požymius, susijusius su kraujo stagnacija mažoje arba didelėje kraujotakoje, nors jie gali nebūti ligos pradžioje.

^ Orthopnea padėtis (orthopnoe) yra priverstinė sėdėjimo arba pusiau sėdėjimo padėtis lovoje, paprastai su kojomis (2.8 pav.). Ši situacija yra būdinga pacientams, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas ir ryški kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje. Pacientai užima ortopnijos vietą ne tik širdies astmos ar plaučių edemos ataka, bet ir sunkiu dusuliu (orthopnea), dar labiau pablogėjusiu horizontalioje padėtyje.

Lėtinis dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia daugeliu objektyvių požymių, atsiradusių dėl kraujo stagnacijos didelės kraujotakos veninėje lovoje: cianozė, edema, ertmių edema (ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardija), gimdos kaklelio venų patinimas, hepatomegalia, kapšelio ir varpos patinimas.

Fig. 2.9. Periferinės cianozės (acrocianozės) pasireiškimo mechanizmas pacientams, sergantiems biventrikuline CHF.

Viršuje yra periferinės dalies dalis
kraujo tekėjimas yra normalus (kairėje) ir
pažymėta kraujo stazė venose
didelis kraujotakos ratas.
Žemiau - atkurto lygio
hemoglobino ir išorinių požymių
cianozė, kuri atsiranda padidėjus
deguonies panaudojimas
ir didinti turinį
padidėjo hemoglobino kiekis
40–50 g / l

Pacientų, kuriems yra dešiniojo skilvelio ar biventrikulinio nepakankamumo, patinimas yra dėl daugelio priežasčių (2.10 pav.): Padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kraujotakos kraujyje, kraujo stagnacijos kepenyse ir sumažėjusi baltymų sintezė, sumažėjęs plazmos pralaidumas, sumažėja onkotinis spaudimas natrio ir vandens, atsiradusio dėl RAAS aktyvinimo ir pan. Tačiau hidrostatinio kraujo spaudimo padidėjimas yra labai svarbus.

Paprastai (2.11 pav., A) periferinio kraujo srauto venų sluoksnyje kraujo hidrostatinis slėgis (tamsios juostos) yra žymiai mažesnis nei onkotinių (lengvųjų strypų), kuris prisideda prie vandens tekėjimo iš audinių į kraujagyslę. Priešingai, esant veninei stagnacijai (2.11, b pav.), Hidrostatinis slėgis veninėje lovoje gali būti didesnis nei onkotinis, kurį lydi vandens išsiskyrimas iš kraujagyslių lovos į audinį.

Periferinė edema pacientams, sergantiems lėtine HF, dažniausiai lokalizuojama vietose, kuriose yra didžiausias hidrostatinis slėgis. Ilgą laiką jie yra ant apatinių galūnių, pirmiausia kojų ir kulkšnių srityje, o tada kojų srityje. Paprastai edema yra simetriška, t.y. abiejose kojose. Vienos galūnės patinimas, kaip taisyklė, rodo vietinį veninio kraujo srauto pažeidimą, pavyzdžiui, vienašališkai ileofemoralinei trombozei. Lėtinio HF sergančių pacientų kojų patinimas paprastai derinamas su acrocianoze ir šaltojo galūnėmis. Pailgėjus edemai, atsiranda trofiniai odos pokyčiai - jos retinimas ir hiperpigmentacija (2.12 pav.).

Fig. 2.11. Vaidmuo aukšto hidrostatinio slėgio edemoje ir kraujo plazmos onkotinio spaudimo sumažėjimas: a - normalus; b - hidrostatinio slėgio padidėjimas ir onkotinio slėgio sumažėjimas, išreiškiant stiprią BKI.

Tamsos juostos - hidrostatinio slėgio lygis arterioliniuose ir veniniuose kanaluose
periferinis kraujo tekėjimas; šviesos juostos - plazmos onkotinio slėgio vertė

Galiausiai, sunkiai sergantiems pacientams, ilgą laiką gyvenantiems lovoje, edemos yra daugiausia kryžkaulio, sėdmenų ir užpakalinio šlaunų paviršiaus.

Gimdos kaklelio venų patinimas yra svarbus klinikinis centrinio venų slėgio padidėjimo (CVP) požymis, t. spaudimas dešinėje atrijoje (PP) ir kraujo stagnacija sisteminės kraujotakos veninėje lovoje (2.13 pav.).

^ Abdominalinis (arba hepatitas-jugulinis) refliuksas taip pat yra patikimas aukšto CVP rodiklis. Pilvo ir žandikaulio tyrimas atliekamas trumpai (per 10 sekundžių), paspaudus ranką ant priekinės pilvo sienos bambos srityje. Tyrimas atliekamas ramiai kvėpuojant. Slėgis į priekinę pilvo sieną ir venų kraujotakos padidėjimas į širdį yra normalus, su pakankamu kasos susitraukimu, kartu su kaklo venų patinimas ir CVP padidėjimas. Galbūt tik mažas (ne daugiau kaip 3-4 cm vandens. Art.) Ir trumpas (pirmas 5 slėgio sekundes) padidėja venų spaudimas.

Pacientams, sergantiems biventrikuline (arba dešiniojo skilvelio) CHF, mažėja kasos siurbimo funkcija ir stagnacija plaučių kraujotakoje, pilvo ir žandikaulio tyrimas padidina kaklo venų patinimą ir CVP padidėja mažiausiai 4 cm vandens. Str.

Teigiamas pilvo ir jugulio testas netiesiogiai rodo ne tik dešinės širdies hemodinamikos pablogėjimą, bet ir galimą LV pripildymo slėgio padidėjimą, t.y. apie biventrikulinės CHF sunkumą.

Vertinant pilvo ir juguliarinio testo rezultatus daugeliu atvejų padedama išsiaiškinti periferinės edemos priežastį, ypač tais atvejais, kai nėra reikšmingo kaklo ar kitų išorinių dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Teigiami tyrimo rezultatai rodo, kad plaučių kraujotakos venose yra stagnacija dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo. Neigiamas bandymo rezultatas - tai širdies nepakankamumas kaip edemos priežastis. Tokiais atvejais turėtumėte galvoti apie kitokią edemos genezę (hipoglikozinę edemą, giliųjų kojų venų tromboflebitą, kalcio antagonistų vartojimą ir tt).

Sunkiais atvejais pacientams, sergantiems biventrikuline CHF, yra labai būdinga: paprastai yra ortopnijos padėtis su kojomis, apatinė galūnių edema, acrocianozė, kaklo venų patinimas, žymiai padidėjęs pilvo tūris dėl ascito. Dažnai veidas yra išpūstas, oda yra gelsvai blyški, lūpų cianozė, nosies galas, ausys, pusė atvira, akys yra nuobodu (Corvizar veidas) (2.15 pav., Žr. 2.15 pav., Žr.

Lėtinėje širdies nepakankamumo stadijoje dažnai atsiranda vadinamoji „širdies kakachija“, kurių svarbiausi fiziniai požymiai yra staigus kūno svorio sumažėjimas, poodinio riebalinio sluoksnio storio sumažėjimas ir hipotenoriaus laikinų raumenų ir raumenų atrofija. Jo atsiradimas yra susijęs su ryškiais vidaus organų ir skeleto raumenų pokyčiais dėl kritinio jų perfuzijos sumažėjimo ir ilgalaikio CAC, RAAS ir kitų neurohormoninių sistemų hiperaktyvacijos. Akivaizdu, kad citokinų sistemos, ypač auglio nekrozės faktoriaus alfa (TNF), kuris turi tiesioginį žalingą poveikį periferiniams audiniams, aktyvinimas. Su imuniniu uždegimu susijusios reakcijos taip pat yra susijusios su citokinų, pirmiausia TNF, kiekio padidėjimu. Pilvo ertmės stagnacijos sukeliamos pilvo ertmės organų funkcijos sutrikimai taip pat yra svarbios priežastys, dėl kurių atsiranda širdies kakachija: sutrikusi žarnyno absorbcija, sumažėjusi kepenų baltymų sintezė, žymi anoreksija, pykinimas, vėmimas ir pan.

Kvėpavimo sistemos tyrimas

Krūtinės tyrimas. Apskaičiuojant kvėpavimo judesių dažnį (NPV), galite apytiksliai įvertinti ventiliacijos sutrikimų, kuriuos sukelia lėtinė kraujo stazė plaučių kraujotakoje, laipsnį. Daugeliu atvejų, kai CHF sergantiems pacientams dusulys yra tachipnės pobūdis, nėra aiškių objektyvių kvėpavimo ar iškvėpimo požymių. Sunkiais atvejais, susijusiais su dideliu kraujo pertekliumi, dėl kurio padidėja plaučių audinio standumas, dusulys gali tapti įkvėpimo dusuliu.

Esant izoliuotam dešinės skilvelio nepakankamumui, atsiradusiam dėl lėtinių obstrukcinių plaučių ligų (pvz., Plaučių širdies) fazės, dusulys yra išnykęs ir jam lydi plaučių emfizema ir kiti obstrukcinio sindromo požymiai (daugiau žr. Toliau).

CHF termino stadijoje „Cheyne-Stokes“ aperiodinis kvėpavimas dažnai atsiranda, kai trumpas greitojo kvėpavimo laikotarpis keičiasi su apnėjos periodais. Šio tipo kvėpavimo atsiradimo priežastis - staigus kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimas CO.2 (anglies dioksidas), kuris yra susijęs su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, metaboline ir respiracine acidoze ir sutrikusi smegenų perfuzija pacientams, sergantiems CHF.

Sparčiai didėjant kvėpavimo centro jautrumo slenksčiui pacientams, sergantiems CHF, kvėpavimo takų judėjimas kvėpavimo centre inicijuojamas tik esant neįprastai aukštai CO koncentracijai.2 kraujyje, kuris pasiekiamas tik pasibaigus 10–15 sekundžių apnėjos periodui. Dėl kelių dažnų kvėpavimo judesių sumažėja CO koncentracija.2 lygiu žemiau jautrumo slenksčio, todėl apnėjos periodas kartojamas.

^ Plaučių auscultacija. Lėtiniu kairiojo skilvelio nepakankamumu ir pailgėjusia kraujo stadija plaučių apytakoje apatinėse plaučių dalyse dažnai girdimi švelniai burbuliuojančios drėgnos drėgmės ar krepitos, dažniausiai susilpnėjusios vezikulinės ar sunkios kvėpavimo fone. Šie šoniniai kvėpavimo garsai yra išgirsti simetriškai abiejose pusėse.

Crepitus dažnai girdimas lėtiniu venų intersticiniu kraujo perkrovimu plaučiuose ir atsiranda dėl to, kad atsidaro maksimaliai sugriautų alveolių įkvėpimo aukštyje. Teoriškai, plaučių alveolių žlugimas galiojimo metu gali pasireikšti be kraujo stagnacijos plaučiuose, tačiau oro kiekis alveoliuose, kuriuose tai vyksta („alveolio žlugimo tūris“), yra labai maža ir praktiškai nepasiekiama normaliu iškvėpimu. Esant venų perkrovimui plaučių kraujyje ir padidėjusiam plaučių intersticinės masės padidėjimui, padidėja alveolio žlugimo tūris, todėl lengviau išnyksta. Taigi, esant intersticinei stagnacijai, alveoliai žlugsta iškvėpimo metu normalaus kvėpavimo metu. Todėl vėlesnio įkvėpimo aukštyje galima išgirsti krepitus.

Šlapio smulkaus burbulo "sustingęs" švokštimas plaučiuose atsiranda dėl skystų bronchų išskyrų hiperprodukcijos. Šlapias rales paprastai girdimas abiejose pusėse, daugiausia apatinėse plaučių dalyse.

Plaučių alveolinėje edemoje, kuri apsunkina CHF eigą, drėgnų ralių atsiradimas yra susijęs su nedidelio kraujo plazmos kiekio ekstravazacija alveoliuose, kurie greitai pasiekia bronchus, o įkvepiant, sukelia tipišką plaučių edemos modelį. Priešingai nei lėtinė veninė stazė, plaučių alveolinė edema, švokštimas greitai plinta į visą krūtinės paviršių ir tampa vidutinio iki didelio burbulo, kuris rodo, kad dideliame bronchuose ir trachėjoje yra putojančio serozinio sekrecijos. Tokiais atvejais, pacientas pasirodo užsikimšęs kvėpavimas, girdimas iš atstumo.

Reikia nepamiršti, kad kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems lėtine kraujo stadija plaučių kraujotakoje, gali būti išgirstas sausas rales, nesant drėgno. Šiais atvejais sausieji rales atsiranda dėl ryškios edemos ir bronchų gleivinės, kuri nėra uždegiminė, patinimas. Jie gali nurodyti kraujo stagnaciją plaučiuose tik tuo atveju, jei nėra jokių požymių, susijusių su tuo pačiu metu bronchų astma ar lėtiniu bronchitu.

Pacientams, sergantiems biventrikuline CHF, hidrothoraksas (pernešimas pleuros ertmėje) yra nedažnas. Paprastai skystis yra lokalizuotas dešinėje pleuros ertmėje, o transudato kiekis neviršija 100–200 ml. Šiuo atveju, dešinėje, žemiau plyšio kampo, ir ašutiniame regione nustatomas nedidelis smūgio garso nuleidimas ir kvėpavimo susilpnėjimas. Taip pat yra trachėjos nuokrypis priešinga transudato susikaupimui. Nepageidaujamas hidrotorakso kvėpavimo triukšmas nėra tipiškas.

Reikia nepamiršti, kad pleuros susiformavimas gali būti ne tik dešiniojo skilvelio, bet ir kairiojo skilvelio nepakankamumo požymis, nes pleuros skysčio nutekėjimas vyksta ir plaučių cirkuliacijos venose, ir mažo apskritimo sistemoje.

Širdies ir kraujagyslių tyrimai

Pacientų, sergančių lėtine HF, širdies palpacijos, perkusijos ir auscultacijos rezultatus pirmiausia lemia pagrindinės ligos pobūdis, kurį sukelia širdies dekompensacijos atsiradimas. Nepaisant to, gali būti nustatyti bendri, nors ir nespecifiniai, daugumai CHF sergančių pacientų požymiai.

^ Širdies palpacija ir perkusija. Paprastai širdies santykinės nuobodulio apicinis impulsas ir kairysis kraštas yra perkeliami į kairę dėl LV ertmės išplėtimo (2.16 pav., A). Pasireiškus plaučių arterinei hipertenzijai ir patologiniam procesui dalyvaujant dešiniosios širdies sekcijoms, padidėja ir difuzinis širdies impulsas bei epigastrinė pulsacija, kas rodo kasos išsiplėtimą ir hipertrofiją (2.16 pav., B). Retesniais atvejais galima nustatyti perėjimą į dešinę nuo dešinės sienos santykinės nuobodumo ir absoliučios širdies nuobodumo išsiplėtimo (2.16 pav., C).

Reikia prisiminti, kad kartais širdies impulsą galima aptikti ir žymiai padaugėjus LP, nes jis topografiškai yra už kasos ribų, o jo išplėtimo metu iš pradžių nukreipia kasą. Skirtingai nuo pulsacijų, atsiradusių dėl hipertrofijos ir kasos išsiplėtimo (tikras širdies impulsas), pulsacija, susijusi su LP padidėjimu, nustatoma lokaliai į kairę nuo krūtinkaulio ir neapima epigastrinio regiono.

^ Širdies auscultacija. Tachikardija dažnai nustatoma CHF sergantiems pacientams. Širdies ritmo padidėjimas, kaip žinoma, prisideda prie didesnių širdies galios verčių palaikymo, nes MO = UO x HR. Tuo pačiu metu reikia nepamiršti, kad tachikardija yra labai nepalankus veiksnys, dėl kurio padidėja intramikokardinė įtampa ir atsinaujinimas po LV. Be to, kai atsiranda tachikardija, atsiranda diastolinės pauzės sutrumpinimas, kuris neigiamai veikia diastolinį skilvelių pripildymą.

Fig. 2.18. Patologinės III tono ir protodiastolinio šuolio ritmo formavimas pacientui, turinčiam CHF ir tūrio skilvelių perkrovą.

A yra norma; b - protodiastolinis šuolio ritmas

Kairiojo skilvelio protodiastolinis šuolio ritmas turėtų būti klausomas širdies viršūnėje, pageidautina, paciento padėtyje kairėje pusėje. Jei kasa yra paveikta kartu su jo tūrio perkrova ir išsiplėtimu, taip pat pacientams, sergantiems CHF, galima išgirsti dešiniojo skilvelio protodiastolinį drožlių ritmą, kuris yra geriau apibrėžtas virš xiphoid proceso arba penktoje tarpinėje erdvėje prie kairiojo krūtinės ribos.

Patologinis tonas IV ir atitinkamai presistolinis šuolinis ritmas paprastai nustatomas pacientams, sergantiems sunkiu diastolinė disfunkcija LV („kietas“, nepaliekantis skilvelis), kai padidėja kairiojo skilvelio susitraukimas (2.19 pav.). Todėl bet kokios priežastys, dėl kurių padidėja skilvelio sienelės standumas (hipertrofija, išemija, fibrozė ir tt) ir pripildymo slėgis, įskaitant pacientus, sergančius sistoliniu CHF, gali sukelti patologinį IV toną. Priešingai, nesant prieširdžių susitraukimo (prieširdžių virpėjimo) ar prieširdžių ir skilvelių susitraukimų dislokacijos (AV III laipsnio blokada), IV tonas nenustatytas.

Vis dėlto reikia nepamiršti, kad pacientams, sergantiems sistoliniu CHF ir skilvelio tūrio perkrovimu, protodiastolinio drožlių ritmo išvaizda yra labiausiai būdinga.

Fig. 2.19. Patologinio IV tono formavimas pacientui, sergančiam CHF, didinant LV sienos "standumą" (hipertrofija, išemija, fibrozė).

a yra norma; b - presistolinis šuolinis ritmas

1. Patologinis III tonas ir, atitinkamai, protodiastolinis šuolio ritmas yra svarbiausias skilvelio tūrio perkrovos ženklas, kartu su jo išsiplėtimu. Pacientams, sergantiems CHF sistoline forma, šuolio ritmas yra „širdies šauksmas padėti“ (VP mėginiai). Atrodo, kad staiga pablogėja kontraktilumas ir sumažėja širdies raumens diastolinio atsipalaidavimo amplitudė ir greitis.
2. Patologinis IV širdies tonas ir presistolinis žandikaulių ritmas yra mažiau būdingi sistoliniam CHF ir pasireiškia tik esant dideliam skilvelio sienelės standumui, nes miokardo hipertrofija, širdies raumenų fibrozė arba sunki išemija, ir rodo, kad yra kartu diastolinė disfunkcija LV ir padidinkite pripildymo slėgį.

Patinimas, kaklo venų pulsacija širdies nepakankamumu

Tipiškas padidėjusio venų spaudimo požymis yra kaklo venų patinimas. Paprastai gimdos kaklelio venų pulsaciją galima atsekti ne daugiau kaip 4 cm virš krūtinkaulio kampo (su pakeltos lovos galva 45 laipsnių), o tai atitinka spaudimą dešinėje atrijoje, mažesnėje nei 10 cm vandens. Str.

Su dešiniuoju skilvelio širdies nepakankamumu padidėja veninis spaudimas, o pulsacija gali pasiekti apatinio žandikaulio kampą.

Tricuspidinio nepakankamumo atveju venų impulsų kreivėje stebima didelės amplitudės banga V ir staigus Y sumažėjimas.

Kartais venų spaudimas padidėja tiek, kad venai patenka po liežuviu ir rankų gale.

Kussmaul simptomas yra kaklo venų patinimas įkvėpus, pasireiškia esant sunkiam skilvelio širdies nepakankamumui, susiaurėjusiam perikarditui.

Dėl lengvo dešiniojo skilvelio nepakankamumo, venų spaudimas ramybės metu gali būti normalus, tačiau aptinkamas hepato-argulinis refliuksas - kaklo venų patinimas, kai spaudžiamas dešinėje hipochondrijoje (būtina atidžiai spausti, bet pakankamai stipriai 1 min., Šiuo metu pacientas normaliai kvėpuoja ir neužsikrečia).

Paprastai spaudimas hipochondriumui ar skrandžiui beveik nekeičia gimdos kaklelio venų spaudimo, o su dešiniuoju skilvelio nepakankamumu padidėjęs veninis grįžimas sukelia venų spaudimo padidėjimą.

Kadangi abiejų skilvelių nepakankamumas, gimdos kaklelio venų patinimas ir hepatijugulinis refliuksas yra labai specifiniai (bet ne labai jautrūs) padidėjusio CDD požymiai kairiajame skiltyje.

"Patinimas, gimdos kaklelio venų pulsacija širdies nepakankamumu"? Straipsnis iš skyriaus Kardiologija

Hepatougulinis refliuksas yra

3. Koks yra „hepato jugular reflux“ sąvokos netikslumas?

Šis terminas pirmą kartą buvo pasiūlytas 1885 m. Tuo metu buvo manoma, kad pagrindinė atitinkamo mėginio sudedamoji dalis buvo padidinto kepenų paspaudimas ir kad šis testas atskleidė tik tricuspidinį regurgitaciją. Tiesą sakant, poveikis gali būti pasiektas tiek normaliu kepenų dydžiu, tiek paspaudus bet kurią pilvo dalį, nors ryškiausia reakcija vyksta būtent tada, kai ji yra paspaudžiama dešiniajame pilvo viršutiniame kvadrante. Taigi, jei viršutiniame dešiniajame kampe yra skausmas, galite paspausti bet kurioje kitoje pilvo srityje. Būtina išsaugoti patį hepato-juguliarinio refliukso terminą, nes yra taip plačiai žinoma, kad tai labai naudinga rodyklėms ir nuorodoms.

4. Kodėl pilvo suspaudimas sukelia nuolatinį jugulinio venų spaudimo padidėjimą pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu?

Periferinė veninė stazė (didelis venų spaudimas ir periferinė edema) padidina venų toną ir padidina veninio kraujo tūrį, priešingai nei diržų ant šlaunų poveikis. Šis venų tono ir tūrio padidėjimas taip pat turi įtakos dešiniojo vidurinio ir dešiniojo skilvelio sienoms. Dešiniojo atriumo ir dešiniojo skilvelio, kurio atitiktis sumažėja, aukštyn nukreipimas lemia tai, kad širdies dešinėms tampa sunku gauti kraują, einantį iš viršutinės vena cava, nesumažinant venų spaudimo.

a Padidėjęs venų tonas širdies nepakankamumui priklauso nuo padidėjusio simpatinės nervų sistemos aktyvumo ir padidėjusio katecholaminų kiekio kraujyje, kuris yra sumažėjusios širdies veiklos rezultatas. Venų spaudimo padidėjimą ar venų sienelių įtampą širdies nepakankamumui patvirtina pletizmografijos rezultatai, kurių metu tiriamoje galūnėje naudojamas sluoksnis ir slėgis apskaičiuojant venų sienelės įtampą pagal Laplaso įstatymą („Slėgis yra tiesiogiai proporcingas įtampos ir tūrio santykiui“). Be to, esant širdies nepakankamumui, visada padidėja venų standumas, kuris nėra susijęs su simpatiniu tonu.

b. Padidėjęs venų tonas buvo aptiktas visiems pacientams, turintiems vadinamąjį dešiniojo skilvelio nepakankamumą, ty su stagnacija kraujyje periferinėse venose (padidėjęs venų spaudimas ir periferinė edema dėl nepakankamos širdies galios). (Termino „dešiniojo skilvelio nepakankamumas“ paaiškinimas pateiktas 13 puslapyje). Pilvo suspaudimas leidžia nustatyti santykinį venų spaudimo padidėjimą net ir tais atvejais, kai jo absoliuta vertė normalizuota diuretikų terapijos metu.

į Padidėjęs kraujagyslių tonas ir sumažėjęs širdies tūris gali būti vadinami toninio tūrio padidėjimu (tono tūrio padidėjimas). Tonuso tūrio padidėjimą gali sukelti kairiojo skilvelio disfunkcija, padidinus plaučių arterijos pleišto slėgį iki 15 mm Hg. Str. ir daugiau, taip pat izoliuota dešiniojo skilvelio disfunkcija (pvz., dešinėje skilvelio infarkte) su normaliu įsiskverbimo slėgiu. Bandymas su spaudimu ant skrandžio leidžia nustatyti tonuso tūrio padidėjimą, nepriklausomai nuo to, kas jį sukėlė.

Apibūdinant skrandžio spaudimo rezultatą, pageidautina vartoti terminą „teigiamas testas su spaudimu ant skrandžio“. Taip pat buvo pasiūlytas tretinis bandymas, tačiau didaktiniu požiūriu žodinis spaudimas atrodo labiau konkretus.

e. Jei paciento pradinis veninis slėgis buvo 1 cm virš krūtinės kampo, kai briauna padidėjo 45 °, tai gali pakilti tik iki 3 cm; kitaip tariant, širdies nepakankamumo vystymuisi gali prireikti tik 2 cm padidėjusio venų spaudimo, o tam tikram pacientui šis slėgis yra padidėjęs, nors jis atitinka normalią venų slėgio vertę. Be to, visais atvejais reikia patikrinti kepenų padidėjimą. Net jei aukštas venų spaudimas sumažėjo iki normalių verčių gydymo fojė, tai gali užtrukti gana ilgai, kol kepenys sumažės.

32. Kaklo laivų tikrinimas. "Karotinų šokių" diagnostika, venų patinimas ir pulsacija (neigiamas ir teigiamas venų impulsas). Vizualus TSVD apibrėžimas.

Kaklo patikrinimas su galvos padėties pasikeitimais, leidžiantis atlikti pilną patikrinimą. Atkreipiamas dėmesys į miego arterijų pulsaciją (jos pokyčiai atsiranda dėl aortos vožtuvo nepakankamumo, kraujagyslių aneurizmų), žūties venų pulsacijos (teigiamas venų impulsas yra būdingas tricuspidinio vožtuvo nepakankamumui). Tyrimo metu galima nustatyti skydliaukės padidėjimą. Tarpvėžinių navikų stebimas sunkus kaklo patinimas (Stokso apykaklė) dėl sunkumų dėl limfos ir kraujo nutekėjimo. Kai kurioms ligoms (limfocitinei leukemijai, limfosarcomatozei, limfogranulomatozei, tularemijai) galima nustatyti gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimą.

Ištyrus aortos vožtuvo nepakankamumo paciento kaklą, galima pastebėti miego arterijų pulsaciją („šokių karotą“). Tuo pat metu galima pastebėti savitą reiškinį, kuris išreiškiamas galvos drebėjimu (Musset simptomas). Jis atsiranda dėl aštrių miego arterijų aštrių pulsacijų, kurių didžiausias ir mažiausias slėgis yra skirtingas. „Šokių karotino“ simptomas kartais derinamas su sublavijos, brachijos, radialinių ir kitų arterijų (net pulsuojančio asmens) pulsacija. Tuo pačiu metu galima nustatyti vadinamąjį precapiliarinį impulsą (Quincke pulsą) - ritminę paraudimą sistolinės fazės metu ir nuplėšti nagų dugno diastolinėje fazėje su nedideliu spaudimu jos gale.

Paciento vertikalioje padėtyje ant kaklo kartais randama žandikaulių venų pulsacija ir patinimas, atsirandantis dėl venų kraujo nutekėjimo į dešinę atriją sunkumo. Esant sunkiam nutekėjimui per viršutinę vena cava, galvos, kaklo, viršutinių galūnių, priekinio kūno paviršiaus ir kraujo venos nukreipiamos iš viršaus į apačią, į žemesnės vena cava sistemą.

Ant kaklo galite pastebėti pulsaciją ir žandikaulius (venų pulsą). Alternatyvus jų patinimas ir žlugimas atspindi slėgio svyravimus dešinėje atrijoje, priklausomai nuo širdies veiklos. Lėtinant kraujo srautą iš venų į dešinę atriją, didėjantį spaudimą joje prieširdžių sistolijos metu, atsiranda venų patinimas. Pagreitintas kraujo nutekėjimas iš venų į dešinįjį atriumą, sumažinantis slėgį skilvelių sistolijos metu, sukelia venų žlugimą. Vadinasi, arterijų sistolinio išsiplėtimo metu venos išnyksta - neigiamas veninis pulsas.

Sveikas žmogus gali aiškiai matyti venų patinimą, jei jis guli. Pakeitus padėtį vertikalioje venų patinimas išnyksta. Tačiau tricuspidinio vožtuvo nepakankamumo, eksudacinio ir adhezyvaus perikardito, plaučių emfizemos, pneumotorakso, venų patinimas aiškiai matomas paciento vertikalioje padėtyje. Tai sukelia kraujo stagnacija jose. Pavyzdžiui, tricuspidinio vožtuvo nepakankamumo atveju, esant kiekvienam susitraukimui, dešiniojo skilvelio dalis kraujyje sugrįžta į dešinę atriją, dėl to padidėja jo slėgis, sulėtėja kraujagyslių srautas į veną, stiprus žandikaulių venų patinimas. Tokiais atvejais pastaroji pulsacija laiku sutampa su skilvelio sistolija ir miego arterijų pulsacija. Tai vadinamasis teigiamas venų impulsas. Norint jį identifikuoti, reikia nuleisti kraują iš viršutinės žandikaulio dalies piršto judėjimo ir nuspausti veną. Jei veną greitai užpildo kraujas, tai rodo jo grįžtamąją systolės srovę nuo dešiniojo skilvelio iki dešinės atriumo.

Aštrių kaklo venų išsiplėtimą tuo pačiu metu smarkiai išsipūtus (Stokeso apykaklę) sukelia viršutinės vena cava suspaudimas.

Matomas žandikaulio venų pailgėjimas stovint ir sėdint rodo, kad pacientams, kuriems yra dešiniojo skilvelio nepakankamumas, konstriktyvus perikarditas, perikardo efuzija ir geresnis vena cava sindromas, padidėjo venų spaudimas.

Pacientams, sergantiems aortos nepakankamumu, hipertenzija, hipertiroze ir sunkia anemija, gali pasireikšti miego arterijos pulsacija.

Kaklo venų pulsacijos pobūdžio stebėjimas

Kaklo venų pulsacijos lygis ir pobūdis gali būti vertinami pagal dešinės širdies būklę. Labiausiai tiksliai atspindi hemodinamikos būklę vidinės žandikaulio venos dešinėje pusėje. Dėl ekstrakardinio poveikio - suspaudimo, veno-susitraukimo gali būti išplėsta arba sulūžta išorinės gyslinės venos. Nors teisinga vidinė žandikaulio vena nėra matoma, jos pulsacijas lemia odos svyravimai per dešinįjį klastrilę, nuo supraclavikulinės fosos iki ausies skilties, iš išorės iš miego arterijos. Stebėjimas atliekamas, kai pacientas gulėja su padidintu liemeniu - 30–45 °, kaklo raumenys turėtų būti atsipalaiduoti (6 pav.).

Fig. 6. Vizualinis CVP apibrėžimas (pacientui CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vandens).

Paprastai pulsacija pastebima tik dešiniajame supraclavicular fossa. Kiekvienai miego arterijos pulsacijai pastebimas dvigubas veninio pulso svyravimas. Skirtingai nuo miego arterijų pulsacijos, venų pulsacija yra lygesnė, ji nėra jaučiama palpacijos metu ir išnyksta, jei paspaudžiate odą virš klastelės. Sveikiems žmonėms, sėdint ar stovint, kaklo venų pulsacija nėra matoma. Viršutinį dešiniojo vidinio venos venų pulsacijos lygį galima apytiksliai nustatyti pagal CVP: krūtinkaulio kampas yra maždaug 5 cm nuo dešiniojo prieširdžio centro, taigi, jei viršutinis pulsacijos lygis nėra didesnis už krūtinkaulio kampą (tik supraclavikulinėje fossa) stulpelis, jei pulsacija nėra matoma - CVP yra mažesnis nei 5 cm vandens. Str. (tokiais atvejais pulsacija pastebima tik tada, kai kūnas yra horizontalus), jei pulsacijos lygis yra didesnis už krūtinkaulio kampą, 5 cm pridedama siekiant nustatyti CVP į šią vertę, pavyzdžiui, jei viršutinis pulso lygis viršija kampo lygį 5 cm - CVP yra 10 cm (CVP yra 10 cm). 5 cm + 5 cm) vandenys. Str. Normalus CVP neviršija 10 cm vandens. Str. Jei sėdimojoje padėtyje pastebima gimdos kaklelio venų pulsacija - CVP žymiai padidėja, mažiausiai 15-20 cm vandens. Str. Įprastas venų impulsas susideda iš dviejų liftų (teigiamų bangų „a“ ir „V“) ir du

Stebint gimdos kaklelio venų paplitimą, lengviausia nustatyti: 1. CVP padidėjimas yra aiškiai matomas kaklo venų pulsacija, paprastai sėdint kaklo išorinių venų patinimas. 2. Staigus CVP (hipovolemijos) sumažėjimas pacientams, turintiems klinikinį žlugimo ar šoko vaizdą - kaklo venų pulsacijos nebuvimas ir sapeniniai venai patenka net horizontalioje padėtyje. 3. Prieširdžių virpėjimas - „venų pulso“ bangos nebuvimas. 4. Atrioventrikulinė disociacija - nereguliarios „milžiniškos“ venų pulso bangos.

Paspaudus delną dešinėje hipochondrijoje, pastebimas vadinamasis hepato-jugulinis refliuksas - padidėja kaklo venų pulsacija. Paprastai šis padidėjimas yra trumpalaikis, o pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu, jis išlieka per visą kepenų srities spaudimo laikotarpį. Hepato Jugular refliukso nustatymas atliekamas pacientams, sergantiems normaliu CVP, pvz., Vartojant diuretikus.

Paskaita 20. Lėtinis kraujotakos nepakankamumas. Etiologija ir patogenezė. Klasifikacija. Klinika Diagnozė Instrumentiniai tyrimo metodai

Dusulys (dyspnoe) yra vienas iš ankstyviausių lėtinio HF simptomų. Iš pradžių dusulys pasireiškia tik fizinio krūvio metu ir praeina po jo nutraukimo. Kai liga progresuoja, dusulys pradeda atsirasti mažiau ir mažiau streso, o po to - poilsiui.

Dusulys atsiranda dėl didėjančio CVD ir pripūtimo spaudimo ir rodo kraujo stagnacijos atsiradimą plaučių kraujotakoje. Lėtinės HF sergančių pacientų tiesioginės dusulio priežastys yra:

    • reikšmingi ventiliacijos-perfuzijos santykių pažeidimai plaučiuose (lėtėja kraujo tekėjimas per įprastai vėdinamus ar net hiperventiluotus alveolius);
    • intersticinė edema ir padidėjęs plaučių standumas, dėl kurio sumažėja jų pailgėjimas;
    • dujų išsisklaidymo per sutirštintą alveolinę-kapiliarinę membraną pažeidimas.
Visos trys priežastys sumažina dujų mainus plaučiuose ir dirgina kvėpavimo centrą.

^ Ar yra dusulys, pasireiškiantis paciento, esantį žemoje galvoje, padėtyje ir išnyksta vertikalioje padėtyje. Dusulys dažniausiai pasireiškia po kelių minučių po lovos, bet greitai praeina, kai jis sėdi arba užima pusę sėdėjimo. Dažnai tokie pacientai, kai jie eina miegoti, įdeda keletą pagalvių pagalvę ir visą naktį praleidžia tokioje pusę sėdinčioje padėtyje.

Ortopija atsiranda dėl padidėjusio venų kraujo tekėjimo į širdį, atsirandančio paciento horizontalioje padėtyje, ir dar didesnio kraujo tekėjimo plaučių kraujotakoje. Šio tipo dusulio atsiradimas paprastai rodo didelį hemodinamikos sutrikimą mažoje cirkuliacijoje ir didelį pripildymo slėgį (arba „pleišto“ spaudimą - žr. Toliau).

^ pacientams, sergantiems lėtine HF, dažnai lydi dusulys, pasireiškiantis paciento horizontalioje padėtyje arba po treniruotės. Kosulys atsiranda dėl ilgalaikio kraujo stagnacijos plaučiuose, bronchų gleivinės patinimą ir atitinkamų kosulio receptorių dirginimą („širdies bronchitas“). Skirtingai nuo kosulio su bronchopulmoninėmis ligomis sergantiems pacientams, sergantiems lėtiniu HF, kosulys yra neproduktyvus ir išnyksta po veiksmingo širdies nepakankamumo gydymo.

^ („Paroxysmal night dyspnea“) - intensyvaus dusulio ataka, greitai virsta apsvaigimu. Išpuolis dažniausiai išsivysto naktį, kai pacientas yra lovoje. Pacientas sėdi žemyn, tačiau tai dažnai nesukelia pastebimo reljefo: pamažu plečiasi pojūtis, lydimas sausas kosulys, susijaudinimas ir paciento baimė dėl jo gyvenimo. Greitas paciento būklės pablogėjimas kreipiasi į gydytoją. Po neatidėliotino gydymo dažniausiai atleidžiamas išpuolis, nors sunkiais atvejais išnykimas ir toliau plinta, ir atsiranda plaučių edema.

Širdies astma ir plaučių edema yra ūminio HF pasireiškimai, kuriuos sukelia spartus ir reikšmingas mažėjantis LV kontraktilumas, padidėjęs venų kraujo tekėjimas į širdį ir perkrovos plaučių kraujotakoje.

Palpitacijos. Širdies susitraukimo jausmas dažniausiai siejamas su sinusiniu tachikardija, būdinga HF sergantiems pacientams, atsiradusiam dėl CAC aktyvacijos. Palpitacijos pirmiausia pasireiškia treniruotės metu, o po to - poilsio metu, paprastai nurodant laipsnišką širdies funkcinės būklės pažeidimą. Kitais atvejais, skundžiantis širdies plakimu, pacientai turi omenyje stiprų širdies plakimą, susijusį, pavyzdžiui, su padidėjusiu kraujo spaudimu. Galiausiai, širdies plakimas ir širdies veikimo sutrikimai gali reikšti, kad pacientams pasireiškia įvairūs širdies ritmo sutrikimai, pvz., Prieširdžių virpėjimas ar dažnas ekstrasistolis.

^ - vienas iš būdingiausių ligonių, sergančių lėtiniu HF. Ankstyvose nepakankamumo stadijose edema yra lokalizuota kojų ir kulkšnių srityje, pasireiškia pacientams vakare, o ryte jie gali praeiti. Kai CH progresuoja, edema plinta į kojų ir šlaunų regioną ir gali išlikti visą dieną, didėja vakare.

Edema ir kitos edemos sindromo pasireiškimo priežastys pirmiausia susijusios su vėluojamu Na + ir vandens kiekiu organizme, taip pat su kraujo stagnacija plaučių kraujotakos venose (dešiniojo skilvelio nepakankamumas) ir hidrostatinio slėgio padidėjimu kapiliarinėje lovoje. Nocturija - padidėjusi diurezė naktį - taip pat yra labai būdingas simptomas, pasireiškiantis pacientams jau ankstyvuosiuose lėtinio HF vystymosi etapuose. Absoliutus ar santykinis diurezės paplitimas naktį atsiranda dėl to, kad per dieną, kai pacientas fiziškai aktyviai dirba, dažniausiai atliekant tam tikras apkrovas, prasideda nepakankama inkstų perfuzija, kurią lydi tam tikras diurezės sumažėjimas. Bent dalis šios inkstų hipoperfuzijos gali būti siejama su tam tikru adaptyviu kraujotakos perskirstymu, pirmiausia siekiant užtikrinti gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies) aprūpinimą krauju. Naktį, kai pacientas yra horizontalioje padėtyje, sumažėja periferinių organų ir audinių metaboliniai poreikiai, padidėja inkstų kraujotaka ir didėja diurezė. Reikėtų nepamiršti, kad lėtinės HF galinėje stadijoje, kai širdies tūris ir inkstų kraujotaka smarkiai mažėja net poilsiui, gerokai sumažėja dienos diurezės - oligūrija.

Lėtinio dešiniojo skilvelio (arba biventrikulinio) HF pasireiškimai taip pat yra pacientų skundai dėl skausmo ar sunkumo jausmo dešinėje hipochondrijoje, susiję su kepenų padidėjimu ir glissos kapsulės tempimu, taip pat dispepsija (apetito netekimas, pykinimas, vėmimas, vidurių pūtimas ir pan.).

Apskritai tiriant lėtinio širdies nepakankamumo pacientą, visų pirma atkreipiamas dėmesys į kai kuriuos objektyvius požymius, susijusius su kraujo stagnacija mažoje arba didelėje kraujotakoje, nors jie gali nebūti ligos pradžioje.

^ tai yra priverstinė sėdėjimo arba pusiau sėdėjimo padėtis lovoje, paprastai su kojomis žemyn (2.8 pav.). Ši situacija yra būdinga pacientams, kuriems yra sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumas ir ryški kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje. Pacientai užima ortopnijos vietą ne tik širdies astmos ar plaučių edemos ataka, bet ir sunkiu dusuliu (orthopnea), dar labiau pablogėjusiu horizontalioje padėtyje.

Periferinė edema pacientams, sergantiems lėtine HF, dažniausiai lokalizuojama vietose, kuriose yra didžiausias hidrostatinis slėgis. Ilgą laiką jie yra ant apatinių galūnių, pirmiausia kojų ir kulkšnių srityje, o tada kojų srityje. Paprastai edema yra simetriška, t.y. abiejose kojose. Vienos galūnės patinimas, kaip taisyklė, rodo vietinį veninio kraujo srauto pažeidimą, pavyzdžiui, vienašališkai ileofemoralinei trombozei. Lėtinio HF sergančių pacientų kojų patinimas paprastai derinamas su acrocianoze ir šaltojo galūnėmis. Pailgėjus edemai, atsiranda trofiniai odos pokyčiai - jos retinimas ir hiperpigmentacija (2.12 pav.).

Galiausiai, sunkiai sergantiems pacientams, ilgą laiką gyvenantiems lovoje, edemos yra daugiausia kryžkaulio, sėdmenų ir užpakalinio šlaunų paviršiaus.

^ yra svarbus klinikinis centrinio venų slėgio padidėjimo (CVP) požymis, t. y. spaudimas dešinėje atrijoje (PP) ir kraujo stagnacija sisteminės kraujotakos veninėje lovoje (2.13 pav.).

^ taip pat yra patikimas aukšto CVP rodiklis. Pilvo ir žandikaulio tyrimas atliekamas trumpai (per 10 sekundžių), paspaudus ranką ant priekinės pilvo sienos bambos srityje. Tyrimas atliekamas ramiai kvėpuojant. Slėgis į priekinę pilvo sieną ir venų kraujotakos padidėjimas į širdį yra normalus, su pakankamu kasos susitraukimu, kartu su kaklo venų patinimas ir CVP padidėjimas. Galbūt tik mažas (ne daugiau kaip 3-4 cm vandens. Art.) Ir trumpas (pirmas 5 slėgio sekundes) padidėja venų spaudimas. Pacientams, sergantiems biventrikuline (arba dešiniojo skilvelio) CHF, mažėja kasos siurbimo funkcija ir stagnacija plaučių kraujotakoje, pilvo ir žandikaulio tyrimas padidina kaklo venų patinimą ir CVP padidėja mažiausiai 4 cm vandens. Str. Teigiamas pilvo ir jugulio testas netiesiogiai rodo ne tik dešinės širdies hemodinamikos pablogėjimą, bet ir galimą LV pripildymo slėgio padidėjimą, t.y. apie biventrikulinės CHF sunkumą. Vertinant pilvo ir juguliarinio testo rezultatus daugeliu atvejų padedama išsiaiškinti periferinės edemos priežastį, ypač tais atvejais, kai nėra reikšmingo kaklo ar kitų išorinių dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Teigiami tyrimo rezultatai rodo, kad plaučių kraujotakos venose yra stagnacija dėl dešiniojo skilvelio nepakankamumo. Neigiamas bandymo rezultatas - tai širdies nepakankamumas kaip edemos priežastis. Tokiais atvejais turėtumėte galvoti apie kitokią edemos genezę (hipoglikozinę edemą, giliųjų kojų venų tromboflebitą, kalcio antagonistų vartojimą ir tt).

Lėtinėje širdies nepakankamumo stadijoje dažnai atsiranda vadinamoji „širdies kakachija“, kurių svarbiausi fiziniai požymiai yra staigus kūno svorio sumažėjimas, poodinio riebalinio sluoksnio storio sumažėjimas ir hipotenoriaus laikinų raumenų ir raumenų atrofija. Jo atsiradimas yra susijęs su ryškiais vidaus organų ir skeleto raumenų pokyčiais dėl kritinio jų perfuzijos sumažėjimo ir ilgalaikio CAC, RAAS ir kitų neurohormoninių sistemų hiperaktyvacijos. Akivaizdu, kad citokinų sistemos, ypač auglio nekrozės faktoriaus alfa (TNF), kuris turi tiesioginį žalingą poveikį periferiniams audiniams, aktyvinimas. Su imuniniu uždegimu susijusios reakcijos taip pat yra susijusios su citokinų, pirmiausia TNF, kiekio padidėjimu. Pilvo ertmės stagnacijos sukeliamos pilvo ertmės organų funkcijos sutrikimai taip pat yra svarbios priežastys, dėl kurių atsiranda širdies kakachija: sutrikusi žarnyno absorbcija, sumažėjusi kepenų baltymų sintezė, žymi anoreksija, pykinimas, vėmimas ir pan.

Kvėpavimo sistemos tyrimas

Krūtinės tyrimas. Apskaičiuojant kvėpavimo judesių dažnį (NPV), galite apytiksliai įvertinti ventiliacijos sutrikimų, kuriuos sukelia lėtinė kraujo stazė plaučių kraujotakoje, laipsnį. Daugeliu atvejų, kai CHF sergantiems pacientams dusulys yra tachipnės pobūdis, nėra aiškių objektyvių kvėpavimo ar iškvėpimo požymių. Sunkiais atvejais, susijusiais su dideliu kraujo pertekliumi, dėl kurio padidėja plaučių audinio standumas, dusulys gali tapti įkvėpimo dusuliu.

Esant izoliuotam dešinės skilvelio nepakankamumui, atsiradusiam dėl lėtinių obstrukcinių plaučių ligų (pvz., Plaučių širdies) fazės, dusulys yra išnykęs ir jam lydi plaučių emfizema ir kiti obstrukcinio sindromo požymiai (daugiau žr. Toliau).

CHF termino stadijoje „Cheyne-Stokes“ aperiodinis kvėpavimas dažnai atsiranda, kai trumpas greitojo kvėpavimo laikotarpis keičiasi su apnėjos periodais. Tokio tipo kvėpavimo atsiradimo priežastis - staigus kvėpavimo centro jautrumo sumažėjimas CO2 (anglies dioksidas), kuris siejamas su sunkiu kvėpavimo nepakankamumu, metaboline ir kvėpavimo acidoze ir smegenų perfuzijos sutrikimu pacientams, sergantiems CHF.

Staigus kvėpavimo centro jautrumo slenksčio padidėjimas pacientams, sergantiems CHF, kvėpavimo takų judėjimas kvėpavimo centre inicijuojamas tik esant neįprastai aukštai CO2 koncentracijai kraujyje, kuris pasiekiamas tik pasibaigus 10–15 sekundžių apnėjos periodui. Keli dažni kvėpavimo judesiai lemia CO2 koncentracijos sumažėjimą iki lygio, kuris yra žemesnis už jautrumo slenkstį, todėl apnėjos periodas kartojamas.

^ Lėtiniu kairiojo skilvelio nepakankamumu ir ilgąja kraujo stagnacija plaučių kraujyje apatinėse plaučių dalyse dažnai girdimas smulkus vezikulatas, nepagrįstas, drėgnas riedėjimas ar krepitas, dažniausiai susilpnėjusios vezikulinės ar sunkios kvėpavimo fone. Šie šoniniai kvėpavimo garsai yra išgirsti simetriškai abiejose pusėse.

Crepitus dažnai girdimas lėtiniu venų intersticiniu kraujo perkrovimu plaučiuose ir atsiranda dėl to, kad atsidaro maksimaliai sugriautų alveolių įkvėpimo aukštyje. Teoriškai, plaučių alveolių žlugimas galiojimo metu gali pasireikšti be kraujo stagnacijos plaučiuose, tačiau oro kiekis alveoliuose, kuriuose tai vyksta („alveolio žlugimo tūris“), yra labai maža ir praktiškai nepasiekiama normaliu iškvėpimu. Esant venų perkrovimui plaučių kraujyje ir padidėjusiam plaučių intersticinės masės padidėjimui, padidėja alveolio žlugimo tūris, todėl lengviau išnyksta. Taigi, esant intersticinei stagnacijai, alveoliai žlugsta iškvėpimo metu normalaus kvėpavimo metu. Todėl vėlesnio įkvėpimo aukštyje galima išgirsti krepitus.

Šlapio smulkaus burbulo "sustingęs" švokštimas plaučiuose atsiranda dėl skystų bronchų išskyrų hiperprodukcijos. Šlapias rales paprastai girdimas abiejose pusėse, daugiausia apatinėse plaučių dalyse. Plaučių alveolinėje edemoje, kuri apsunkina CHF eigą, drėgnų ralių atsiradimas yra susijęs su nedidelio kraujo plazmos kiekio ekstravazacija alveoliuose, kurie greitai pasiekia bronchus, o įkvepiant, sukelia tipišką plaučių edemos modelį. Priešingai nei lėtinė veninė stazė, plaučių alveolinė edema, švokštimas greitai plinta į visą krūtinės paviršių ir tampa vidutinio iki didelio burbulo, kuris rodo, kad dideliame bronchuose ir trachėjoje yra putojančio serozinio sekrecijos. Tokiais atvejais, pacientas pasirodo užsikimšęs kvėpavimas, girdimas iš atstumo. Reikia nepamiršti, kad kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems lėtine kraujo stadija plaučių kraujotakoje, gali būti išgirstas sausas rales, nesant drėgno. Šiais atvejais sausieji rales atsiranda dėl ryškios edemos ir bronchų gleivinės, kuri nėra uždegiminė, patinimas. Jie gali nurodyti kraujo stagnaciją plaučiuose tik tuo atveju, jei nėra jokių požymių, susijusių su tuo pačiu metu bronchų astma ar lėtiniu bronchitu.

Pacientams, sergantiems biventrikuline CHF, hidrothoraksas (pernešimas pleuros ertmėje) yra nedažnas. Paprastai skystis yra lokalizuotas dešinėje pleuros ertmėje, o transudato kiekis neviršija 100–200 ml. Šiuo atveju, dešinėje, žemiau plyšio kampo, ir ašutiniame regione nustatomas nedidelis smūgio garso nuleidimas ir kvėpavimo susilpnėjimas. Taip pat yra trachėjos nuokrypis priešinga transudato susikaupimui. Nepageidaujamas hidrotorakso kvėpavimo triukšmas nėra tipiškas.

Reikia nepamiršti, kad pleuros susiformavimas gali būti ne tik dešiniojo skilvelio, bet ir kairiojo skilvelio nepakankamumo požymis, nes pleuros skysčio nutekėjimas vyksta ir plaučių cirkuliacijos venose, ir mažo apskritimo sistemoje.

Širdies ir kraujagyslių tyrimai

Pacientų, sergančių lėtine HF, širdies palpacijos, perkusijos ir auscultacijos rezultatus pirmiausia lemia pagrindinės ligos pobūdis, kurį sukelia širdies dekompensacijos atsiradimas. Nepaisant to, gali būti nustatyti bendri, nors ir nespecifiniai, daugumai CHF sergančių pacientų požymiai.

^ Paprastai širdies santykinės nuobodulio apicinis impulsas ir kairysis kraštas yra iš esmės nukreipti į kairę dėl LV ertmės išplėtimo (2.16 pav., A). Pasireiškus plaučių arterinei hipertenzijai ir patologiniam procesui dalyvaujant dešiniosios širdies sekcijoms, padidėja ir difuzinis širdies impulsas bei epigastrinė pulsacija, kas rodo kasos išsiplėtimą ir hipertrofiją (2.16 pav., B). Retesniais atvejais galima nustatyti perėjimą į dešinę nuo dešinės sienos santykinės nuobodumo ir absoliučios širdies nuobodumo išsiplėtimo (2.16 pav., C).

Reikia prisiminti, kad kartais širdies impulsą galima aptikti ir žymiai padaugėjus LP, nes jis topografiškai yra už kasos ribų, o jo išplėtimo metu iš pradžių nukreipia kasą. Skirtingai nuo pulsacijų, atsiradusių dėl hipertrofijos ir kasos išsiplėtimo (tikras širdies impulsas), pulsacija, susijusi su LP padidėjimu, nustatoma lokaliai į kairę nuo krūtinkaulio ir neapima epigastrinio regiono.

^ Tachikardija dažnai nustatoma CHF sergantiems pacientams. Širdies ritmo padidėjimas, kaip žinoma, prisideda prie didesnių širdies galios verčių palaikymo, nes MO = UO x HR. Tuo pačiu metu reikia nepamiršti, kad tachikardija yra labai nepalankus veiksnys, dėl kurio padidėja intramikokardinė įtampa ir atsinaujinimas po LV. Be to, kai atsiranda tachikardija, atsiranda diastolinės pauzės sutrumpinimas, kuris neigiamai veikia diastolinį skilvelių pripildymą.

Patologinis IV tonas ir atitinkamai presistolinis žandikaulių ritmas paprastai nustatomas pacientams, sergantiems sunkia LV diastoline disfunkcija („sunku“, nepaliekančiu skilveliu), kai padidėja kairiojo skilvelio susitraukimas (2.19 pav.). Todėl bet kokios priežastys, dėl kurių padidėja skilvelio sienelės standumas (hipertrofija, išemija, fibrozė ir tt) ir pripildymo slėgis, įskaitant pacientus, sergančius sistoliniu CHF, gali sukelti patologinį IV toną. Priešingai, nesant prieširdžių susitraukimo (prieširdžių virpėjimo) ar prieširdžių ir skilvelių susitraukimų dislokacijos (AV III laipsnio blokada), IV tonas nenustatytas.

Vis dėlto reikia nepamiršti, kad pacientams, sergantiems sistoliniu CHF ir skilvelio tūrio perkrovimu, protodiastolinio drožlių ritmo išvaizda yra labiausiai būdinga.

2. Patologinis IV širdies tonas ir presistolinis žandikaulių ritmas yra mažiau būdingi sistoliniam CHF ir pasireiškia tik esant dideliam skilvelio sienelės standumui dėl miokardo hipertrofijos, širdies fibrozės ar sunkios išemijos, ir rodo, kad yra kartu diastolinė disfunkcija ir padidėjęs pripildymo slėgis.

Lėtinis širdies nepakankamumo sindromas, gydymas, simptomai, požymiai, priežastys

DOS gali būti arba pirmasis ligos pasireiškimas, t.y. pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu. Dažnai ši sąlyga atsiranda, kai miokardo išemija, ritmo sutrikimai, vožtuvo pažeidimai, neuroendokrininės pusiausvyros sutrikimai, dėl kurių staiga padidėja viso periferinio atsparumo.

Kardiologijoje yra 6 dažniausiai pasitaikančios AHF priežastys.

Nepaisant daugiau nei dvejų šimtmečių lėtinės širdies nepakankamumo tyrimo, nėra vieno CHF apibrėžimo.

XX a. pasikeitė patofiziologinės teorijos, pagrindžiančios lėtinio širdies nepakankamumo atsiradimą ir vystymąsi. 1950-aisiais vyravo „silpnos miokardo“ teorija - mechaninė teorija, nukreipusi terapeutų pastangas didinti širdies kontraktinę funkciją su pagrindiniu to laiko vaistu - širdies glikozidu.

Vėliau ši teorija buvo pakeista kardiorenine teorija, kuri paaiškino edemos atsiradimą įtraukiant inkstus į procesą, į gydymą buvo įtraukti diuretikai.

Kardiologinė teorija buvo pakeista širdies nepakankamumo išsivystymo kardiorenovaskuliniu modeliu, kuriame, be sumažėjusios širdies susitraukimo funkcijos, inkstų įsitraukimo, reikšminga vieta yra periferinių kraujagyslių tonažo pokyčiams, kurie gydymo režimams pridėjo periferinius vazodilatatorius.

Šiuolaikinė lėtinės širdies nepakankamumo raidos teorija - neurohumoral - rodo pagrindinį padidėjusio neurohormonų aktyvumo vaidmenį: reniną, angiotenziną II, aldosteroną, endoteliną, norepinefriną. Padidėjęs šių hormonų aktyvumas su ACE, ARA, -Blockers ir spironolaktonais davė geriausių rezultatų mažinant mirtingumą nuo lėtinio širdies nepakankamumo.

Prognozė, kad lėtinis širdies nepakankamumas yra nepriklausomas nosologinis pavidalas, yra nenuosekli pozicija.

Be abejo, sutartos pozicijos:

  • privalomi CHF būdingi simptomai;
  • Šių simptomų atsiradimo priežastis, nepakankamas audinių perfuzija poilsio metu arba esant apkrovai yra miokardo pažeidimas ir vazokonstriktorių bei vazodilatacinių neurohumorinių sistemų disbalansas.

Dažnis Lėtinis širdies nepakankamumas veikia 2% gyventojų.

Lėtinės širdies nepakankamumo klasifikacija

Pagal klasifikaciją pagal Niujorko širdies asociaciją išskiriamos keturios funkcinės klasės.

  • I FC pasižymi gera tolerancija fiziniam krūviui. Klinikinis lėtinio širdies nepakankamumo požymis gali būti širdies liga, lydimas miokardo hipertrofijos ar širdies dilatacijos.
  • FC II apima pacientus, sergančius širdies sutrikimais, dėl kurių šiek tiek apribojamas fizinis aktyvumas.
  • III FC - širdies ligos lydi reikšmingas fizinio aktyvumo apribojimas.
  • IV FC diagnozuojama širdies patologijoje, dėl kurios atsiranda lėtinio širdies nepakankamumo simptomai ir didelis jų padidėjimas treniruotės metu. Pacientai negali atlikti jokio fizinio aktyvumo be nemalonių pojūčių.

Pagal klasifikaciją N.D. Strazhesko ir V.H. Vasilenko išskiria tris lėtinio širdies nepakankamumo stadijas.

I etapas (pradinis) - latentinis lėtinis širdies nepakankamumas. Dominuoja subjektyvūs jausmai (dusulys ir širdies plakimas), kurie atsiranda padidėjusios fizinės jėgos metu (pėsčiomis greitai, laipiojimo laiptais); gali būti, kad apatinė trečdalio kojos ir pėdos trečioji dalis patinimas (pastos) atsiranda dienos pabaigoje ir išnyksta ryte.

II etapas - sunkus ilgalaikis lėtinis širdies nepakankamumas. Šiame etape yra 2 laikotarpiai.

IIA laikotarpiu (pradinis) lėtinis širdies nepakankamumas yra suskirstytas į du tipus:

  • sutrikusi hemodinamika, daugiausia kairiojo skilvelio tipo - širdies plakimas ir dusulys, esant vidutiniam krūviui, astmos priepuoliai (širdies astma), įskaitant naktį, kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai (išskyrus mitralinę stenozę); pacientams paprastai diagnozuojamas širdies raumenų, širdies ligų ar hipertenzijos pažeidimo sindromas;
  • hemodinamikos sutrikimas, daugiausia dešiniojo skilvelio tipo - širdies plakimas ir dusulys, esant vidutiniam krūviui, kaklo venų patinimas, hipertrofija ir dešiniojo skilvelio dilatacija, kepenų dydžio padidėjimas ir apatinių galūnių edema; Paprastai pacientams pasireiškia lėtinio obstrukcinio bronchito požymiai, kuriuos sukelia plaučių emfizema ir pneumklerozė.

IIB periodas (galutinis) pasižymi priverstine padėtimi (ortopnija), pažymėta acrocianoze, plačiai paplitusia poodinio audinio edema (anasarca), ertmių pūslelėmis (ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardija), gimdos kaklelio venų patinimas, nuolatinis tachikardija, kairiojo ir dešiniojo skilvelių padidėjimo požymiai. „Širdies širdis“), perkrovos plaučiuose (kosulys, ne garso drėgmės rales), hepatomegalija, sumažėjusi diurezė.

III etapas (distrofinis) pasireiškia giliais medžiagų apykaitos sutrikimais ir negrįžtamais organų ir audinių morfologiniais pokyčiais. Tipiški pasireiškimai yra kacheksija, trofiniai odos ir gleivinės pokyčiai (opos, plaukų ir dantų praradimas), pneumklerozė, turinti sutrikusią kvėpavimo funkciją, nuolatinė oligurija, fibrozė arba kepenų cirozė, sutrikusi funkcija ir atsparus ascitas, sumažėjęs kraujo spaudimas (hipoalbuminemija).

Pagrindinės širdies nepakankamumo priežastys yra:

Lėtinis širdies nepakankamumas sukelia: vainikinių arterijų ligą, hipertenziją, įgytus širdies defektus, kardiomiopatiją ir miokarditą, lėtinį apsinuodijimą alkoholiu, įgimtus širdies defektus, infekcinį endokarditą, skydliaukės ligą.

1. Širdies raumenų pažeidimas (sistolinis nepakankamumas).

  • Miokarditas, toksiški miokardo pakitimai.
  • Miokardo pažeidimai dėl kraujo apytakos sutrikimų.
  • Sutrikusi kardiomiopatija.
  • Miokardo pažeidimai difuzinėse jungiamojo audinio ligose.
  • Įvairios kilmės miokardo distrofija (avitaminozė, endokrininės ligos).

2. Hemodinaminis širdies raumenų perkrovimas.

  • Slėgio perteklius (sistolinis): hipertenzija. Plaučių hipertenzija. Aortos ir plaučių arterijos burnos stenozė, tricipidinio vožtuvo atidarymas.
  • Tūrio perkrova (diastolinis): Mitralinis ir aortos vožtuvo nepakankamumas. Arterioveninės šunos. Kombinuotas perkrovimas (tūris ir slėgis), pavyzdžiui, su sudėtingais širdies defektais.

3. Skilvelių (daugiausia diastolinio nepakankamumo) diastolinio užpildymo pažeidimas.

  • Hipertrofinė kardiomiopatija.
  • Izoliuota mitralinė stenozė.
  • Didelis susiurbimas perikardo ertmėje.

4. Valstybės, turinčios didelę širdies išeigą (padidėjęs kraujo tekėjimo poreikis).

Lėtinio širdies nepakankamumo sindromo vystymosi mechanizmas

Jis grindžiamas biocheminiais pokyčiais, dėl kurių nutrūksta cheminės energijos pavertimas mechaniniu darbu. Dėl šių pokyčių sumažėja miokardo susitraukimų stiprumas ir greitis. Siekiant išlaikyti kraujo tiekimą tinkamu lygiu, yra prijungti kompensaciniai mechanizmai.

  1. Simpatinės-antinksčių sistemos (CAC) aktyvinimas. Dėl SAS aktyvacijos didėja katecholaminų (adrenalino ir norepinefrino) išsiskyrimas, dėl to atsiranda tachikardija ir vazokonstrikcija (vazokonstrikcija). Vasokonstrikcija padeda pagerinti kraujo tiekimą audiniams ir šiuo metu yra kompensacinis mechanizmas.
  2. RAAS (renino-angiotenzino-aldosterono sistema) aktyvinimas. Inkstų išemija, dėl kraujo tiekimo sumažėjimo, stimuliuoja renino gamybą, kuri savo ruožtu aktyvuoja angiotenzinogeno susidarymą ir pirmiausia paverčia jį angiotenzinu I, o vėliau - angiotenzinu II. Angiotenzinas II, kuris yra stiprus vazokonstriktorius, stiprina jau egzistuojančius mikrovaskuliacijos spazmus ir padidina periferinį atsparumą. Didėja aldosterono kiekis, kurio gamyba skatina angiotenziną II. Aldosterono padidėjęs kraujo išsiskyrimas prisideda prie natrio ir vandens susilaikymo, dėl to padidės BCC ir padidėja kraujo tekėjimas į širdį (padidėja pakrautos apkrovos). Natrio ir vandens sulaikymas prisidės prie edemos vystymosi.
  3. Didėja antidiuretinio hormono (ADH) gamyba. Tai padidins BCC (dėl padidėjusio vandens absorbcijos inkstuose) ir prisidės prie tolesnio vazokonstrikcijos.
  4. Didėjantis BCC ir kraujagyslių kraujo grąžinimas į širdį sukels miokardo hipertrofiją (dėl padidėjusio širdies darbo). Iš pradžių tai yra teigiamas dalykas, nes hipertrofinis raumenys gali padaryti daug darbo. Tačiau vėlesniais raumenų, dinstrofiniais ir sklerotiniais procesais atsiranda dėl miokardo mitybos nepakankamumo (raumenys padidėjo, tačiau kraujotakos sistema išlieka nepakitusi) ir sumažėja kontraktinis gebėjimas. Miokardo pluoštai yra perdozuojami - „miokardo remodeliavimas“. Miokardo pokyčiai sumažina širdies susitraukimą, o dalis kraujo po systolės lieka širdies kamerose ir susidaro dilatacija.
  5. Sutrikę vazodilataciniai veiksniai. Pirma, jie yra aktyvuojami, tai yra kompensacinis mechanizmas, ir tada jis tampa nepakankamas ir vėl pradeda dominuoti vazokonstriktorių mechanizmai.
  6. Natriuretinio hormono sekrecija, kuri mažina natrio ir vandens sulaikymą, mažina RAAS aktyvumą. Tačiau netrukus jo išsiskyrimas išnaudojamas ir teigiamas poveikis baigiasi laiku.
  7. Formuojant širdies disfunkciją ir HF sindromą, citokinino molekulių aktyvacijai šiuo metu priskiriama tam tikra reikšmė.

Lėtinio širdies nepakankamumo sindromo simptomai ir požymiai

Klinikiniai lėtinio širdies nepakankamumo požymiai yra dusulys, silpnumas, širdies plakimas, nuovargis, o vėliau - akrocianozė ir kt.

Komplikacijos. Širdies ritmo sutrikimas (dažniausiai prieširdžių plazdėjimas), plaučių edema, stazinė pneumonija, didelio ir mažo kraujo apytakos rato tromboembolija, stazinis kepenų cirozė, staiga mirtis.

Diagnozė Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą, atsižvelgiant į paroxysmal naktinį dusulį, kaklo venų patinimą, švokštimą plaučiuose, kardiomegaliją, dantų ritmą, kulkšnies edemą, dusulį treniruotės metu ir padidėjusį kepenį.

Širdies nepakankamumo diagnozavimo Framingham kriterijai yra suskirstyti į didelius ir mažus ženklus.

  • paroxysmal naktinis dusulys;
  • padidėjusi žandikaulių venų pulsacija, varikozinės kaklo venos;
  • krepitus plaučių laukuose;
  • kardiomegalia krūtinės rentgenografijoje;
  • ūminė plaučių edema.;
  • šuolio ritmas (III širdies tonas);
  • hepatougulinis refliuksas;
  • svorio netekimas.
  • abiejų kulkšnių patinimas;
  • naktinis kosulys;
  • dusulys įprastos mankštos metu;
  • hepatomegalia;
  • susiformavimas pleuros ertmėje;
  • tachikardija (širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 120 smūgių per minutę);
  • gyvybingumo padidėjimas 1/3.

Norint nustatyti širdies nepakankamumo diagnozę, reikia nustatyti du didelius ir du mažus ženklus. Maži kriterijai priimami svarstyti tik su sąlyga, kad jie nėra susiję su kitomis klinikinėmis sąlygomis.

Sąlygiškai padalintas lėtinis širdies nepakankamumas į kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio ir biventrikulinio. Šis padalijimas yra labai sąlyginis, nes daugeliu atvejų širdies kairiųjų ir dešiniųjų dalių funkcija vienu metu yra sutrikusi, ir tik iš pradžių jis yra daugiausia kairiojo ar dešiniojo skilvelio.

Lėtinis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas

Tai yra simptomų, susijusių su lėtine kraujo staze plaučių kraujotakoje, kompleksas dėl susilpnėjusios kairiojo skilvelio funkcijos.

Pagrindiniai simptomai

Skundai: širdies plakimas, dusulys, kosulys, hemoptysis, astma (dažniausiai naktį).

Tikrinimas: acrocianozė (gali būti silpna su aortos defektais arba cianozine skaistuliu su mitraline stenoze), ortopnijos padėtis.

Perkusija: kairiosios širdies sienos plėtra (su mitraline stenoze - aukštyn ir į dešinę).

  1. Širdies - tachikardija ir auscultatoriniai ligos požymiai.
  2. Plaučiuose - sunku kvėpuoti, smulkiai burbuliuoti (stagnuoti) apatiniuose ruožuose, išsibarsčiusios sausos rales.

Perkusija: kairiosios širdies sienos plėtra (su mitraline stenoze - aukštyn ir į dešinę).

Lėtinis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas

Tai yra simptomų, susijusių su lėtiniu retrogradiniu kraujo staziu, kompleksas, susijęs su didžiojo apskritimo venomis dėl dešiniojo skilvelio silpnumo. Didelio skilvelio nepakankamumo atsiradimas atsiranda esant dideliam slėgiui plaučių arterijoje, todėl plaučių kraujagyslių pasipriešinimas viršija dešiniojo skilvelio susitraukimo gebėjimą.

Pagrindiniai simptomai

Skundai: skausmas, sunkumo jausmas, patinimas. Dusulys, sumažėjęs šlapimas.

Tikrinimas: acrocianozė (gali būti difuzinė cianozė), patinusi kaklo venai, epigastrinė pulsacija, kojų patinimas, ascitas.

Palpacija: padidėjęs kepenys, dažnas, mažas pulsas.

Perkusija: širdies ribų padidėjimas dešinėje, kepenų dydžio padidėjimas pagal Kurlovą, laisvo skysčio aptikimas pilvo ertmėje.

Auskultacija: tachikardija, plaučių arterijos akcentas II, pagrindinės ligos požymiai.

Lėtinis biventrikulinis širdies nepakankamumas

Tai yra visiškas širdies nepakankamumas mažose ir didelėse kraujotakos kraujotakose, dėl abiejų skilvelių susitraukimo sumažėjimo.

Lėtinio biventrikulinio nepakankamumo atsiradimą sukelia difuzinis patologinis procesas, turintis įtakos abiem širdies dalims, arba kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumo perėjimas prie biventrikulinio proceso dėl patologinio proceso progresavimo.

Laboratorinės diagnostikos rinkinys apima: hematologinius ir biocheminius kraujo tyrimus, įskaitant natriuretinį peptidą, bendrą kraujo baltymų ir baltymų frakcijas, kraujo elektrolitus, transaminazes, cholesterolį, kreatininą, gliukozę. Jei reikia, galite nustatyti C reaktyvaus baltymo, tiretropinio hormono, karbamido kiekį. Šlapimo analizė.

Atliekama elektrokardiografija, fonokardiografija, echokardiografija, širdies ir plaučių grafika.

Remiantis indikacijomis, atliekama Holterio EKG stebėsena, Doplerio tyrimai, radioizotopų scintigrafija, koronarinė angiografija, kompiuterinė tomografija, miokardo biopsija.

Diagnostinės paieškos etapai

Pirmajame etape būtina nustatyti širdies nepakankamumo požymių buvimą. Būtina išsiaiškinti tipiškiausių simptomų seką: dusulį, astmą, kulkšnies patinimą, padidėjusius kepenis ir rekomenduoti širdies nepakankamumo tipą.

Antrasis diagnostikos proceso etapas gali būti duomenų apie anamnezę ir fizinio patikrinimo svarstymas, kuris leis nustatyti preliminarią diagnozę.

Be širdies nepakankamumo požymių nustatymo ir jo atsiradimo priežasties, taip pat būtina įvertinti esamų simptomų laipsnį ir sunkumą, kuris leis mums įvertinti lėtinio širdies nepakankamumo stadiją.

Lėtinės širdies nepakankamumo diagnostika

CH išsivysto dėl įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų - bet kokio etiologijos, širdies ritmo ir laidumo sutrikimų, vožtuvo patologijos, perikardo ligų ir pan.

Nepaisant amžiaus, atidėtas miokardo infarktas, kairiojo skilvelio hipertrofija yra nuolatinis negrįžtamas substratas, sukeliantis nuolatinį ligos progresavimą.

Kita vertus, yra grįžtamų veiksnių, dėl kurių atsiranda lėtinis širdies nepakankamumas - trumpalaikis miokardo išemija, tachidija, aritmija, plaučių embolija, inkstų funkcijos sutrikimas, kalcio antagonistai, antiaritminis, pernelyg didelis alkoholio vartojimas, narkotikai (kokainas), valgymo sutrikimai (cachexia).

Reikėtų pabrėžti kvėpavimo takų infekcijos, dėl kurios pablogėja širdies susitraukimo funkcija, vaidmenį.

Taigi lėtinio širdies nepakankamumo diagnozė yra įmanoma, jei yra du pagrindiniai punktai:

  • būdingi HF simptomai;
  • Objektyvūs šių simptomų sąsajos su širdies pažeidimais įrodymai.

Klinikinė diagnozė prasideda nuo skundų analizės, nustatant simptomus. Sukurta diagnostinė koncepcija turėtų būti patvirtinta fizinių, instrumentinių ir laboratorinių tyrimų rezultatais.

Išsamus skundų dažnumo tyrimas buvo atliktas 2000 m. IMPROVEMENT tyrimo metu. Tyrimo rezultatai įtikinamai parodė, kad dažniausiai pasitaikantis skundas yra dusulys (98,4%). Šiuolaikinis klinikinis paciento, sergančio lėtiniu širdies nepakankamumu, portretas labai skiriasi nuo XX a. Vidurio, kai antras dažniausias skundas yra nuovargis (94,3%). Šiek tiek mažiau tikėtina, kad bus patenkintas širdies plakimas (80,4%).

Skundai, labiausiai būdingi 20-ajame amžiuje sergantiems pacientams - edema, kosulys, ortopnija - yra daug mažiau paplitę.

Nė vienas iš skundų nėra patognominis dėl lėtinio širdies nepakankamumo. Būdingi skundai gali įtarti tik CHF.

Ypatingi klausimai pacientui anamnezės rinkimo ir skundų analizės klausimais: „Kaip miegoti? Praėjusią savaitę pagalvių skaičius nepasikeitė? Ar pridedama pagalvė? Ar miegojote sėdint?

Priekinės galvos arba miegamosios vietos iškėlimas rodo, kad staiga pablogėjo.

Antrasis lėtinio širdies nepakankamumo diagnozavimo etapas - fizinis patikrinimas

  • Odos tyrimas: būdingas, bet nebūtinai šalto difuzinio cianozės, kaklo patinusių venų buvimas (nurodykite galutinį lėtinio širdies nepakankamumo stadiją).
  • Riebalų ir raumenų masės įvertinimas.

Paprastas vertinimo metodas yra nustatyti tricepso odos raukšlę ir analizuoti paciento dinamiką. Kacheksija dažnai rodo kūno svorio sumažėjimą ir sumažėjimą.

  • Edemą vertina kulkšnies zonos ir Michaelis deimantų zonos palpacija. Tankios simetriškos šaltos edemos atsiradimas rodo kraujotakos nepakankamumą.

Norint įvertinti laisvo skysčio kaupimosi sunkumą, turite atlikti:

  • krūtinės ląstos perkusija: nuobodu smūginis garsas išilgai vidurinės ašies linijos virš IX šonkaulio, susilpnėjęs ar nebuvęs balso drebulys ir kvėpavimo triukšmo nebuvimas auskultacijos metu, būdingas laisvai skysčiui pleuros ertmėje; viršutinė nelygios garso riba leidžia apskaičiuoti skysčio tūrį litrais pagal formulę: skirtumas yra 9 (9-asis kraštas yra normalus plaučių ribos lygis), atėmus krašto, atitinkančio viršutinę nelygios garso ribą, skaičių, padaugintą iš 0,5, yra lygus skysčio tūriui pleuroje ertmės litrais;
  • pilvo ertmės tikrinimas ir perkusija: smūgio garso nuovargis šlaitinėse vietose yra laisvo skysčio kaupimosi pilvo ertmėje požymis. Kai kuriais atvejais vizualiai nustatykite skysčio kaupimąsi pilvo ertmėje.

Dėl fizinės greitos paciento analizės pakanka įvertinti pulso ritmą, jo trūkumą ir širdies susitraukimų skaičių. Tipiškiems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, būdinga tachikardija (prognozė pablogėja, kai širdies susitraukimų dažnis> 80 smūgių per minutę).

Norint įvertinti paciento būklę, užtenka palpacijos ant vidurinės linijos. Hepatomegalijos laipsnis atitinka CHF sunkumą.

Ligoniams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, auscultation metu jie klausosi drėgnų, ne skambančių, simetriškų, smulkiai burbuliuojančių rales. Skambučio švokštimo išvaizda rodo galimą pneumoniją. Apibūdinant švokštimą turite nurodyti jų klausymo ribas. Pavyzdžiui, iki plyšio kampo, virš pjautuvo kampo, visas plaučių paviršius. Kuo didesnė švokštimo zona, tuo sunkiau CHF.

Kai širdies auscultation yra būtina išsamiai analizuoti ir aprašyti visus parametrus.

  • Aš tonas (1 auscultation punkto analizė) paprastai yra garsesnis už toną II. Lėtinio širdies nepakankamumo atveju būdingas pirmojo tono susilpnėjimas. Kitaip tariant, pirmojo tono susilpnėjimą lydi LV, kuris būdingas CHF pacientui, geometrijos pasikeitimas, apimties padidėjimas.
  • Sistolinis triukšmas 1 taške, atliekamas akiliariniame regione, rodo mitralinio regurgitapijos susidarymą. Mitralinio regurgitacijos laipsnis atitinka prognozės sunkumą.
  • III taško akcentas II yra tipiškas CHF sergantiems pacientams, nes tai rodo stagnaciją plaučių kraujyje.
  • Klinikinei praktikai būdinga hiperdiagnozė. Bet koks 3-osios smūgis yra didelė III tono klaida, III-oji tonas CHF pacientui turi prognozinę vertę, rodančią nepalankią ligos eigą. III tonas - neatsiejama labai sunkiai sergančio paciento (ortopnijos, žymios edemos, tachikardijos, dusulio) klinikinio vaizdo dalis. Kitose klinikinėse situacijose abejotinas III tono buvimas.

Paciento svėrimas turi būti atliekamas reguliariai, ne tik gydytojo kabinete, bet ir namuose (pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, skalės yra privalomos). Kūno masės sumažėjimas 1% 1 mėnesį rodo, kad atsiranda kacheksija, greitas svorio padidėjimas - laisvo skysčio nusėdimas, t.y. apie netinkamą diuretikų gydymą.

Trečiasis diagnozės etapas - instrumentinė diagnozė.

Plaučių radiografija - pirmaujanti praėjusio šimtmečio 60–70-ųjų metų studija. Kardiotoracinis indeksas - krūtinės skersmens ir širdies juosmens santykis - leidžia patvirtinti dalyvavimą patologiniame širdies procese. Diagnostinės vertės parametrai yra> 50%.

Svarbiau yra:

  • širdies konfigūracijos įvertinimas (mitralinis, aortos), leidžiantis sutelkti dėmesį į vožtuvo defektų nustatymą;
  • kampo tarp diafragmos šešėlio ir širdies kontūro įvertinimas; pasviręs kampas rodo skysčio kaupimąsi perikarde;
  • plaučių šaknų įvertinimas: kraujagyslių išsiplėtimas plaučių šaknis rodo sunkią plaučių hipertenziją;
  • sinusų įvertinimas: „laisvo“ sinusų nebuvimas yra laisvo skysčio kaupimosi požymis;
  • plaučių laukų skaidrumo vertinimas.

Iš esamų invazinių tyrimų metodų dažniausiai naudojama koronarinė angiografija, hemodinaminė stebėsena ir endomielokardinė biopsija. Nė vienas iš šių metodų neturėtų būti taikomas įprastai.

Laboratorinių tyrimų metodai

Tiriant lėtiniu širdies nepakankamumu sergančius pacientus, reikia atlikti laboratorinius tyrimus.

Bendras kraujo tyrimas. Hemoglobino koncentracija yra prognozuojama: jos sumažėjimas