Širdies nepakankamumas (I50)

Neįtraukta:

• sudėtingos sąlygos:
  • abortas, negimdinis ar molinis nėštumas (O00-O07, O8.8)
  • akušerinė chirurgija ir procedūros (O75.4)
• hipertenzijos sukeltos būklės (I11.0)
  • inkstų liga (I13.-)
• širdies operacijos ar širdies protezavimo pasekmės (I97.1)
• širdies nepakankamumas naujagimiui (P29.0)

Sunkios širdies ligos

Dešinė skilvelio nepakankamumas (antrinis dėl kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo)

Kairysis širdies nepakankamumas

Širdies (širdies) ar miokardo nepakankamumas

Rusijoje 10-ojo persvarstymo Tarptautinė ligų klasifikacija (ICD-10) buvo priimta kaip vienas reguliavimo dokumentas, kuriame atsižvelgiama į ligų paplitimą, viešųjų kvietimų į visų departamentų medicinos įstaigas priežastis ir mirties priežastis.

ICD-10 buvo įtraukta į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijos teritorijoje 1999 m. Gegužės 27 d. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu. №170

2022 m. PSO planuoja išleisti naują peržiūrą (ICD-11).

Antraštės ICD-10 ir nuorodos, skirtos naudoti ant raidės A

Oficiali įmonių grupės RLS ® svetainė. Pagrindinė narkotikų ir vaistinių asortimento rusų interneto enciklopedija. Vaistų informacinė knyga „Rlsnet.ru“ suteikia vartotojams prieigą prie vaistų, maisto papildų, medicinos prietaisų, medicinos prietaisų ir kitų prekių instrukcijų, kainų ir aprašymų. Farmakologinėje informacinėje knygoje pateikiama informacija apie išsiskyrimo sudėtį ir formą, farmakologinį poveikį, vartojimo indikacijas, kontraindikacijas, šalutinį poveikį, vaistų sąveiką, narkotikų vartojimo būdą, farmacijos įmones. Vaistų informacinėje knygoje pateikiamos vaistų ir vaistų rinkos kainos Maskvoje ir kituose Rusijos miestuose.

Informacijos perdavimas, kopijavimas, platinimas draudžiamas be RLS-Patent LLC leidimo.
Nurodant informacinę medžiagą, paskelbtą svetainėje www.rlsnet.ru, reikia nurodyti nuorodą į informacijos šaltinį.

Esame socialiniuose tinkluose:

© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ® REGISTRAS

Visos teisės saugomos.

Neleidžiama naudoti komercinių medžiagų.

Informacija skirta sveikatos priežiūros specialistams.

Lėtinis širdies nepakankamumas

Lėtinis sistolinis širdies nepakankamumas - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnozė, gydymas.

Trumpas aprašymas

Lėtinis sistolinis širdies nepakankamumas - klinikinis sindromas, kuris apsunkina daugelio ligų eigą ir kuriam būdingas dusulys fizinio krūvio metu (o po to - poilsis), nuovargis, periferinė edema ir objektyvūs sutrikę širdies funkcijos požymiai (pvz., Auscultative signs, echoCG - data).

Tarptautinės ligų klasifikacijos kodas ICD-10:

• I50 širdies nepakankamumas

Statistiniai duomenys. Lėtinis sistolinis širdies nepakankamumas pasireiškia 0,4–2% gyventojų. Su amžiumi, jo paplitimas didėja: vyresniems nei 75 metų žmonėms jis išsivysto 10% atvejų.

Priežastys

Etiologija • Širdies nepakankamumas su maža širdies galia •• Miokardo pažeidimas: ••• CHD (po infarkto kardiosklerozė, lėtinė miokardo išemija) ••• Kardiomiopatija ••• Myocarditis ••• Toksiškas poveikis (pvz., Alkoholis, doksorubicinas) ••• Inkirut (sarkoidozė, amiloidozė) ••• Endokrininės ligos ••• Valgymo sutrikimai (vitamino B1 trūkumas) •• Miokardo perkrova ••• Arterinė hipertenzija ••• Reumatinės širdies defektai ••• Įgimtos širdies defektai (pvz., stenozė) TJA aorta) •• supraventrikulinė Aritmijos ••• ••• ir skilvelių tachikardija • Prieširdžių virpėjimas stazinis širdies nepakankamumas su dideliu širdies išstumiamo Anemija •• •• •• sepsis arterioveninės fistulės.

Rizikos veiksniai • Paciento atsisakymas vartoti vaistą • Narkotikų, turinčių neigiamą inotropinį poveikį, skyrimas ir jų nekontroliuojant • Tirotoksikozė, nėštumas ir kitos su medžiagų apykaitos poreikiu susijusios sąlygos • Antsvoris • Lėtinė širdies ir kraujagyslių patologija (arterinė hipertenzija, CHD, defektai) širdis ir tt).

Patogenezė • sutrikusi širdies siurbimo funkcija, dėl kurios sumažėja širdies galia. • Dėl sumažėjusios širdies galios daugelis organų ir audinių yra hipoperfuzuoti. •• Sumažėjusi širdies perfuzija sukelia simpatinės nervų sistemos aktyvumą ir padidina širdies susitraukimų dažnį •• Sumažėjusi inkstų perfuzija sukelia renino-angiotenzino stimuliavimą sistema. Renino gamyba padidėja, o pernelyg didelė angiotenzino II gamyba sukelia vazokonstrikciją, vandens susilaikymą (patinimą, troškulį, padidėjusį BCC) ir vėlesnį širdies preload padidėjimą •• Sumažėjęs periferinių raumenų perfuzija sukelia oksiduotų metabolinių produktų kaupimąsi, taip pat hipoksiją, dėl kurios sunkus nuovargis.

KLASIFIKACIJOS

XII-ojo visuotinio gydytojų kongreso klasifikacija 1935 m. (ND Strazhesko, V.K. Vasilenko).

• I etapas (pradinis) - latentinis širdies nepakankamumas, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, tachikardija, nuovargis).

• II etapas (sunkus) - ilgalaikis kraujotakos nepakankamumas, hemodinaminiai sutrikimai (stagnacija didelėje ir mažesnėje kraujotakoje), organų funkcijos sutrikimas ir metabolizmas taip pat yra ryškūs poilsiui •• A laikotarpis yra ilgos stadijos pradžia, kuriai būdingi lengvi hemodinaminiai sutrikimai, sutrikusi funkcija širdis arba tik jų dalys •• B periodas - ilgos stadijos pabaiga, kuriai būdingi gilūs hemodinaminiai sutrikimai, visas CVS dalyvauja procese.

• III etapas (galutinis, distrofinis) - sunkūs hemodinaminiai sutrikimai, nuolatiniai visų organų metabolizmo ir funkcijų pokyčiai, negrįžtami audinių ir organų struktūros pokyčiai.

Niujorko širdies asociacijos klasifikacija (1964) • I klasė - normalus fizinis krūvis nesukelia sunkių nuovargių, dusulys ar širdies plakimas • II klasė - nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas: patenkinama sielos būsena ramybėje, bet normalus pratimas sukelia nuovargį, širdies plakimą, dusulį ar skausmą • III klasė - pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas: patenkinama sveikatos būklė ramybėje, bet mažiau nei įprasta naudotis simptomais • IV klasė - nesugebėjimas atlikti veiklos bet koks fizinis aktyvumas nesumažinant gerovės: širdies nepakankamumo simptomai yra net ramybėje ir juos sunkina bet koks fizinis aktyvumas.

2002 m. Spalio mėn. Visų Rusijos kardiologijos kongrese buvo priimtas širdies nepakankamumo specialistų visuomenės klasifikavimas (OSNN, 2002). Šios klasifikacijos patogumas yra tai, kad jis atspindi ne tik proceso būklę, bet ir jos dinamiką. Diagnozėje būtina atspindėti tiek lėtinio širdies nepakankamumo stadiją, tiek jos funkcinę klasę. Būtina atsižvelgti į tai, kad scenos ir funkcinės klasės atitiktis nėra visiškai aiški - sukuriama funkcinė klasė, jei yra keletas mažiau ryškių pasireiškimų, nei yra būtina norint nustatyti atitinkamą širdies nepakankamumo stadiją.

• Lėtinio širdies nepakankamumo stadijos (gali pablogėti, nepaisant gydymo) •• I etapas - pradinis širdies ligos (pažeidimo) etapas. Hemodinamika nėra pažeista. Paslėptas širdies nepakankamumas Asimptominis kairiojo skilvelio disfunkcija • IIA etapas - kliniškai sunkus širdies ligos (pažeidimo) etapas. Hemodinamikos sutrikimai viename iš kraujotakos ratų, išreikšti vidutiniškai. Adaptyvus širdies ir kraujagyslių rekonstravimas •• IIB stadija - sunki širdies liga (pažeidimas). Aiškūs abiejų kraujo apytakos ratų hemodinamikos pokyčiai. Desadaptyvi širdies ir kraujagyslių rekonstrukcija •• III etapas - galutinis širdies pažeidimo etapas. Numatomi hemodinamikos pokyčiai ir sunkūs (negrįžtami) struktūriniai pokyčiai tiksliniuose organuose (širdyje, plaučiuose, kraujagyslėse, smegenyse, inkstuose). Paskutinis organų rekonstrukcijos etapas.

• Lėtinės širdies nepakankamumo funkcinės klasės (gali skirtis vienoje ar kitoje gydymo pusėje) •• I FC - fizinio aktyvumo apribojimų nėra: įprastas fizinis aktyvumas nėra susijęs su nuovargiu, dusuliu ar širdies plakimu. Pacientas patiria didesnę apkrovą, tačiau jį gali lydėti dusulys ir (arba) lėtas stiprumo atsigavimas. •• II FC - nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas: nėra ramybės simptomų, įprastas fizinis aktyvumas lydi nuovargį, dusulį ar širdies plakimą • pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas: nėra ramybės požymių, fizinio aktyvumo, mažesnio intensyvumo, palyginti su įprastomis apkrovomis, lydi simptomų atsiradimas •• IV FC - nesugebėjimas atlikti o - fizinis aktyvumas be diskomforto; širdies nepakankamumo simptomai yra ramūs ir apsunkina minimalų fizinį aktyvumą.

Simptomai (požymiai)

Klinikiniai pasireiškimai

• Skundai - dusulys, astma, silpnumas, nuovargis • dusulys pradiniame širdies nepakankamumo etape pasireiškia fizinio krūvio metu ir esant sunkiam širdies nepakankamumui - ramybės metu. Jis pasireiškia dėl padidėjusio plaučių kapiliarų ir venų slėgio. Tai sumažina plaučių atsparumą ir padidina kvėpavimo raumenų darbą •• Orthopnea yra būdingas sunkiam širdies nepakankamumui - priverstinė sėdėjimo padėtis pacientui, kad būtų lengviau kvėpuoti sunkiu dusuliu. Sveikatos būklės pablogėjimas, atsirandantis dėl padėties, atsiranda dėl skysčio nusėdimo plaučių kapiliaruose, dėl to padidėja hidrostatinis slėgis. Be to, įdubusiose padėtyse diafragma kyla, todėl sunkiau kvėpuoti. • Lėtinis širdies nepakankamumas yra būdingas paroxysmal naktiniam dusuliui (širdies astma) dėl intersticinės plaučių edemos. Naktį, miego metu, išsivysto sunkus dusulys, kartu su kosuliu ir švokštimu plaučiuose. Jei širdies nepakankamumas progresuoja, gali atsirasti alveolinė plaučių edema. •• Greitas širdies nepakankamumo pacientų nuovargis atsiranda dėl nepakankamo skeleto raumenų aprūpinimo deguonimi •• Lėtiniu širdies nepakankamumu sergantiems pacientams gali sutrikti pykinimas, sumažėjęs apetitas, pilvo skausmas, padidėjęs pilvo (ascitas) dėl stagnacijos kepenų ir portalų venų sistemoje •• Patologiniai III ir IV širdies garsai gali būti girdimi iš širdies pusės. Plaučiuose nustatomi rales. Jai būdingas hidrotoraksas, dažnai dešinėje pusėje, dėl padidėjusio pleuros kapiliarinio slėgio ir skysčio transudacijos į pleuros ertmę.

• Klinikiniai širdies nepakankamumo požymiai labai priklauso nuo jo stadijos •• I etapas - požymiai (greitas nuovargis, dusulys ir širdies plakimas) pasireiškia normalaus fizinio krūvio metu, ramybėje nėra širdies nepakankamumo pasireiškimo •• IIA etapas - yra neišreikštų hemodinaminių sutrikimų. Klinikiniai pasireiškimai priklauso nuo to, kurios širdies dalys dažniausiai yra paveiktos (dešinė ar kairė) ••• Kairiojo skilvelio nepakankamumui būdinga spūstys plaučių kraujotakoje, pasireiškianti kaip tipiškas įkvėpimo dusulys su vidutinio sunkumo, paroksizminio naktinio dusulio, greito nuovargio. Kepenų edema ir padidėjimas nėra būdingi ••• Dešiniojo skilvelio nepakankamumui būdingas stagnacijos susidarymas dideliame kraujotakos rate. Pacientai nerimauja dėl skausmo ir sunkumo dešinėje hipochondrijoje, sumažindami diurezę. Padidėjęs kepenys yra būdingas (paviršius yra lygus, kraštas yra apvalus, palpacija yra skausminga). Laikoma, kad IIA stadijos skiriamasis požymis yra visiškas būklės kompensavimas gydymo metu, t.y. širdies nepakankamumo apraiškų grįžtamumas dėl tinkamo gydymo •• IIB etapas - yra gilūs hemodinamikos pažeidimai, visa kraujotakos sistema yra įtraukta į procesą. Dusulys pasireiškia mažiausiu krūviu. Pacientai yra susirūpinę dėl sunkumo pojūčio dešinėje apačioje, bendram silpnumui, miego sutrikimui. Ortopnijai, edemai, ascitui (dėl padidėjusio kepenų venų ir peritoninių venų spaudimo pasekmė - transudacija ir skystis kaupiasi pilvo ertmėje), hidrotoraksas, hidroperikardas •• III etapas - galutinis distrofinis etapas su giliais negrįžtamais metaboliniais sutrikimais. Paprastai pacientų būklė šiame etape yra sunki. Dusulys pasireiškia net poilsiui. Būdingi masyvūs edemai, skysčių kaupimasis ertmėse (ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardas, genitalijų edema). Šiame etape atsiranda kacheksija.

Diagnostika

Instrumentiniai duomenys

• EKG. Galite nustatyti Heath pluošto kairiojo ar dešiniojo kojos blokavimo požymius, skilvelių ar prieširdžių hipertrofiją, nenormalus Q dantis (kaip miokardo infarkto požymį), aritmijas. Normalus EKG leidžia jums abejoti lėtinio širdies nepakankamumo diagnoze.

• EchoCG leidžia paaiškinti lėtinės širdies nepakankamumo etiologiją ir įvertinti širdies funkcijas, jų sutrikimo laipsnį (ypač nustatyti kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją). Tipiniai širdies nepakankamumo pasireiškimai yra kairiojo skilvelio ertmės išplitimas (kaip jis progresuoja, kitų širdies kamerų išplitimas), kairiojo skilvelio galutinio sistolinio ir galinio diastolinio dydžio padidėjimas, jo išstūmimo frakcijos sumažėjimas.

• Rentgeno tyrimas •• Galima aptikti venų hipertenziją kraujo srauto perskirstymo forma viršutinio plaučių naudai ir kraujagyslių skersmens padidėjimui •• Kai plaučiuose yra stagnacija, intersticinės edemos požymiai (garbanos briaunoje - freninio sinuso) arba plaučių simptomai • • • • • • • • • • • • • • • • • • dažniau, dešinėje pusėje) • • Kardiomiigalia diagnozuojama padidinus šoninį širdies dydį iki daugiau kaip 15,5 cm vyrams ir daugiau nei 14,5 cm moterims (arba su kardiotorakiniu indeksu, kuris yra didesnis nei 50%).

• Širdies ertmių kateterizacija rodo, kad plaučių kapiliarų pleištų spaudimas padidėja daugiau kaip 18 mmHg.

Diagnostiniai kriterijai - „Framingham“ kriterijai lėtiniam širdies nepakankamumui diagnozuoti, suskirstyti į didelius ir mažus • Dideli kriterijai: paroksizminis naktinis dusulys (širdies astma) arba ortopnija, kaklo venų patinimas, švokštimas plaučiuose, kardiomegalija, plaučių edema, nenormalus III širdies tonas, padidėjęs CVD (padidėjęs CVD). daugiau kaip 160 mm vandens stulpelio), kraujo tekėjimo laikas yra didesnis nei 25 s, teigiamas „hepatitas-jugulinis refliuksas“. • Maži kriterijai: kojų edema, naktinis kosulys, dusulys su krūtimi, kepenų padidėjimas, hidrotoraksas, tachikardija daugiau nei 120 min. kita vertus, į gyvybinės plaučių talpos sumažėjimas 1/3 maksimalaus • Norėdami patvirtinti lėtinio širdies nepakankamumo diagnozė reikalinga arba 1 didelis arba 2 nedidelių kriterijus. Nustatyti požymiai turi būti susiję su širdies liga.

Diferencinė diagnozė • Nefrozinis sindromas - edemos istorija, proteinurija, inkstų patologija • Kepenų cirozė • Išskirtinės veninės pakitimai, vėliau išsivystę periferinė edema.

Gydymas • Visų pirma reikia įvertinti galimybę paveikti gedimo priežastį. Kai kuriais atvejais veiksmingas etiologinis poveikis (pvz., Chirurginis širdies ligos korekcija, išeminės širdies ligos miokardo revaskuliarizacija) gali žymiai sumažinti lėtinio širdies nepakankamumo pasireiškimo sunkumą. • Narkotikų ir vaistų terapija naudojama lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti. Pažymėtina, kad abu gydymo tipai turėtų papildyti vienas kitą.

Narkotikų gydymas • Druskos suvartojimo apribojimas iki 5–6 g per parą, skysčiai (iki 1–1,5 l per parą) • Fizinio aktyvumo optimizavimas •• Vidutinė fizinė veikla yra įmanoma ir net būtina (vaikščioti bent 20–30 minučių –5 p / savaitę) •• Visą fizinę poilsį reikia stebėti, kai būklė pablogėja (širdies susitraukimų dažnis mažėja, o širdies veikla sumažėja).

Gydymas

Narkotikų terapija. Galutinis tikslas gydyti lėtinį širdies nepakankamumą yra gerinti gyvenimo kokybę ir padidinti jos trukmę.

• Diuretikai. Skiriant reikia atsižvelgti į tai, kad širdies nepakankamumo edemos atsiradimas yra susijęs su keliomis priežastimis (inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, padidėjusi aldosterono sekrecija, padidėjęs venų spaudimas. Manoma, kad gydymas diuretikais nėra pakankamas. Lėtinio širdies nepakankamumo atveju dažniausiai naudojamas kilpas (thurosemide) arba tiazidas (pvz. Hidrochlorotiazido diuretikai, kai nėra pakankamo diuretiko atsako, kartu sujungiami kilpiniai diuretikai ir tiazidai • Tiazidiniai diuretikai, dažniausiai naudojamas hidrochloridas. Reikėtų nepamiršti, kad kai inkstų GFR yra mažesnis nei 30 ml / min., tiazidų vartojimas yra nepraktiškas. • Loop diuretikai pradeda veikti greičiau, jų diuretinis poveikis yra ryškesnis, bet mažiau ilgesnis už tiazidinių diuretikų poveikį. Furosemido dozė yra 20–200 mg per parą į veną, priklausomai nuo edemos sindromo ir diurezės pasireiškimo, o jo peroralinis vartojimas yra 40–100 mg per parą.

• AKF inhibitoriai sukelia miokardo hemodinaminį išsiskyrimą dėl vazodilatacijos, padidėjusio diurezės, sumažėjusio kairiojo ir dešiniojo skilvelių pripildymo slėgio. AKF inhibitorių skyrimo indikacijos yra klinikiniai širdies nepakankamumo požymiai, o kairiojo skilvelio išmetimo frakcijos sumažėjimas yra mažesnis nei 40%. Skiriant AKF inhibitorius, reikia laikytis tam tikrų sąlygų pagal Europos kardiologų draugijos rekomendacijas (2001) •• Jūs turite nutraukti diuretikų vartojimą prieš 24 valandas prieš ACE inhibitorių vartojimą •• Kraujo spaudimo kontrolė turi būti atliekama prieš ir po ACE inhibitorių vartojimo •• Gydymas pradedamas mažomis dozėmis, palaipsniui jų padidėjimas •• Reikia stebėti inkstų funkciją (diurezę, santykinį šlapimo tankį) ir kraujo elektrolitų koncentraciją (kalį, natrio jonus), didinant dozes kas 3-5 dienas, po to kas 3 ir 6 mėnesius •• vengti kartu vartoti kalio taupančius diuretikus (jie gali būti skiriami tik hipokalemijos atveju) •• Reikia vengti kartu vartoti NVNU.

• Pirmieji teigiami duomenys buvo gauti dėl naudingo angiotenzino II receptorių blokatorių (ypač losartano) poveikio lėtinio širdies nepakankamumo eigai kaip alternatyva AKF inhibitoriams, kai jie netoleruoja arba kontraindikuotini.

• Širdies glikozidai turi teigiamą inotropinį (padidina ir sutrumpina sistolę), neigiamą chronotropinį (širdies susitraukimų dažnio sumažėjimą), neigiamą dromotropinį (sulėtėjusį AV laidumą). Optimali digoksino palaikomoji dozė yra 0,25–0,375 mg per parą (pagyvenusiems pacientams, 0,125–0,25 mg per parą); Terapinė digoksino koncentracija serume yra 0,5–1,5 mg / l. Širdies glikozidų paskyrimo indikacijos yra prieširdžių virpėjimo, sinusinio tachikardijos tachisistolinė forma.

• b - adrenoreceptorių blokatoriai •• Lėtinio širdies nepakankamumo adrenoreceptorių blokatorių palankaus veikimo mechanizmas yra susijęs su šiais veiksniais: ••• Miokardo tiesioginė apsauga nuo nepageidaujamo katecholaminų poveikio ••• Apsauga nuo katecholamino sukeltos hipokalemijos ••• Kraujo srauto koronarinėse arterijose pagerėjimas dėl sumažėjusio širdies ritmo ir pagerėjus diastolinis miokardo atsipalaidavimas ••• Vasokonstrikcinių sistemų poveikio sumažinimas (pvz., dėl renino sekrecijos sumažėjimo) ••• Potentiation vazodilatuojantis kallikreino - kinino sistema ••• Kairiojo skilvelio įdėjimo į kairiojo skilvelio pripildymą padidėjimas dėl geresnio pastarojo atsipalaidavimo •• Šiuo metu b - adrenoreceptorių blokatoriai lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti rekomenduojami naudoti karvedilolį - b1 ir a1 - adrenerginį blokatorių su vazodilatacinėmis savybėmis. Pradinė karvedilolio dozė yra 3,125 mg 2 p / parą, po to didinant dozę iki 6,25 mg, 12,5 mg arba 25 mg 2 p / parą, nesant šalutinio poveikio arterinės hipotenzijos, bradikardijos, kairiojo skilvelio išmetimo frakcijos sumažėjimo (pagal EchoCG) ir kitų neigiamų b-blokatorių veikimo apraiškų. Metoprololis taip pat rekomenduojamas, pradedant nuo 12,5 mg 2 p / paros dozės, bisoprololio 1,25 mg 1 p / per parą, kontroliuojant skilvelių išstūmimo frakcijas, palaipsniui didinant dozę per 1-2 savaites.

• Spironolaktonas. Nustatyta, kad aldosterono antagonisto spironolaktono skyrimas 25 mg 1–2 p / per parą (nesant kontraindikacijų) padidina širdies nepakankamumo pacientų gyvenimo trukmę.

• Periferiniai vazodilatatoriai skiriami lėtiniam širdies nepakankamumui, jei yra kontraindikacijų ar bloga tolerancija AKF inhibitoriams. Periferiniai vazodilatatoriai naudoja hidralaziną iki 300 mg per parą, izosorbido dinitrato dozę iki 160 mg per parą.

• Kiti kardiotoniniai agentai. b - Adrenomimetiki (dobutaminas), fosfodiesterazės inhibitoriai paprastai skiriami 1-2 savaitėms paskutiniame širdies nepakankamumo etape arba staiga pablogėjus pacientų būklei.

• Antikoaguliantai. Pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, yra didelė tromboembolinių komplikacijų rizika. Galimas kaip plaučių embolija dėl venų trombozės ir didelių kraujo apytakos ratų kraujagyslių tromboembolija dėl intrakardijos trombų ar prieširdžių virpėjimo. Netiesioginių antikoaguliantų skyrimas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, rekomenduojamas esant prieširdžių virpėjimui ir trombozei istorijoje.

• Antiaritminiai vaistai. Jei yra požymių, rodančių antiaritminius vaistus (prieširdžių virpėjimą, skilvelių tachikardijas), rekomenduojama vartoti amiodaroną 100–200 mg per parą. Šis vaistas turi minimalų neigiamą inotropinį poveikį, o dauguma kitų šios klasės vaistų sumažina kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją. Be to, patys antiaritminiai vaistai gali sukelti aritmiją (proarritminį poveikį).

• Optimalaus chirurginio gydymo metodo pasirinkimas priklauso nuo širdies nepakankamumo priežasties. Pvz., CHD daugeliu atvejų yra įmanoma miokardo revaskuliarizacija, pertvarinė mioektomija idiopatinėje subaortinėje hipertrofinėje stenozėje, vožtuvų defektuose, protezavimo ar rekonstrukcinėse intervencijose ant vožtuvų, bradyritmijos - ECS implantavimas ir tt

• Jei gydymas yra atsparus širdies nepakankamumui, pagrindinis chirurginis gydymas yra širdies persodinimas.

• Mechaniniai kraujo apytakos palaikymo metodai (padėjėjų implantavimas, dirbtiniai skilveliai ir biomechaniniai siurbliai), kurie anksčiau buvo pasiūlyti kaip laikini variantai prieš transplantaciją, dabar įgijo nepriklausomų intervencijų statusą, kurio rezultatai yra panašūs į transplantacijos rezultatus.

• Siekiant išvengti širdies išsiplėtimo progresavimo, atliekamas prietaisų implantavimas tinklinio audeklo forma, neleidžiantis pernelyg išplėsti širdies.

• Jei gydoma plaučių širdies tolerancija, širdies plaučių komplekso transplantacija yra tinkamesnė intervencija.

Prognozė. Apskritai 3 metų pacientų, sergančių lėtine sistoline širdies nepakankamumu, išgyvenimas yra 50%. Mirtingumas nuo lėtinio sistolinio širdies nepakankamumo yra 19% per metus.

• Veiksniai, kurių buvimas koreliuoja su silpna širdies nepakankamumo pacientų prognoze •• Apatinė kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 25% •• Nesugebėjimas pakilti į vieną aukštą ir judėti normaliu tempu daugiau nei 3 minutes •• Kraujo plazmos natrio jonų sumažėjimas mažiau nei 133 meq / l •• Kalio jonų koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje yra mažesnis nei 3 meq / l •• Norepinefrino koncentracijos kraujyje padidėjimas •• Dažnas skilvelio ekstrasistolis su kasdieniu EKG stebėjimu.

• Staigios širdies mirties rizika pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, yra 5 kartus didesnė nei bendroje populiacijoje. Dauguma lėtiniu širdies nepakankamumu sergančių pacientų staiga miršta, daugiausia dėl skilvelių virpėjimo pradžios. Profilaktiniai antiaritminiai vaistai neužkerta kelio šiai komplikacijai.

ICD-10 • I50 širdies nepakankamumas

Vaistai ir vaistai vartojami „širdies nepakankamumui, lėtinei sistolikai“ gydyti ir (arba) prevencijai.

Farmakologinė grupė (-os).

Šeimos gydytojas. Terapeutas (2 tomas). Lėtinis inkstų nepakankamumas ICB 10

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Bendra informacija

Yra įvairių lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) apibrėžimų, tačiau bet kurio iš jų esmė yra būdingas klinikinis ir laboratorinis kompleksas, atsirandantis dėl laipsniško visų inkstų funkcijų praradimo.

Lėtinis inkstų nepakankamumas (angl. CRF) yra inkstų inkstų funkcijos praradimas per inkstų ligos foną ilgiau nei 3 mėnesius: glomerulų filtracijos sumažėjimas ir santykinis tankis (osmoliarumas), kreatinino, karbamido, kalio, fosforo, magnio ir aliuminio padidėjimas, sumažėjimas kalcio kalcio, rūgšties ir bazės disbalansas (metabolinė acidozė), anemijos ir hipertenzijos raida.

Epidemiologija

CRF problema buvo aktyviai plėtojama per kelis dešimtmečius dėl didelės šios komplikacijos paplitimo. Taigi, remiantis literatūros duomenimis, lėtiniu inkstų liga sergančių pacientų skaičius Europoje, JAV ir Japonijoje svyruoja nuo 157 iki 443 milijonams gyventojų. Šios patologijos paplitimas mūsų šalyje yra 212 už 1 milijoną gyventojų nuo 15 metų amžiaus. Tarp mirtingumo priežasčių lėtinė inkstų nepakankamumas yra vienuolikta.

Etiologija

CKD yra pagrįstas vienu morfologiniu ekvivalentu - nefroskleroze. Nėra tokios inkstų patologijos formos, kuri potencialiai gali sukelti nefrosklerozės vystymąsi, taigi ir inkstų nepakankamumą. Taigi CRF yra bet kokios lėtinės inkstų ligos rezultatas.

Pirminės inkstų ligos, taip pat jų antrinė žala dėl ilgalaikės lėtinės organų ir sistemų ligos, gali sukelti CRF. Tiesioginė žala parenchimui (pirminiam ar antriniam), dėl kurio atsiranda CRF, paprastai yra suskirstyta į ligas, turinčias pirminį glomerulinio aparato arba vamzdinės sistemos pažeidimą, arba jų derinį. Dažniausiai pasireiškia glomerulinė nefropatija, lėtinis glomerulonefritas, diabetinė nefropatija, amiloidozė, lupuso nefritas. Retesnės lėtinės inkstų ligos priežastys, kai gliukozės aparatas sugadintas, yra maliarija, podagra, pailgėjęs septinis endokarditas, mieloma. Pirminis kanalo sistemos pažeidimas dažniausiai pastebimas daugumoje urologinių ligų, kartu su šlapimo nutekėjimo, įgimtų ir įgytų tubulopatijų (inkstų diabeto insipidus, Albright tubulinės acidozės, Fanconi sindromo, kuris pasireiškia kaip nepriklausoma paveldima liga arba lydi įvairias ligas) pažeidimu, toksinės medžiagos. Antrinę inkstų parenchimos žalą gali sukelti kraujagyslių ligos, pvz., Inkstų arterijų pažeidimas, esminė hipertenzija (pirminė nefroangiosklerozė), inkstų ir šlapimo takų anomalijos (policistinių inkstų liga, inkstų hipoplazija, neuromuskulinė ureterio displazija ir kt.). Lėtinis pavienis nefrono pažeidimas iš tikrųjų yra lėtinio inkstų nepakankamumo atsiradimo priežastis, tačiau klinikinėje praktikoje vėlesni lėtinio inkstų nepakankamumo etapai pasižymi sutrikusi glomerulų ir vamzdinių aparatų funkcija.

Patogenezė

Nepriklausomai nuo etiologinio veiksnio, CRF išsivystymo mechanizmas grindžiamas aktyvių nefronų skaičiaus sumažėjimu, reikšmingu glomerulų filtracijos greičio sumažėjimu viename nefrone ir šių rodiklių deriniu. Kompleksiniai inkstų pažeidimo mechanizmai apima daugelį veiksnių (sutrikusi medžiagų apykaitos ir biocheminiai procesai, kraujo krešėjimas, sutrikęs šlapimo takas, infekcija, nenormalūs imuniniai procesai), kurie, sąveikaujant su kitomis ligomis, gali sukelti CRF. Vystant lėtinį inkstų nepakankamumą, svarbiausias dalykas yra lėtas, paslėptas visų inkstų funkcijų pažeidimas, kurį pacientas paprastai nemano. Tačiau šiuolaikiniai tyrimo metodai atskleidžia paslėptą etapą, nes pokyčiai organizme, kai sutrikusi inkstų funkcinė galia, dabar yra gerai žinomi. Tai yra svarbi gydytojo užduotis, leidžianti jam imtis prevencinių ir gydomųjų priemonių, kuriomis siekiama užkirsti kelią ankstyvos stadijos inkstų ligos vystymuisi. Inkstai turi didelį rezervinį pajėgumą, kaip liudija organizmo gyvybės išsaugojimas ir palaikymas, prarandant 90% nephrons. Prisitaikymo procesas vykdomas didinant išlikusių nephrons funkciją ir restruktūrizuojant visą kūną. Progresuojanti nefronų mirtis, glomerulų filtracijos greitis mažėja, sutrikusi vandens ir elektrolitų pusiausvyra, metabolizmo produktų, organinių rūgščių, fenolinių junginių, kai kurių peptidų ir kitų medžiagų, sukeliančių klinikinį CRF vaizdą ir paciento būklę, organizme vėluojama. Taigi, inkstų išskyrimo ir sekrecijos funkcijų pažeidimas prisideda prie patologinių pokyčių organizme, kurio sunkumas priklauso nuo nefrono mirties intensyvumo ir lemia inkstų nepakankamumo progresavimą. Lėtine inkstų liga yra viena iš svarbiausių inkstų funkcijų - išlaikyti vandens ir druskos pusiausvyrą. Jau ankstyvosiose lėtinės inkstų ligos stadijose, ypač dėl ligų, turinčių pirminį tubulinio aparato pažeidimą, pastebėtas inkstų koncentracijos gebėjimas, kuris pasireiškia poliurija, nturtuja, šlapimo osmoso sumažėjimas iki osmotinės plazmos koncentracijos (izostenurija) ir, kai pažeidimas pernelyg toli, hipotenzija (osmosinė koncentracija šlapime) mažesnė osmotinė kraujo plazmos koncentracija). Poliurija, kuri yra nuolatinė, net esant ribotam skysčiui, gali būti dėl tiesioginio tubulų funkcijos sumažėjimo ir osmosinės diurezės pasikeitimo. Svarbi inkstų funkcija yra išlaikyti elektrolitų pusiausvyrą, ypač tokių jonų, kaip natrio, kalio, kalcio, fosforo ir kt., Su CRF, natrio išsiskyrimą su šlapimu galima padidinti ir sumažinti. Sveikas žmogus, 99% natrio, filtruoto per glomerulus, yra pakartotinai absorbuojamas į tubulus. Ligos, turinčios pirminį tubulinės intersticinės sistemos pažeidimą, lemia jos reabsorbcijos sumažėjimą iki 80%, taigi ir padidėjusį jo išsiskyrimą. Padidėjęs natrio išsiskyrimas su šlapimu nepriklauso nuo jo patekimo į organizmą, kuris yra ypač pavojingas, kai pacientui rekomenduojama tokiais atvejais apriboti druskos vartojimą. Tačiau vyraujantis glomerulų pažeidimas, glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas, ypač kai yra išsaugota tubulų funkcija, gali sukelti natrio sulaikymą, kuris sukelia skysčio kaupimąsi organizme, padidina kraujospūdį. Iki 95% į organizmą švirkšto kalio išsiskiria inkstai, o tai pasiekiama išskiriant ją į distalinį kanalėlį. Kai CRF reguliuoja kalio balansą organizme dėl jo žarnyno pašalinimo. Taigi, kai GFR sumažėja iki 5 ml / min., Apie 50% gaunamo kalio išsiskiria su išmatomis. Pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, oligoanurinės fazės metu, taip pat padidėjusios katabolizacijos metu, galima stebėti kalio kiekį plazmoje. Kadangi pagrindinis organizmo kalio kiekis yra vidinėje ląstelėje (plazmoje - apie 5 mmol / l, ląstelėje esančiame skystyje - apie 150 mmol / l), kai kuriais atvejais (karščiavimas, chirurgija ir kt.) Gali pasireikšti lėtinė inkstų liga. hiperkalemija, gyvybei pavojingas pacientas. Hipokalemijos būklė pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra daug mažiau paplitusi ir gali rodyti bendro kalio kiekio organizme trūkumą ir staigius distalinio tubulų sekrecijos pajėgumų pažeidimus. Glomerulinės ir vamzdinės įrangos disfunkcijos jau ankstyvosiose CRF stadijose sukelia hiperchloreminę acidozę, hiperfosfatemiją, vidutinį magnio ir hipokalcemijos padidėjimą.

Padidėjusi karbamido, amino azoto, kreatinino, šlapimo rūgšties, metilo guanidino, fosfato ir kt. Amino azoto kiekio padidėjimas gali būti susijęs su padidėjusiu baltymų katabolizmu dėl jo per didelio pasiūlos arba dėl aštrių apribojimų nevalgius.

Karbamidas yra galutinis baltymų apykaitos produktas, susidaręs kepenyse iš deaminuotų amino rūgščių azoto. Inkstų nepakankamumo sąlygomis pastebima ne tik jo išsiskyrimo sunkumas, bet ir dėl dar nežinomų priežasčių padidėjusi kepenų gamyba.

Kreatininas susidaro kūno raumenyse iš jo pirmtako, kreatinino. Kreatinino kiekis kraujyje yra gana stabilus, kreatinemijos padidėjimas kartu su padidėjusiu karbamido kiekiu kraujyje paprastai būna, kai glomerulų filtracija sumažėja iki 20-30% normalaus lygio.

Pernelyg didelis paratiroidinio hormono, kaip galimo pirminio šlapimo toksino, susidarymas pritraukia dar daugiau dėmesio. Tai patvirtina bent dalinio paratiroidektomijos veiksmingumas. Vis daugiau ir daugiau faktų liudija apie nežinomo pobūdžio medžiagų, kurių santykinė molekulinė masė yra 100-2000, toksiškumą, dėl kurio jie vadinami "vidutinėmis molekulėmis". Jie yra tie, kurie kaupiasi lėtinio inkstų nepakankamumo pacientų kraujo serume. Tačiau vis labiau akivaizdu, kad azotemijos (uremijos) sindromą sukelia ne vienas ar keli toksinai, bet priklauso nuo visų audinių ląstelių restruktūrizavimo ir transmembraninio potencialo pokyčių. Tai atsiranda dėl inkstų funkcijos sutrikimo ir jų veiklą reguliuojančių sistemų.

Jos priežastis yra kraujo netekimas, eritrocitų ilgaamžiškumo sutrumpėjimas dėl baltymų ir geležies trūkumo organizme, azoto metabolizmo produktų toksinis poveikis, hemolizė (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės trūkumas, gliucino perteklius), sumažėjęs eritropoetinas. Vidutinių molekulių augimas taip pat slopina eritropoezę.

Osteodistrofija

Osteodistrofija, kurią sąlygoja kalciferolio metabolizmo pažeidimas. Inkstuose susidaro aktyvus 1,25-dehidroksialciferolio metabolitas, kuris veikia kalcio transportą reguliuodamas specifinių baltymų, jungiančių jį, sintezę. Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo atveju blokuojamas kalciferolio keitimasis aktyviaisiais pavidalais. Vandens ir elektrolitų pusiausvyra ilgą laiką palaikoma netoli fiziologinių, iki galutinės fazės. Esant sutrikusioms jonų transliacijoms tubulėse, su vamzdinių defektų, padidėja natrio netekimas, kuris, jei jis nėra pakankamai užpildytas, sukelia hiponatremijos sindromą. Hiperkalemija laikoma antruoju svarbiausiu ESRD simptomu. Tai susiję ne tik su didėjančiu inkstų nepakankamumo katabolizmu, bet ir su acidozės padidėjimu, o svarbiausia - su kalio pasiskirstymu lauke ir ląstelių viduje.

BRA pasikeitimas susijęs su funkcijos „anglies rūgštis - bikarbonatas“ pažeidimu. Įvairiais inkstų funkcijos sutrikimo atvejais, priklausomai nuo proceso pobūdžio, gali pasireikšti šis arba toks CBS sutrikimas. Su glomeruliu - šlapimo patekimo į šlapimą tikimybė yra ribota, tubulinis - vyrauja amonio-acidogenezė.

Hipertenzija

Jų atsiradimo atveju vazodilatatorių (kininų) priespaudos vaidmuo yra neabejotinas. Lėtinio inkstų nepakankamumo vazokonstriktorių ir vazodilatatorių disbalansą sukelia inkstų praradimo gebėjimas kontroliuoti natrio ir kraujo tūrį organizme. Lėtinio inkstų nepakankamumo galutinėje fazėje nuolatinė hipertenzija gali būti adaptyvi, palaikanti filtravimo spaudimą. Tokiais atvejais staigus kraujospūdžio sumažėjimas gali būti mirtinas.

Pagal ICD-10, lėtinė inkstų liga klasifikuojama taip:

N18 Lėtinis inkstų nepakankamumas.

N18.0 - galutinės stadijos inkstų liga.

N18.8 - Kitas lėtinis inkstų nepakankamumas.

N18.9 - Lėtinis inkstų nepakankamumas nenurodytas.

N19 - nenustatytas inkstų nepakankamumas.

Diagnostika

Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo diagnozė su žinoma inkstų liga yra paprasta. Jo laipsnį, taigi ir jo sunkumą, lemia kreatinino koncentracijos serume padidėjimas ir GFR sumažėjimas. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, labai svarbu stebėti elektrolito, rūgščių ir bazių mainų būklę, laiku registruoti širdies, plaučių pažeidimus.

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnostika, daugiausia laboratorinė. Pirmasis simptomas yra santykinis šlapimo tankio sumažėjimas iki 1.004-1.011, nepriklausomai nuo diurezės vertės. Reikia nepamiršti, kad cukraus ir baltymų kiekis šlapime gali padidinti santykinį šlapimo tankį (kiekvienas 1% cukraus - 0,004 ir 3 g / l - 0,01).

Elektrolitų pusiausvyros tyrimas, siekiant nustatyti inkstų funkcijos sumažėjimo lygį, yra neinformatyvus. Tas pats pasakytina apie anemijos laipsnį ir ypač kraujo spaudimo lygį.

Labai svarbu tiksliai įvertinti inkstų funkciją, atsižvelgiant į kitų organų būklę, organizme atsirandančius distrofinius procesus, sprendžiant dėl ​​inkstų transplantacijos perspektyvų.

Apskritai gydymo praktikoje galite susidurti su kreatininemija be specifinės inkstų ligos. Tai pastebima esant širdies nepakankamumui. Paprastai kreatininemija neviršija 0,6-0,8 mmol / l. Didesnį padidėjimą galima pastebėti sparčiai didėjant širdies veiklos dekompensacijai, pvz., Pacientams, sergantiems komplikuotu miokardo infarktu. Tokios kreatininemijos bruožas yra neįprastas pakankamai aukšto šlapimo tankio išsaugojimas. Inkstų nepakankamumas pasireiškia, nes širdies galios „inkstų kvota“ sumažėja iki 7,8%. Inkstų hemodinaminis pablogėjimas yra susijęs su venų spaudimo padidėjimu, sumažėjus inkstų kraujo tekėjimui prieš glomerulų filtracijos sumažėjimą, todėl dažniausiai padidėja filtravimo frakcija. Kartu su inkstų hemodinaminiu pablogėjimu perskirstomas inkstų kraujo tekėjimas. Labiausiai kenčia išorinė žievės sluoksnio dalis. Padidėjusio šlapimo tankio išsaugojimas susijęs su lėtesniu kraujo tekėjimu, ypač meduliuose.

Taigi, neįprastas ekstrarenalui sukelia „lėtinį“ kreatiniumą be difuzinės nefrosklerozės vystymosi, o ne kartu su įprastu izostenurija, turi tam tikrą diagnostinę ir prognozinę vertę širdies ligoniams. Tokiam inkstų nepakankamumui gydyti nereikia. Kitas inkstų funkcijos sumažinimo bruožas stazinio širdies nepakankamumo atveju yra proteinurijos išvaizda ir padidėjimas. Paprastai plazmos baltymai išsiskiria, tačiau jo priežastis yra sumažėjusi baltymo tubulinė reabsorbcija. Tokio stazinio inksto histopatologinis vaizdas atskleidžia venų varikozę. Glomeruliai padidėja, kapiliarinės kilpos yra plačios ir jose yra raudonųjų kraujo kūnelių. Inkstų stroma yra edematinė, tubulai šiek tiek išsiplėtę, jų epitelis yra degeneracijos būsenoje, daugelis tubulų yra atrofijos simptomų. Fokalinė intersticinė fibrozė ir arteriosklerozė.

Klinikiniai kriterijai

- endogeninio intoksikacijos simptomai;

- bruto hematurija arba mikrohemurija;

Jau pirmasis bendravimas su pacientu ir tokių duomenų iš istorijos tyrimas, kaip nefrologinės ligos trukmė, lėtinio glomerulo ar pyelonefrito buvimas ar nebuvimas, arterinė hipertenzija, šių ligų trukmė, glomerulo arba pyelonefrito paūmėjimo dažnis, per dieną išleisto šlapimo kiekis ir ankstyvas šlapimo kiekis. lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai, gali įtarti inkstų nepakankamumą ir nustatyti diagnostinių ir terapinių priemonių planą.

Nurodant nefrologinės ligos trukmę ilgiau nei 5–10 metų, galima įtarti, kad yra inkstų nepakankamumas, ir atlikti visus diagnostinius tyrimus, patvirtinančius arba atmetančius šią diagnozę. Tyrimo analizė parodė, kad bendra sutrikusi inkstų funkcija ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos nustatymas yra įmanoma naudojant tradicinius šlapimo ir kraujo metodus.

Asteninis sindromas: silpnumas, nuovargis, mieguistumas, klausos praradimas, skonis.

Dystrofinis sindromas: sausas ir skausmingas odos niežėjimas, įbrėžimų pėdsakai ant odos, svorio netekimas, tikra kacheksija, raumenų atrofija.

Virškinimo trakto sindromas: sausas, kartaus ir nemalonaus metalo skonis burnoje, apetito stoka, sunkumas ir skausmas epigastriniame regione po valgymo, dažnai - viduriavimas, gali padidinti skrandžio sulčių rūgštingumą (sumažinant gastrino naikinimą inkstuose), vėlesniais etapais gali kraujavimas iš virškinimo trakto, stomatitas, parotitas, enterokolitas, pankreatitas, kepenų funkcijos sutrikimas.

Širdies ir kraujagyslių sindromas: dusulys, širdies skausmas, arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija, sunkiais atvejais - širdies astmos priepuoliai, plaučių edema; su pažengusiu CRF, sausu ar eksudaciniu perikarditu, plaučių edema.

Aneminis-hemoraginis sindromas: odos nuovargis, nosies, žarnyno, skrandžio kraujavimas, odos kraujavimas, anemija.

Osteo-artikulinis sindromas: kaulų, sąnarių, stuburo (dėl osteoporozės ir hiperurikemijos) skausmai.

Nervų sistemos pažeidimai: šlapimo encefalopatija (galvos skausmas, atminties praradimas, psichozė su obsesine baime, haliucinacijos, traukuliai), polineuropatija (parestezija, niežulys, deginimo pojūtis ir silpnumas rankose ir kojose, refleksų mažinimas).

Šlapimo sindromas: izohedenurija, proteinurija, cilindrurija, mikrohematurija.

Ankstyvieji klinikiniai lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai - poliurija ir nocturija, hipoplastinė anemija; tada prisijunkite prie bendrų simptomų - silpnumo, mieguistumo, nuovargio, apatijos, raumenų silpnumo. Vėliau, kai vėluoja azoto toksinai, odos niežulys (kartais skausmingas), nosies, virškinimo trakto, gimdos kraujavimas, poodinė kraujavimas; Uraeminis podagra gali išsivystyti su sąnarių skausmu ir topu. Depeptinis sindromas yra būdingas uremijai - pykinimas, vėmimas, žagsėjimas, apetito praradimas, netgi priešiškumas maistui, viduriavimas. Oda yra blyškiai gelsvos spalvos (anemijos ir urochomų vėlavimo derinys). Oda yra sausa, su įbrėžimais, rankų ir kojų sumušimais; liežuvis - sausa, ruda. Progresuojant CKD, padidėja uremijos simptomai. Natrio sulaikymas sukelia hipertenziją, dažnai pasižyminčią piktybiniu naviku, retinopatija. Hipertenzija, anemija ir elektrolitų sutrikimai sukelia širdies pažeidimą. Galutinėje stadijoje atsiranda fibrininis arba efuzinis perikarditas, rodantis nepalankią prognozę. Uremijos progresavimo metu padidėja neurologiniai simptomai, pasireiškia traukuliai, padidėja encefalopatija iki ureminės komos vystymosi, stiprus triukšmingas acidotinis kvėpavimas (Kussmaul kvėpavimas). Pacientai yra linkę į infekcijas; dažnai pastebima pneumonija.

Laboratoriniai kriterijai

Klinikinė šlapimo analizė - proteinurija, hipoisostenurija, cilindrurija, galimas bakterinis leukociturija, hematurija.

klinikinė - anemija, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR), yra vidutinio sunkumo leukocitozė, galima leukocitų perėjimas į kairę, galima trombocitopenija;

biocheminis - karbamido, kreatinino, likutinio azoto kiekio kraujyje padidėjimas, bendras lipidų, B-lipoproteinų, hiperkalemijos, hipokalaguliacijos, hipokalcemijos, hiperfosfatemijos, hipodisproteinemijos, hipercholesterolemijos padidėjimas.

Laboratorinė diagnostika

- Klinikinis kraujo tyrimas su trombocitų apibrėžimu;

- biocheminis kraujo tyrimas, nustatant kreatinino, karbamido, cholesterolio, proteino, elektrolitų (kalio, kalcio, fosforo, natrio, chloro) kiekį;

- kasdienio baltymų išskyrimo nustatymas;

- inkstų funkcinės būklės nustatymas (glomerulų filtracijos greitis);

- inkstų, kaulų, plaučių rentgeno tyrimas.

Papildomi laboratoriniai ir instrumentiniai tyrimai

- transferino koncentracijos procentais (%);

- parathormono nustatymas;

- kalcio išsiskyrimo su šlapimu nustatymas;

- kraujo amilazės nustatymas;

- fibrino skaidymosi produktų nustatymas serume;

- radionuklidų tyrimai (netiesioginė inkstų angiografija, dinaminė ir statinė inkstų scintigrafija);

- inkstų punkcija;

- šlapimo pūslės funkciniai tyrimai;

- echokardiografija su širdies funkcinės būklės įvertinimu, kraujagyslių doplerografija.

Diferencinė diagnostika

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė gydytojams nesukelia didelių sunkumų dėl būdingo klinikinio vaizdo ir kraujo bei šlapimo laboratorinių pokyčių. Vienintelis dalykas, kurį visada reikia prisiminti: tokia klinika gali būti dėl lėtinio inkstų nepakankamumo pasunkėjimo dėl okliuzinių veiksnių ir ūminio uždegimo proceso atsiradimo viršutinėje arba apatinėje šlapimo takoje. Esant tokioms sąlygoms, tikroji CRF stadija gali būti nustatyta tik išgavus šlapimo pertrauką ir pašalinus ūminį uždegiminį procesą. Nefrologams svarbu diagnozuoti lėtinės inkstų ligos ankstyvą ir predializuojamą stadiją, kuri leidžia apibūdinti terapinę taktiką ir nustatyti nefrologinės ligos prognozę.

CRF nustatymas paprastai atliekamas kartu su nefrologinės ligos diagnoze ir apima ligos istoriją, klinikinius požymius, bendrų kraujo ir šlapimo tyrimų pokyčius, taip pat specifinius tyrimus, kuriais siekiama nustatyti bendrą inkstų funkciją ir metodus, kurie leidžia įvertinti morfologinį ir funkcinį poveikį. inkstų parametrus.

Specialistų patarimai

- Oftalmologas: fondo būklė;

- neuropatologas: ureminės ir hipertenzinės encefalopatijos buvimas;

- Gastroenterologas: virškinimo trakto komplikacijų buvimas (gastritas, hepatitas, kolitas ir tt);

- kardiologas: simptominė arterinė hipertenzija, hipertenzinė širdis;

- širdies chirurgas: ureminis perikarditas (punkcija);

- urologas: akmenų buvimas puodelio dubenyje, šlapimtakiuose ir tt

Remiantis klasifikavimu, lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas jau parodytas, kai glomerulų filtracijos greitis yra mažesnis nei 60 ml / min., O tai atitinka 140 µmol / l kreatinino lygį vyrams ir 105 µmol / l moterims (renoprotekcija parodoma apie 90 ml / min. GFR). Rekomenduojamas kraujospūdžio stabilizavimas iki 20% tikslinių rodiklių. Jei reikia, geležies preparatai skiriami daugiau kaip 200-300 mg pradinio geležies per parą. Kartu naudokite kitus vaistus, kurie yra privalomi anemijos gydymui:

- folio rūgštis - nuo 5 iki 15 mg per parą;

- piridoksinas (vitaminas B6) - nuo 50 iki 200 mg per parą.

Pagrindinė eritropoetino trūkumo anemijos pakaitinės terapijos rūšis yra eritropoetino vartojimas:

- eprex - nuo 20 iki 100 V / kg tris kartus per savaitę;

- „Recordmon“ - nuo 20 iki 100 V / kg tris kartus per savaitę.

Siekiant sumažinti azotemijos lygį, toksiškos uremijos apkrovos, vaistai naudojami jų išskyrimui didinti.

- Hofitolis - nuo 2 iki 3 tablečių tris kartus per dieną 15 minučių. prieš valgį arba 2 ampules du kartus per parą į raumenis arba į veną kasdien 14-21 dieną;

- Lespenephril (Lespeflan) - nuo 3 iki 6 arbatinių šaukštelių per dieną arba į veną 1 ml / kg paciento svorio.

Enterosorbcija naudojant enterosorbentus - 1,5-2 val. Prieš valgį ir vaistą arba po jo:

- aktyvuota anglis - iki 5 g nuo 3 iki 4 kartų per dieną;

- sferinis karbonitas - iki 5 g nuo 3 iki 4 kartų per dieną;

- enterosgel - 1 šaukštas (15,0 g) nuo 3 iki 4 kartų per dieną;

- sorbigelis - 1 šaukštas (15,0 g) nuo 3 iki 4 kartų per dieną;

- enterodez - 5 ml 1000 ml vandens nuo 3 iki 4 kartų per dieną;

- poliphepan - 1 šaukštas (15,0 g) nuo 2 iki 4 kartų per dieną arba 0,5 g / kg masės per dieną.

Žarnyno dializė įvedant į dvitaškį per vamzdelį nuo 8 iki 10 litrų tirpalo, kuriame yra: sacharozės - 90 g / l; gliukozė - 8 g / l, kalio chloridas - 0,2 g / l, natrio bikarbonatas - 1 g / l, natrio chloridas –1 g / l.

Suaugusiųjų, sergančių lėtine inkstų liga, MTL cholesterolio kiekis yra 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl), apskaičiuojant dozę, atitinkančią inkstų funkciją. Fibratų ir statinų derinys nėra pageidautinas, nes yra didelė rizika susirgti rabdomiolize.

Lėtinio inkstų nepakankamumo aktyvaus gydymo indikacijos:

- kreatinino koncentracija serume - virš 0,528 mmol / l (diabetinės nefropatijos atveju - didesnė kaip 0,353 mmol / l), arterioveninė fistulė yra viršijama, o kreatininas dar labiau padidėja - „įvedimas“ į hemodializę;

- perikarditas, neuropatija, encefalopatija, hiperkalemija, didelė hipertenzija, CRP sutrikimas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu.

Šiandien Ukrainoje naudojami šie aktyvūs CRF gydymo metodai: lėtinis hemodializė kartu su hemosorbcija ir hemofiltracija, peritoninė dializė ir inkstų transplantacija.

Prognozė yra prasta, pagerėja naudojant inkstų pakaitinę terapiją ir inkstų transplantaciją.

Prevencija

Laiku aptinkama ir gydoma nefrologinės ligos, dėl kurių atsiranda CRF, pvz., Ūminis glomerulo- ir pyelonefritas, diabetinė nefropatija.

Lėtinis širdies nepakankamumas. Apibrėžimas Klasifikacija. Klinika Diagnozė Gydymas.

Kliniškai reikšmingo lėtinio širdies nepakankamumo (CHF) paplitimas mažiausiai 1,5-3,0% gyventojų. Vyresnių nei 65 metų asmenų CHF dažnis padidėja iki 6-10%, o dekompensacija tampa dažniausia pagyvenusių pacientų hospitalizavimo priežastimi. Pacientų, sergančių asimptomine kairiojo skilvelio disfunkcija, skaičius yra ne mažesnis kaip 4 kartus didesnis už kliniškai sunkių CHF sergančių pacientų skaičių. Per 15 metų ligoninių, kuriems diagnozuota CHF, skaičius padidėjo tris kartus, o daugiau kaip 40 metų padidėjo 6 kartus. Penkerių metų CHF išgyvenamumas vis dar yra mažesnis nei 50%. Staigios mirties rizika yra 5 kartus didesnė nei gyventojų. Jungtinėse Amerikos Valstijose yra daugiau nei 2,5 mln. CHF sergančių pacientų, kasmet miršta apie 200 tūkst. Pacientų, praėjus 5 metams po CHF požymių, išgyvenamumas yra 50%.

Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra su širdimi susijęs sutrikimas (siurbimas) su atitinkamais simptomais, kurį sudaro kraujotakos sistemos nesugebėjimas perduoti kraujo kiekį organams ir audiniams, reikalingiems normaliam jų funkcionavimui. Taigi, tai yra kraujo apytakos būklės ir metabolizmo disproporcija, kuri didėja gyvybinių procesų aktyvumo didėjimu; patofiziologinė būklė, kai sutrikusi širdies funkcija neleidžia išlaikyti kraujo apytakos, reikalingos metabolizmui audiniuose.

CHF gali išsivystyti beveik bet kurios širdies ir kraujagyslių sistemos ligos fone, tačiau pagrindinės trys yra šios nologinės formos:

- Išeminė širdies liga (CHD)

- Ir hipertenzija

- Su širdies virpesiais.

CHD. Pagal dabartinę klasifikaciją, ypač dažnai ūminis miokardo infarktas (AMI) ir išeminė kardiomiopatija (ICMP yra nosologinis vienetas, įvestas į ICD-10 klinikinę praktiką), lemia CHF vystymąsi. CHF atsiradimo ir progresavimo mechanizmai dėl AMI atsiranda dėl geometrijos ir lokalaus miokardo kontraktilumo pokyčių, vadinamų „kairiojo skilvelio remodeliavimu“ (LV), o ICMP sumažėja bendras miokardo kontraktilumas, vadinamas miokardo „žiemojimo“.

Arterinė hipertenzija. Nepaisant hipertenzijos etiologijos, vyksta miokardo restruktūrizavimas, kuris turi specifinį pavadinimą - „hipertenzinė širdis“. CHF mechanizmas šiuo atveju priklauso nuo LV diastolinės disfunkcijos.

Širdies defektai. Ukrainai būdingas CHF vystymasis dėl įgytų ir nekoreguotų reumatinių defektų.

Keletas žodžių turėtų būti pasakyta apie išsiplėtusią kardiomiopatiją (DCM), kaip CHF priežastį. DCM yra pakankamai retai apibrėžta etiologija, kuri išsivysto santykinai jauname amžiuje ir greitai sukelia širdies dekompensaciją.

CHF priežasties nustatymas yra būtinas norint pasirinkti kiekvieno paciento gydymo taktiką.

Širdies nepakankamumo patogenetiniai aspektai

Šiuolaikinės teorijos požiūriu pagrindinis vaidmuo kompensacinių mechanizmų (tachikardijos, Frank-Starling mechanizmo, periferinių kraujagyslių susiaurėjimo) aktyvavime atliekamas vietinių ar audinių neurohormonų hiperaktyvacija. Tai daugiausia simpatinė-antinksčių sistema (CAC) ir jos veikėjai - noradrenalinas ir adrenalinas bei renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS) ir jos veikėjai - angiotenzinas II (A-II) ir aldosteronas, taip pat natriuretinių faktorių sistema. Problema ta, kad „apleistas“ neurohormonų hiperaktyvacijos mechanizmas yra negrįžtamas fiziologinis procesas. Laikui bėgant, trumpalaikis kompensuojantis audinių neurohormoninių sistemų aktyvavimas tampa priešinga - lėtine hiperaktyvacija. Pastarasis yra susijęs su kairiojo skilvelio sistolinio ir diastolinio disfunkcijos vystymusi ir progresavimu (remodeliavimu).

Jei širdis pažeista, skilvelio insulto tūris sumažės, ir, žinoma, padidės diastolinis tūris ir slėgis šioje kameroje. Tai padidina raumenų skaidulų galinį diastolinį tempimą, o tai lemia didesnį sistolinį sutrumpinimą („Starling“ įstatymą). „Starling“ mechanizmas padeda išlaikyti širdies tūrį. tačiau lėtinis diastolinio spaudimo padidėjimas bus perduotas plaučių kraujotakos, plaučių venoms ar venoms. Padidėjęs kapiliarinis slėgis lydi skysčio ekstravazaciją, atsiradusią dėl edemos. Sumažėjęs širdies kiekis, ypač sumažėjus kraujospūdžiui, aktyvina SAS, skatina miokardo susitraukimus, širdies ritmą, venų tonusą, o inkstų perfuzijos sumažėjimas sumažina glomerulų filtracijos greitį, vandens ir natrio chlorido reabsorbciją, aktyvina RAAS.

Audinių hipoksija CHF yra ne tik atsiradęs ryšys patogenezėje, bet ir veiksnys, turintis tiesioginį provokacinį poveikį likusiems jos pagrindiniams komponentams - širdies siurbimo pajėgumo sumažėjimas, preladavimas, pakrovimas ir širdies ritmas. Hipoksija yra sudėtingas daugiapakopis daugiapakopis procesas. Tiesioginiai pirminiai hipoksijos poveikiai yra nukreipti į įvairiais lygmenimis lokalizuotus tikslus: organizmą, sisteminę, ląstelinę ir subcellulinę. Subcelluliniu lygmeniu hipoksija pradeda vystytis apoptozė.

Šių procesų rezultatas - periferinio kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas ir kraujotakos cirkuliacija, atitinkamai padidinus pakrovimą ir pakrovimą.

Širdies nepakankamumo klinika

Dauguma pacientų iš pradžių susiduria su kairiuoju širdies nepakankamumu. Dažniausiai pasitaikantis skundas yra įkvėpimo dusulys, iš pradžių susijęs su mankšta ir progresavimu į ortopniją, paroksizminę posturą, dusulį ramybės metu. Skundai dėl neproduktyvaus kosulio, nocturijos yra būdingi. Pacientai, kuriems pasireiškia silpnumas, nuovargis, kurie yra sumažėjęs kraujo tiekimas skeleto raumenims ir centrinei nervų sistemai.

Kai dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia skriaudžiais dešinėje hipochondrijoje dėl stagnacijos kepenyse, apetito praradimo, pykinimo dėl žarnyno edemos arba sumažėjęs virškinimo trakto perfuzija, periferinė edema.

Išnagrinėjus galima pastebėti, kad kai kurie pacientai, netgi esant sunkiam CHF, gerai atrodo poilsiui, kiti turi dusulį, kalbėdami ar minimaliai aktyviai; pacientai, turintys ilgą ir sunkų kursą, atrodo cachexing, cyanotic.

Kai kuriems pacientams randama tachikardija, arterinė hipotenzija, pulso slėgio sumažėjimas, šalti galūnės, prakaitavimas (SAS aktyvavimo požymiai).

Širdies tyrimas atskleidžia širdies impulsą, išsiplėtusį ar padidėjusį apikos impulsą (dilataciją ar skilvelių hipertrofiją), pirmojo tono susilpnėjimą ir proto diastolinį šuolio ritmą.

Kai kairiojo skilvelio nepakankamumas, sunkus kvėpavimas, sausi rūsiai (stazinis bronchitas), girdimi plaučiai baziniuose plaučių regionuose, galima nustatyti nuobodumą baziniuose regionuose (hidrotoraksas).

Su dešiniojo skilvelio HF, aptinkami žandikauliai, padidėję kepenys; nedidelis spaudimas joms gali padidinti žandikaulių venų patinimą - teigiamas kepenų jugulinis refleksas. Kai kuriems pacientams atsiranda ascitas ir anasarka.

Širdies nepakankamumo diagnostika

Galutinę klinikinę HF diagnozę galima atlikti tik naudojant instrumentinius duomenis, pirmiausia „EchoCG“, taip pat rentgeno OGK, EKG ir laboratorinius duomenis.

Naudojant EchoCG, vožtuvų būklę, šunų buvimą, aneurizmą, perikardo būklę, auglio ar trombo buvimą, taip pat kontraktinę funkciją (difuzinius pokyčius arba regioninius sutrikimus, jų kiekybinį vertinimą), miokardo hipertrofijos buvimą, kamerų dilataciją, nustatoma pasaulinė sistolinė funkcija. - PV.

Svarbų vaidmenį diagnozuojant širdies nepakankamumą atlieka CHO rentgeno tyrimas: - širdies dydžio įvertinimas (kardiothorakinis indeksas); - plaučių stagnacijos buvimas ir sunkumas; - diferencinė diagnostika su kvėpavimo sistemos ligomis; - HF (pneumonija, hidrotoraksas, plaučių embolija) komplikacijų gydymo diagnostika ir efektyvumo stebėjimas.

Išsamus CH sindromo tyrimas yra EKG, galintis aptikti hipertrofiją, išemiją, židinio pokyčius, aritmijas ir blokadus, taip pat naudojamas stebėti gydymą B blokatoriais, diuretikais, širdies glikozidais, amiodaronu.

Nustatyti funkcinę klasę (FC) pacientams, naudojantiems bandymą 6 minutės pėsčiomis. Šis metodas plačiai naudojamas per pastaruosius 4-5 metus Jungtinėse Valstijose, įskaitant klinikinius tyrimus. Pacientų, galinčių įveikti 6 minutes nuo 426 iki 550 m, būklė atitinka švelnią CHF; nuo 150 iki 425 m - vidutinė, ir tiems, kurie negali įveikti 150 m, - sunkus dekompensavimas. Taigi funkcinė CHF klasifikacija atspindi pacientų gebėjimą atlikti fizinę veiklą ir apibūdina kūno funkcinių rezervų pokyčių laipsnį. Tai ypač svarbu vertinant pacientų dinamiką.

Laboratoriniai širdies nepakankamumo tyrimai apima visą kraujo kiekį (hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių, leukocitų, trombocitų, hematokrito, ESR), šlapimo analizę, biocheminius kraujo tyrimus (elektrolitai K +, Na +, kreatininas, bilirubinas, kepenų fermentai - ALT, AST, šarminė fosfatazė gliukozė).

Ukrainoje naudojama 2006 m. Ukrainos kardiologų asociacijos klasifikacija, pagal kurią išskiriami HF etapai (remiantis V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko klasifikacija), disfunkcijos variantai (pagal EchoCG) ir funkcinės klasės (pagal NYHA klasifikaciją)

Niujorko širdies asociacijos funkcinė klasifikacija, kuri numato keturių funkcinių klasių paskirstymą pagal pacientų gebėjimą išlaikyti fizinę krūvį, yra patogiausia ir atitinka praktinius praktikos poreikius. Ši klasifikacija rekomenduojama naudoti PSO. Jos pagrindas yra paciento fizinių (funkcinių) gebėjimų įvertinimas, kurį gali nustatyti gydytojas, turintis tikslinę, išsamią ir tikslią istoriją, nenaudojant sudėtingos diagnostikos technikos.

Paskiriamos keturios CHF funkcinės klasės (FK).

I FC. Pacientas neturi fizinio aktyvumo apribojimų. Įprastos apkrovos nesukelia silpnumo (pykinimo), palpitacijos, dusulio ar anginos skausmo.

II FC. Vidutinis fizinio aktyvumo apribojimas. Pacientas jaučiasi patogiai pailsėjęs, bet normalios fizinės jėgos veikimas sukelia silpnumą (galvos skausmą), širdies plakimą, dusulį ar anginos skausmą.

III FC. Išreikštas fizinio aktyvumo apribojimas. Pacientas jaučiasi patogiai tik poilsiui, bet mažiau nei įprasta pratimas veda prie silpnumo (pykinimo), širdies plakimo, dusulio ar anginos skausmo.

IV FC. Nesugebėjimas atlikti jokios apkrovos be diskomforto. Gali pasireikšti tik širdies nepakankamumo ar krūtinės anginos sindromo simptomai. Atliekant minimalią apkrovą, padidėja diskomfortas.

Būtent FC dinamika gydymo metu leidžia mums objektyviai nuspręsti, ar mūsų gydymo priemonės yra teisingos ir sėkmingos. Tyrimai parodė, kad FC apibrėžimas tam tikru mastu lemia galimą ligos prognozę.

Klinikinėje praktikoje, nustatant diferencijuotą požiūrį į gydymo taktiką, labai svarbu nustatyti miokardo disfunkcijos variantą. Klinikiniai ir sistoliniai bei diastoliniai variantai pasireiškia tokiais pačiais simptomais: dusulys, kosulys, švokštimas, ortopnija. Nesant EchoCG duomenų, galite stengtis nustatyti disfunkcijos variantą, naudojant klinikinius ir radiologinius duomenis, atsižvelgiant į širdies nepakankamumo etiologiją, auskultacinius duomenis, perkutanines ir rentgeno širdies ribas ir EKG duomenis (hipertrofija, dilatacija, cicatricialiniai pokyčiai, lokalizacija, širdies aneurizmos požymiai ir tt)..).

Širdies nepakankamumo gydymo tikslai yra:

· CHF klinikinių simptomų pašalinimas arba sumažinimas - padidėjęs nuovargis, širdies plakimas, dusulys, edema;

· Tikslinių organų - kraujagyslių, širdies, inkstų, smegenų - apsauga (analogiškai hipertenzijos gydymui);

· Stuburo raumenų prastos mitybos vystymosi prevencija;

· Gyvenimo kokybės gerinimas

· Didesnė gyvenimo trukmė

· Hospitalizacijų skaičiaus sumažėjimas.

Yra ne narkotikų ir narkotikų gydymo metodai.

Dieta Pagrindinis principas yra apriboti druskos suvartojimą ir, kiek mažiau, skystį. Bet kuriame CHF etape pacientas turi vartoti bent 750 ml skysčio per dieną. Druskos suvartojimo apribojimai pacientams, sergantiems CHF I FC - mažiau nei 3 g per dieną, pacientams, sergantiems ІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g per dieną, IV FC - mažiau nei 1 g per dieną.

Fizinė reabilitacija. Pasirinkimai - pėsčiomis ar treniruokliu 20-30 minučių per dieną iki penkių kartų per savaitę, įgyvendinant sveikatos kontrolę, impulsą (veiksminga yra apkrova, kai pacientas pasiekia 75–80% maksimalaus širdies ritmo).

CH gydymas

Visas CHF gydymui naudojamų vaistų sąrašas suskirstytas į tris grupes: pirminis, antrinis, pagalbinis.

Pagrindinė vaistų grupė visiškai atitinka „įrodymų vaisto“ kriterijus ir yra rekomenduojama naudoti visose pasaulio šalyse: AKF inhibitoriai, diuretikai, SG, ß-blokatoriai (be AKF inhibitorių).

Tačiau papildoma grupė, kurios veiksmingumas ir saugumas buvo įrodyta didelio masto tyrimais, reikalauja aiškumo (metaanalizė): aldosterono antagonistai, angiotenzino I receptorių antagonistai ir paskutinės kartos BPC.

Pagalbiniai vaistai, jų vartojimą lemia tam tikros klinikinės situacijos. Tai yra periferiniai vazodilatatoriai, antiaritminiai vaistai, antitrombocitiniai preparatai, tiesioginiai antikoaguliantai, teigiami inotropiniai vaistai, gliukozidiniai vaistai, kortikosteroidai, statinai.

Nepaisant didelio vaistų pasirinkimo, polifarmatika yra nepriimtina pacientų gydymui (nepagrįstas didelis vaistų grupių skaičius). Tuo pačiu metu, šiuo metu ambulatoriniu lygmeniu, pagrindinė CHF grupei priklausančių vaistų grupė ne visada užima pirmaujančią poziciją, o kartais pirmenybė teikiama antrosios ir trečiosios grupės vaistams.

Pagrindinio turto bendro naudojimo principai HF gydymui.

1. Monoterapija gydant CHF retai naudojama, ir kadangi tai gali būti naudojama tik su AKF inhibitoriais pradiniuose CHF etapuose.

2. Dviguba terapija su AKF inhibitoriumi + diuretikas geriausiai tinka pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, NYHA FC su sinusiniu ritmu; Diuretikų ir glikozidų režimo, kuris buvo labai populiarus 50 ir 60 m., Naudojimas šiuo metu nėra naudojamas.

3. Dvigubas gydymas (AKF inhibitorius + diuretikas + glikozidas) buvo CHF gydymo standartas 80-aisiais, ir dabar išlieka veiksmingas CHF gydymas, tačiau sinusinio ritmo pacientams rekomenduojama pakeisti glikozidą ß-blokatoriumi.

4. Aukso standartas nuo devintojo dešimtmečio pradžios iki dabartinio - keturių vaistų derinys - AKF inhibitorius + diuretikas + glikozidas + ß-blokatorius.

Ūmus kraujagyslių nepakankamumas

Pagal šį terminą surenkami keli ūminiai kraujotakos sutrikimai, kurie nėra įtraukti į kraujotakos sustojimo ar šoko sąvoką. Siena su pastaruoju yra tokia prastai apibrėžta, kad jie dažnai naudoja vieną terminą, o ne kitą.

Sutraukimas yra būklė, kai periferinės kraujotakos sutrikimas atsiranda dėl didelio kraujagyslių lova ir cirkuliuojančio kraujo tūrio santykio pažeidimo.

Šis apibrėžimas reiškia kūno nugalėjimą su nepažeistais gynybos mechanizmais. Sunku prognozuoti žlugimo rezultatus. Tai gali lemti mirtį, atsigavimą be pasekmių arba šoką.

Pagrindinis kolapso pasireiškimas yra kraujospūdžio sumažėjimas, paprastai mažesnis nei 10,7 kPa (80 mmHg) arba 2/3 mažesnis už normalų paciento kraujospūdį su periferinio impulso išnykimu. Ypatingas šios hipotenzijos bruožas yra staigus jo atsiradimas dėl prastos kūno adaptacijos. Tai yra vienas iš jos skirtumo su šoku veiksnių, kai apsauginių mechanizmų įtraukimas veda prie lėto šios sindromo patologinės būklės vystymosi.

Šio „gynybinės reakcijos“ nebuvimas būdingas kai kuriems audiniams ir sistemoms:

- miokardo, kai širdies bradikardija atsiranda žlugimo metu;

- periferinė kraujotaka (blyški, šalta, be cianozės, odos spalvos marmuras);

- veninė cirkuliacija (mažas venų spaudimas, venos nepraleidžiamos po žiediniu);

- smegenų kraujotaka (dažnas atminties sutrikimas, susijaudinimas ir deliriumas, kartais traukuliai ir net sinkopė);

- inkstų kraujotaką (suardant beveik visada oligo ar anurija);

- neurovegetatyvinė sistema (padidėjęs prakaitavimas, veido skausmas, pykinimas).

Daugybė žlugimo priežasčių. Tai gali būti:

a) ūminis hipovolemija dėl kraujavimo, ekstraląstelinė dehidratacija (ypač su hiponatremija);

b) širdies ritmo sumažėjimas dėl širdies ritmo sutrikimo, kai padidėja (skilvelių tachikardija, širdies viršūnės sukimasis) arba jos susitraukimas (mazgelinė ar sinusinė bradikardija, prieširdžių skilvelių blokada);

c) kraujotakos sutrikimai dėl sunkumų užpildant širdies ertmes, pvz., su širdies tamponadu;

d) periferinio atsparumo sumažėjimas dėl antrinės vasovasalinės reflekso reakcijos labiliame paciente, esant emociniam stresui;

e) hiperventiliacija, kuri vyksta dirbtiniu vėdinimu pacientams, sergantiems plaučių nepakankamumu ir hiperkapnija, taip pat naudojant vazodilatatorius.

Šie veiksniai gali būti derinami. Būtent šis derinys pastebimas žlugimo metu, kuris pasireiškia pradiniame miokardo infarkto etape (jis turėtų būti skiriamas nuo kardiogeninio šoko). Dėl apsinuodijimo barbitūratais žlugimo metu, splannicus plote gali susikaupti skystis, taip pat jam būdingas slopinantis vaistų poveikis miokardui.

Šoko būsenai būdingas sindromas, kurio klinikinė esmė pasireiškia difuziniu smegenų ląstelių pažeidimu ir antriniu audinių kraujo tiekimo neatitikimu kūno poreikiams. Kartais ji savaime sukelia mirtį. Tačiau jo negrįžtamumo žmonėms etapas dar nėra aiškiai apibrėžtas.

Dėl sunkumų, susijusių su „šoko būklės“ klinikiniu apibrėžimu, buvo pasiūlyta daug apibrėžimų, kurių Wilsono apibrėžimas yra labiausiai pripažintas. Anot jo, pacientas, kuriam būdingas šokas, pasižymi trijų ar daugiau ženklų buvimu:

- sistolinis slėgis yra lygus arba mažesnis kaip 10,7 kPa (80 mmHg);

- nepakankamas kraujo tiekimas į audinius, pasireiškiantis drėgnu, šaltu, cianotiniu, marmuro odos spalvos arba širdies indekso sumažėjimu žemiau 2,5 l / min.

- diurezė yra mažesnė kaip 25 ml / h;

- acidozė, kurios bikarbonato kiekis yra mažesnis kaip 21 mmol / l, ir laktacidemija daugiau nei 15 mg / 100 ml.

Tinkamos hemodinamikos palaikymas organizme yra racionalaus trijų pagrindinių veiksnių: bcc, širdies išėjimo ir periferinio kraujagyslių pasipriešinimo rezultatas. Pastebimas vieno iš šių veiksnių pasikeitimas gali sukelti „šoko būklę“.

Hipovoleminis šokas išsivysto, kai sumažėja BCC tūris 20%. Toks ūmus tūrio sumažėjimas gali atsirasti dėl šių veiksnių:

- daugiau ar mažiau reikšmingas išorinis kraujavimas -

- vidinis kraujavimas, pasireiškiantis ertmėje (pilvo ertmėje, virškinimo kanale) arba audinyje (hematoma). Pavyzdžiui, šlaunikaulio lūžį lydi kraujo netekimas iki 1000 ml, dubens kaulų lūžis - nuo 1500 iki 2000 ml;

- plazmos praradimas (nudegimas, pankreatitas);

- vandens nuostoliai (elektrolitai, pvz., natris),

Širdies nepakankamumo sukeltas šokas gali atsirasti dėl dviejų priežasčių.

Dėl miokardo funkcijos nepakankamumo ir vystymosi dėl šio kritinio širdies galios sumažėjimo. Dekompensacija atsiranda dėl širdies nepakankamumo ar jo ritmo pažeidimo (lėtai ar dažnai). Miokardo infarktas, atsirandantis dėl vieno iš šių mechanizmų, yra esminis kardiogeninio šoko priežastis.

Kliūčių susitraukimas arba sistolinis išstūmimas sukelia nepakankamą užpildymą arba sukelia kito mechanizmo komponento gedimą, kuris leidžia grupuoti gana nesusijusias priežastis, pvz., Perikardo tamponadą, plaučių emboliją, aortos plyšimą, intrakardinę trombozę ir naviką.

Toksiškas-infekcinis (bakterinis) šokas, bent jau pradiniame etape, yra gana dažnas pasireiškus šokui, kurį sukelia periferinė kraujotaka.

Gram-neigiami mikroorganizmai (enterobakterijos ir ypač pseudomonas) paprastai sukelia šoką, tačiau gram-teigiamų mikroorganizmų (ypač stafilokoko) sukelta septicemija taip pat gali sukelti bakterijų sukrėtimus. Dažnai šis šokas yra pirmasis septinio sutrikimo požymis, tačiau jis taip pat gali pasirodyti jo vystymosi metu. Patogenezėje, daugiausia tiriamoje su gyvūnais, pastebėtas mikrocirkuliacijos mechanizmų pokytis. Po periferinio vazokonstrikcijos yra atonijos stadija, atveriant arterijas ir venų užsikimšimą. Tai sukelia reikšmingą stazę, kuri vyrauja celiakijos zonoje, taigi ir hipovolemijai, dėl kurios sumažėja MOS. Toks miokardo sumažinimas su bakterijų toksinais gali prisidėti prie šio MOS sumažėjimo. Bakteriniai endotoksinai (Staphylococcus eksotoksinai) veikia kaip šių sutrikimų „paleidiklis“, atleidžiant tokias kraujagysles veikiančias medžiagas kaip histaminą, kininus ir katecholaminus.

Anafilaksinis šokas yra cirkuliuojančių arba audinių antigenų ir antikūnų sąveikos rezultatas ir išsivysto išilgai mechanizmo, panašaus į bakterinį šoką.

Šis terminas jungia įvairaus pobūdžio sutrikimus, atsiradusius po centrinės nervų sistemos pažeidimo arba dėl tiesioginių smegenų pažeidimų smegenų medžiagos pažeidimo ar farmakologinio poveikio (ganglioblokų) atveju. Abi šios priežastys sumažina kraujospūdį ir antrinį MOS sumažėjimą, po to sumažėja kraujospūdis. Refleksinio kraujagyslių susitraukimo slopinimas neleidžia ištaisyti šių sutrikimų.

Taip pat yra šoko valstybių, kurių mechanizmai yra sudėtingesni. Tai susiję su sukrėtimais, pastebėtais dėl masinio barbitūrato apsinuodijimo, kai be neurogeninės šoko priežasties yra tiesioginis neigiamas vaisto inotropinis poveikis miokardui. Šoko pasekmė asmeniui, sergančiam polytrauma, atsiranda dėl dviejų komponentų atsiradimo: hipovolemijos ir neuro-vegetacinės reakcijos. Šoką su pankreatitu sukelia hipovolemija, kurią sujungia toksinis elementas, dėl kurio greičiausiai atsiranda vazoplegija.